Co wywołuje niedokrwistość z niedoboru żelaza?

Istnieje ponad 10 znanych typów zaburzeń metabolizmu żelaza, które prowadzą do rozwoju niedokrwistości z niedoboru żelaza. Najważniejsze z nich to:

• niedobór żelaza w pożywieniu, co ma istotne znaczenie w rozwoju niedoboru żelaza u dzieci od wczesnego dzieciństwa do okresu dojrzewania, a także u osób dorosłych i starszych;
• upośledzone wchłanianie żelaza w dwunastnicy i górnym jelicie cienkim na skutek stanu zapalnego, obrzęku alergicznego błony śluzowej, lambliozy, zakażenia Helicobacter jejuni i krwawienia;
• zakłócenie przejścia Fe ³⁺ - Fe ²⁺ wskutek niedoboru androgenów, kwasu askorbinowego, zanikowego zapalenia błony śluzowej żołądka, prowadzące do niedostatecznego wytwarzania gastroferyny.
• początkowo niski poziom żelaza w organizmie;
• niewystarczające spożycie pokarmów;
• zwiększone zapotrzebowanie;
• rozbieżność między spożyciem a stratami żelaza;
• zaburzenie transportu żelaza.

Każdy z tych czynników lub ich kombinacja może mieć znaczenie u danego pacjenta.

Wskazane jest podkreślenie czynników ryzyka niedoboru żelaza po stronie matki i dziecka oraz przyczyn niedokrwistości z niedoboru żelaza u dzieci w różnym wieku. U małych dzieci dominują czynniki niedoboru żelaza w okresie prenatalnym oraz czynniki powodujące rozbieżność między zapotrzebowaniem a podażą żelaza w organizmie. U starszych dzieci na pierwszym miejscu znajdują się stany prowadzące do zwiększonej (patologicznej) utraty krwi.

Czynniki ryzyka i przyczyny niedoboru żelaza u kobiet i dzieci w różnym wieku

Czynniki ryzyka rozwoju niedoboru żelaza
Matka:	Dziecko ma:
powyżej 5 ciąż; przerwa między ciążami krótsza niż 3 lata; ciąża mnoga; gestoza; IDA u kobiet w ciąży; obfite miesiączki; przewlekłe infekcje; zajęcia sportowe; darowizna; wegetarianizm; zagrożenie zawodowe	intensywny wzrost w wieku wczesnym i dojrzewającym; krzywica; częste infekcje, ostre infekcje jelitowe, ostre infekcje wirusowe dróg oddechowych; dysbakterioza; zaburzenia cyklu miesiączkowego; zajęcia sportowe; wegetarianizm
Przyczyny niedoboru żelaza
Małe dzieci:	Starsze dzieci:
Czynniki prenatalnego niedoboru żelaza: łożysko przodujące, odklejenie się łożyska; pęknięcie pępowiny; transfuzje płodowo-płodowe i płodowo-łożyskowe; wcześniactwo, duża masa urodzeniowa; Czynniki powodujące niedobór żelaza w organizmie: wady żywieniowe; zespół złego wchłaniania, nietolerancja mleka krowiego, nawracające ostre zakażenia jelitowe; Czynniki powodujące utratę krwi: anomalie przewodu pokarmowego; guzy; teleangiektazja; Zaburzony transport żelaza: hipo- i atransferynemia	Czynniki powodujące utratę krwi: patologia przewodu pokarmowego (podwojenie błony śluzowej, polipowatość, uchyłkowatość, żylaki, nadżerkowe zapalenie błony śluzowej żołądka, choroba wrzodowa żołądka, wrzodziejące martwicze zapalenie jelita grubego, przepuklina przełykowa, guzy, teleangiektazja); robaczyce: włosogłówka, antrykot, glistnica; krwawienie młodzieńcze; skaza krwotoczna, trombocytopatia, trombocytopenia, koagulopatia; hemosyderoza płucna; endometrioza; guzy kłębuszkowe; częste pobieranie krwi do celów badawczych (jatrogenna utrata krwi). Choroby endokrynologiczne niedoczynność tarczycy; Dysfunkcja jajników. Krwiomocz: Gruźlica; Zespół złego wchłaniania, resekcja żołądka i jelita cienkiego Zaburzony transport żelaza, hipo- i atransferynemia Pozaustrojowe metody leczenia. Niedobór pokarmowy.

Główne przyczyny niedokrwistości z niedoboru żelaza u dzieci i młodzieży

• Niedobór żelaza spowodowany nierównomierną dietą;
• niedobór żelaza przy urodzeniu;
• zwiększone zapotrzebowanie organizmu na żelazo ze względu na szybki wzrost dziecka;
• straty żelaza przekraczające poziomy fizjologiczne.

I. Ya. Kon (2001) wymienia 3 główne czynniki zależne od odżywiania, które wpływają na rozwój niedoboru żelaza u dzieci:

• zmniejszone spożycie żelaza z pożywienia;
• zmniejszone wchłanianie;
• zwiększone straty.

Wśród przyczyn zmniejszonego spożycia żelaza w pożywieniu należy wyróżnić:

• brak karmienia piersią;
• stosowanie w żywieniu małych dzieci częściowo dostosowanych i niedostosowanych mieszanek mlecznych oraz zbóż niewzbogacanych żelazem;
• późne wprowadzanie pokarmów uzupełniających;
• zmniejszone spożycie witaminy C itp.

Zmniejszone wchłanianie żelaza jest spowodowane stosowaniem dużych ilości włókien roślinnych, nadmiaru białka, wapnia i polifenoli w diecie. Zwiększone straty żelaza są możliwe przy wczesnym wprowadzeniu do diety dziecka pełnego mleka i kefiru, co prowadzi do pojawienia się krwawienia diapedetycznego z żołądka i jelita cienkiego oraz utraty hemoglobiny poprzez wydalanie z kałem.

Aby zapobiec niedoborowi żelaza, nadal ważne jest zwiększenie częstości karmienia piersią. Mleko matki zawiera żelazo o najwyższej biodostępności - 50%, które nie ma analogów.

W diecie człowieka występują pokarmy hemowe i niehemowe; przeważają pokarmy niehemowe (90%), pokarmy hemowe stanowią około 10%. Stopień wchłaniania żelaza z tych rodzajów pokarmów również jest różny. Wchłanianie żelaza z ryżu, kukurydzy, soi, fasoli, fasoli, szpinaku, mąki wynosi 1-7% jego zawartości w produkcie. Wchłanianie żelaza z produktów mięsnych wynosi od 18-20 do 30%.

Długotrwałe odżywianie się produktami roślinnymi - dostawcami trudnostrawnego żelaza niehemowego - i rezygnacja z produktów mięsnych bogatych w łatwostrawne żelazo hemowe może prowadzić do niedokrwistości z niedoboru żelaza. Potwierdzają to badania wegetarian. „Cywilizowani” wegetarianie krajów zachodnich koniecznie stosują multiwitaminy, mikroelementy, w tym preparaty żelaza na tle diety roślinnej, co pozwala im mieć normalny poziom hemoglobiny.

Przyczyny niedokrwistości z niedoboru żelaza u kobiet w ciąży

Anemia u kobiet w ciąży jest zwykle spowodowana 2 przyczynami: ujemnym bilansem żelaza w organizmie i jego niewystarczającą podażą. Niedobór żelaza w organizmie kobiety w ciąży jest niebezpieczny ze względu na liczne zagrożenia dla niej i płodu, w szczególności:

• niewydolność łożyska;
• wewnątrzmaciczna śmierć płodu;
• poronienia;
• poród przedwczesny;
• niska masa urodzeniowa dziecka;
• stan przedrzucawkowy;
• odmiedniczkowe zapalenie nerek;
• infekcje poporodowe;
• krwawienie.

Zapotrzebowanie kobiety w ciąży na żelazo wzrasta tak bardzo, że nie może być pokryte przez normalną dietę, nawet jeśli wchłanianie żelaza wzrasta kilkakrotnie. Całkowite wydatki żelaza kobiety w ciąży składają się z:

• dodatkowe czerwone krwinki matki - 450 mg;
• tkanka płodu, łożysko i pępowina - 360 mg;
• utrata krwi podczas porodu - 200-250 mg;
• utrata dobowa przez przewód pokarmowy i pot - 1 mg;
• straty z mlekiem w trakcie karmienia piersią - 1 mg.

Całkowita strata żelaza wynosi ponad 1000 mg.

Za kryterium niedokrwistości u kobiet w ciąży uważa się spadek stężenia hemoglobiny poniżej 110 g/l w pierwszym i trzecim trymestrze ciąży oraz poniżej 105 g/l w czwartym trymestrze.

Jak wiadomo, stężenie hemoglobiny u 30% kobiet po porodzie wynosi poniżej 100 g/l, a u 10% kobiet - poniżej 80 g/l, co odpowiada umiarkowanej anemii, wymagającej leczenia i pogarszającej się z powodu okresu laktacji. Przyczyny anemii poporodowej u kobiet:

• wyczerpywanie się zapasów żelaza w organizmie w czasie ciąży;
• utrata krwi podczas porodu.

Utrata krwi podczas porodu fizjologicznego wynosi 400-500 ml (200-250 mg żelaza), a w przypadku ciąży mnogiej lub cięcia cesarskiego wzrasta do 900 ml (450 mg żelaza). Tradycyjne metody leczenia anemii poporodowej:

• przetoczenie czerwonych krwinek w ciężkich przypadkach wymagających leczenia doraźnego;
• stosowanie doustnych preparatów żelaza w przypadku łagodnej anemii.

Stosowanie dożylnych preparatów żelaza w leczeniu niedokrwistości poporodowej okazało się skuteczną i szybką metodą leczenia. Jest to niezwykle ważne ze względu na fakt, że kobiety wypisywane są ze szpitala położniczego wcześnie i mają przed sobą okres laktacji, który wymaga dodatkowego minimum 1 mg żelaza na dobę. Jak wykazały wyniki badań, stosowanie leku Venofer [kompleks wodorotlenku żelaza (III) z sacharozą; 3 dożylne wstrzyknięcia po 200 mg w ciągu tygodnia] prowadzi do rewolucyjnego rezultatu: w grupie 30 kobiet odnotowano wzrost średniego stężenia hemoglobiny z 70,7 do 109,3 g/l. Wykazano zatem przejście ciężkiej niedokrwistości w łagodną w rekordowo krótkim czasie. Takie leczenie stanowi alternatywę dla transfuzji krwi.

Przewlekła niedokrwistość pokrwotoczna, związana z długotrwałą utratą niewielkiej objętości krwi, jest również klasyfikowana jako niedokrwistość z niedoboru żelaza i leczona zgodnie z zasadami leczenia niedokrwistości z niedoboru żelaza. Podczas leczenia przewlekłej niedokrwistości pokrwotocznej, najpierw konieczne jest znalezienie źródła utraty krwi i jej wyeliminowanie. U pacjentów płci męskiej, straty z przewodu pokarmowego są bardziej typowe, spowodowane przez:

• krwawienie wrzodowe;
• polipy jelita grubego;
• nieswoiste wrzodziejące zapalenie jelita grubego;
• angiomatoza jelitowa;
• obecność uchyłka Meckela;
• nowotwory żołądka i jelit (u dorosłych);
• krwawienie z hemoroidów (u dorosłych).

U pacjentek najczęściej występującym krwawieniem jest młodzieńcze krwawienie maciczne u dziewcząt w wieku dojrzewania oraz przedłużone i obfite miesiączki, obserwowane u 12-15% kobiet w wieku rozrodczym. Utrata hemoglobiny z przewodu pokarmowego zajmuje drugie miejsce u kobiet.

Dawcy, którzy często oddają krew (regularni dawcy) są narażeni na rozwój niedoboru żelaza lub już mają niedokrwistość z niedoboru żelaza. Pokonanie niedoboru żelaza u dawców jest możliwe dzięki:

• przerwy w oddawaniu krwi (min. 3 miesiące);
• odpowiednie odżywianie;
• przepisywanie preparatów żelaza do podawania doustnego.

Jedyną wadą tych zaleceń jest konieczność ich długotrwałego stosowania. Szybkie przezwyciężenie niedoboru żelaza u dawców regularnych jest zasadniczo możliwe poprzez podawanie dożylnych preparatów żelaza, np. za pomocą leku venofer zarejestrowanego w naszym kraju. Istnieją następujące uzasadnienia dla tego:

• zapewniony jest dostęp żylny w celu pobrania krwi;
• znana jest objętość utraconej krwi;
• Ilość żelaza utraconego z organizmu oblicza się na podstawie objętości oddanej krwi (jednorazowe przetoczenie 500 ml pełnej krwi powoduje utratę 250 mg żelaza).

Jednocześnie wzrasta koszt krwi pełnej i jej składników, ale należy przede wszystkim wziąć pod uwagę dobro dawcy, obniżenie jego jakości życia w okresie pokonywania niedokrwistości z niedoboru żelaza. Jest całkiem możliwe, że stosowanie dożylnych preparatów żelaza pozwoli dawcom oddawać krew częściej, co jest ważne biorąc pod uwagę istniejący niedobór dawców.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Etapy rozwoju niedoboru żelaza

Niedobór żelaza przedutajony charakteryzuje się zmniejszonymi zapasami żelaza, zmniejszonym poziomem hemosyderyny w makrofagach szpiku kostnego, zwiększonym wchłanianiem radioaktywnego żelaza z przewodu pokarmowego oraz brakiem anemii i zmian w metabolizmie żelaza w surowicy.

Utajony niedobór żelaza: wraz z wyczerpywaniem się jego złoża zmniejsza się współczynnik nasycenia transferyny, a wzrasta poziom protoporfiryn w erytrocytach.

Niedokrwistość z niedoboru żelaza jawna: oprócz objawów wymienionych powyżej obserwuje się również objawy kliniczne niedoboru żelaza.