Co powoduje przewlekłe zapalenie pęcherzyka żółciowego?

Przyczyny przewlekłego zapalenia pęcherzyka żółciowego u dzieci nie zawsze są jasne. Przyjmuje się, że choroba może być następstwem ostrego zapalenia pęcherzyka żółciowego, ale dane z wywiadu potwierdzają to przypuszczenie tylko u niektórych dzieci. Prawie zawsze występują wskazania różnych chorób zakaźnych (przewlekłe zapalenie migdałków, próchnica, zapalenie wyrostka robaczkowego, odmiedniczkowe zapalenie nerek, zakażenia jelitowe itp.). Ryzyko przewlekłego zapalenia pęcherzyka żółciowego jest wysokie u dzieci z zapaleniem trzustki, nieswoistym wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego, chorobą Leśniowskiego-Crohna. Chociaż zakażenie może nie zostać zdiagnozowane, nie można wykluczyć jego roli w patogenezie przewlekłego zapalenia pęcherzyka żółciowego. Znaczenie zakażenia wzrasta w przypadku spadku aktywności bakteriobójczej żółci i naruszenia mechanizmów miejscowej nieswoistej ochrony.

Rozwój przewlekłego zapalenia pęcherzyka żółciowego jest spowodowany dysfunkcjami pęcherzyka żółciowego, dróg żółciowych i zwieracza Oddiego. Ryzyko przewlekłego zapalenia pęcherzyka żółciowego jest wysokie przy bliskim położeniu przewodów wydalniczych trzustki i dróg żółciowych wspólnych. Wnikanie wydzielin trzustkowych do przewodu żółciowego wspólnego i proksymalnie przyczynia się do powstawania enzymatycznego przewlekłego zapalenia pęcherzyka żółciowego. Uszkodzenie pęcherzyka żółciowego jest możliwe przy chorobach alergicznych, endokrynologicznych (otyłość), robaczycy, pierwotniakach. Ryzyko przewlekłego zapalenia pęcherzyka żółciowego wzrasta po zabiegach chirurgicznych narządów jamy brzusznej, endoskopowej wstecznej cholangiopankreatografii. Istotna jest rola ilościowych i jakościowych zaburzeń odżywiania, przeciążenia fizycznego i neuropsychicznego. W pęcherzyku żółciowym rozwija się powolny proces patologiczny z osadem - "osadem żółciowym". guzkowe zapalenie okołotętnicze, zespół Caroliego.

Jak rozwija się przewlekłe zapalenie pęcherzyka żółciowego u dzieci?

Zakażenie może wnikać do pęcherzyka żółciowego drogą wstępującą, krwiopochodną lub limfogenną, jak w ostrym zapaleniu pęcherzyka żółciowego. Proces zakaźny jest zwykle zlokalizowany w szyjce narządu i prowadzi do uszkodzenia anatomicznego syfonu (szyjne zapalenie pęcherzyka żółciowego lub syfonopatia). Istotne znaczenie mają zaburzenia motoryczno-ewakuacyjne, które zmieniają przepływ żółci i powodują jej zastój. Zaburzenia w biochemii żółci (dyscholia) z jednej strony nasilają przewlekły, powolny proces zapalny, z drugiej strony przyczyniają się do powstawania aseptycznego procesu w błonie śluzowej pęcherzyka żółciowego. Spadek stężenia kwasów żółciowych zaburza właściwości bakteriobójcze żółci.

Zawartość slgA w żółci zmniejsza się na tle wzrostu stężenia IgA i IgM, w mniejszym stopniu IgG. Rolą slgA jest zapobieganie oddziaływaniu drobnoustrojów i ich toksyn na błonę śluzową pęcherzyka żółciowego. Zaburzenia ułatwiają przenikanie różnych antygenów (bakteryjnych, pokarmowych, ksenobiotyków itp.) do właściwej płytki błony śluzowej przy jednoczesnej stymulacji komórek plazmatycznych syntetyzujących IgG. Zmniejszenie zawartości IgM interpretuje się jako reakcję kompensacyjną, ponieważ ta immunoglobulina jest zbliżona do slgA pod względem właściwości biologicznych.

Wzrost stężenia IgA w żółci sprzyja eliminacji antygenów w postaci kompleksów immunologicznych.

Zmianom ulegają niespecyficzne czynniki obronne (fagocytoza, migracja spontaniczna, tworzenie rozety). Składnik autoimmunologiczny w przewlekłym zapaleniu pęcherzyka żółciowego utrzymuje się przez długi czas, przyczyniając się do przewlekłości procesu patologicznego i tendencji choroby do nawrotów.

Patomorfologia

Głównym objawem morfologicznym przewlekłego zapalenia pęcherzyka żółciowego jest zagęszczenie i pogrubienie ściany pęcherzyka żółciowego o 2-3 mm lub więcej. Wizualnie stwierdza się deformację pęcherza i zrosty z sąsiednimi narządami, które są uważane za oznaki powolnego i długotrwałego procesu zapalnego. Badanie mikroskopowe pozwala na ustalenie nacieku limfohistiocytarnego nabłonka, warstw podśluzówkowych i mięśniowych, zobaczenie narośli polipowatych, metaplazji nabłonka według typu odźwiernikowego lub jelitowego. W przypadku metaplazji jelitowej komórki przyjmują kształt kielicha. W błonie mięśniowej występuje proliferacja tkanki łącznej, stwardnienie ogniskowe, pogrubienie miocytów z powodu przerostu. Zatoki Rokitansky'ego-Ashoffa są głębokie, często sięgające warstwy podsurowicówkowej, mogą zawierać mikroropnie, pseudouchyłki, stwarzając sprzyjające warunki do powstawania powolnego procesu zapalnego. Przewody Luschki są rozgałęzione, a torbielowate poszerzenia wnikają do warstwy podsurowicówkowej, co sprzyja rozprzestrzenianiu się procesu patologicznego na błonę surowiczą, rozwojowi zapalenia okołopęcherzykowego i deformacji pęcherzyka żółciowego.

Naczynia blaszki właściwej błony śluzowej są pełnokrwiste lub zwężone, zastój erytrocytów w świetle naczyń włosowatych błony śluzowej i warstwy mięśniowej, możliwe są krwotoki diapedetyczne. Z powodu stwardnienia ściany naczyniowej i zwężenia światła naczyń rozwija się niedokrwienie, które nasila procesy zwyrodnieniowe w pęcherzyku żółciowym i wyjaśnia postępujący charakter procesu patologicznego. Jeśli zaburzenia są powierzchowne, stan czynnościowy pęcherzyka żółciowego nie ulega zmianie. W przypadku wyraźnych objawów morfologicznych z powstawaniem przewlekłego zanikowego zapalenia pęcherzyka żółciowego zaburzona jest wydzielnicza, wchłaniająca i skurczowa aktywność narządu.