^

Zdrowie

Co powoduje ostre zapalenie pęcherzyka żółciowego?

Alexey Kryvenko , Redaktor medyczny
Ostatnia recenzja: 06.07.2025
Fact-checked
х

Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.

Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.

Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.

Wiodącą rolę w rozwoju ostrego zapalenia pęcherzyka żółciowego u dzieci odgrywają zakażenia (E. coli, gronkowce, paciorkowce, proteus, enterokoki, pałeczki duru brzusznego). Badana jest patogenetyczna rola enzymów i proenzymów trzustki przedostających się do dróg żółciowych i pęcherzyka żółciowego, wywołujących ostre enzymatyczne zapalenie pęcherzyka żółciowego.

Jak rozwija się ostre zapalenie pęcherzyka żółciowego u dzieci?

Zakażenie może przedostać się do dróg żółciowych i pęcherzyka żółciowego na różne sposoby:

  • droga wstępująca - drobnoustroje dostają się do dróg żółciowych z dwunastnicy przez ujście brodawki dwunastniczej dużej. Refluksowi treści dwunastniczej sprzyja niewydolność zwieracza Oddiego z równoczesnym nadciśnieniem wewnątrzdwunastniczym;
  • droga zstępująca (krwiopochodna) – zakażenie przedostaje się do dróg żółciowych z dowolnego narządu poprzez krążenie ogólne;
  • Droga limfogenna wynika z faktu, że pęcherzyk żółciowy i drogi żółciowe są połączone naczyniami limfatycznymi z innymi narządami przewodu pokarmowego. Escherichia coli, Proteus, enterokoki i inni przedstawiciele oportunistycznej mikroflory z niespecyficznymi lub zapalnymi zmianami w błonie śluzowej jelit, pod warunkiem, że bariera jelitowa jest wysoce przepuszczalna, są w stanie przenikać do dróg żółciowych drogą limfogenną i krwiotwórczą, a także per continuitatem.

W patogenezie ostrego stanu zapalnego i zmian martwiczych ściany pęcherzyka żółciowego istotne znaczenie ma wzrost ciśnienia śródpęcherzowego. Przyczyny zaburzenia są różne, ale główną jest zaburzenie odpływu żółci z pęcherzyka żółciowego z powodu hipertoniczności zwieracza Oddiego, skurczu zwieracza przewodu pęcherzykowego (Lutkensa), jego zablokowania przez grudki śluzu lub mikrolitów.

Lizolecytyna, będąca produktem przemiany lecytyny żółciowej przez fosfolipazę A, uwalnianą podczas urazu błony śluzowej pęcherzyka żółciowego, odgrywa ważną rolę w wywoływaniu procesów patologicznych.

Zwiększona synteza prostaglandyn E i F la odgrywa znaczącą rolę w patogenezie ostrego zapalenia pęcherzyka żółciowego. Z powodu nadciśnienia żółciowego dochodzi do zmniejszenia dopływu krwi do błony śluzowej pęcherzyka żółciowego, co przyczynia się do zaburzenia naturalnej bariery dla drobnoustrojów. Zakażenie, przeważnie beztlenowe (75%), zwiększa wysięk zapalny do światła pęcherzyka żółciowego, zwiększając ciśnienie śródpęcherzowe i pogłębiając uszkodzenie błony śluzowej narządu.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.