Co powoduje przewlekłe zapalenie żołądka i zapalenie żołądka i jelit?

Przyczyny przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka i żołądka i dwunastnicy u dzieci

Przewlekłe zapalenie wrzodu trawiennego i choroba wrzodowa u dzieci, o których mowa polyetiological (wieloczynnikowych) choroby. Jednak w ostatnich latach znacząco zmieniły tradycyjne rozumienie mechanizmów powstawania przewlekłego zapalenia żołądka i choroby wrzodowej. Otwarcie w 1983 W. Marshall Helicobacter pylori (HP) był podstawą do rewizji dotychczasowych poglądów na temat etiologii i patogenezy chorób żołądka i dwunastnicy u dzieci. Prowadzone w naszym kraju, w badaniu ustalono, że inwazja HP ponad 80% dzieci z przewlekłymi chorobami górnego odcinka przewodu pokarmowego. HP Zachorowalność wzrasta wraz z wiekiem: 5-6 lat, to jest 45% dla 12-14 lat - 60-70%. Przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka, wrzodu, wrzód trawienny patogeneza związana z tym zakażeniem. W strukturze przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka, 70% jest związane z zapaleniem błony śluzowej żołądka związanym z HP. U pacjentów z wrzodowej HP występujących w błonie śluzowej antrum żołądka w 90-100% badanych, z uszkodzeniami błony śluzowej żołądka powierzchniowych - w 36-81% dzieci. Dwunastnicy rozwija się najczęściej w tle błony śluzowej żołądka i dwunastnicy helicobacter metaplazji nabłonka w żołądku (60-86%). Zakażenie może rozprzestrzeniać się poprzez źródła zaopatrzenia w wodę; mikroorganizm utrzymuje znaczącą aktywność w wodzie przez kilka dni, a to może być uprawiana z kału, śliny, tablica na zębach zakażonych osób. Przeniesienie zakażenia z osobnika na osobnika następuje w postaci kału-ustnej lub doustnej-doustnej. Bakteryjne kolonizacja błony śluzowej żołądka następuje przyleganie drobnoustrojów do komórek nabłonka poprzez interakcję z receptorem. Zakażenie HP prowadzi do pojawienia się nacieku zapalnego w błonie śluzowej, w tym na blaszce właściwej części żołądka i dwunastnicy metaplazirovannyh błonę śluzową na skutek zniszczenia jego warstwy ochronnej przez enzymy wytwarzane przez mikroorganizm. W literaturze współczesnej opisano liczne przypadki przewozu HP. Jednak prospektywnych badań epidemiologicznych przeprowadzonych w różnych krajach wykazały, że kolonizacja HP i utrzymywanie się zakażenia długoterminowego w błonie śluzowej żołądka jest zawsze zmiana jakościowa na jej części, co prowadzi do rozwoju atrofii, metaplazji jelitowej oraz, w konsekwencji, do nowotworzenia. Zatem endoskopowe guzkowe zapalenie błony śluzowej żołądka objawy pośrednio wskazując stopień zmian zapalnych zaobserwowano u 11% dzieci na początku obserwacji; rosły do 64% pod koniec pierwszego roku, a 80% na koniec drugiego roku (głównie chłopców) przy stałej gęstości ciała antrum żołądka i kolonizacji. Ponadto, należy zauważyć, bezobjawową chorobę wrzodową w 38% rodziców dzieci z chorobami zapalnymi górnych dróg żołądkowo-jelitowego. Ustalono, że bakteria może utrzymywać się w organizmie ludzkim do czasu przeprowadzenia terapii eradykacyjnej.

W uzupełnieniu do zakaźnej teorii patogenezy gastroduodenitov, istnieje szereg endogennych czynników etiologicznych mających wpływ na błonę śluzową przez neuro-hormonalnego-reflex i humoralnej efektów z naruszeniem centralnej pracy układu nerwowego, układu hormonalnego, brak równowagi między czynnikami agresji i obrony agencji systemu żołądka.

[1], [2], [3], [4],

Czynniki endogenne

• Zaburzenia regulacyjne OUN i jej wegetatywnych wydziałów (pourazowego encefalopatii, zespół podwzgórze, nerwica, stany nerwicowe) prowadzić do naruszenia funkcji silnikiem ewakuacji żołądka GI.
• choroby układu wewnątrzwydzielniczego (cukrzyca, niedoczynność tarczycy, wole, Cushinga syndrom otyłości, patologii nadnerczy i gonad) do zwiększania wartości współczynnika kwasu choroba: istnieje produkcji kwasu wzrost żołądka i zwiększa poziom hormonów, które regulują funkcje motoryczne (sekretyna cholecystokininy, motylina).
• Obecność refluksu dwunastnicy, powodującego niszczący wpływ na błonę śluzową, ma enzymy trzustkowe, kwasy żółciowe, lizyolycynę. Pomaga to zwiększyć poziom histaminy i tromboksanu, a z kolei zwiększa przekrwienie i obrzęk błony śluzowej.
• Przewlekłe choroby którym towarzyszy rozwojem niewydolności krążenia (mięśnia sercowego i niewydolności oddechowej niedotlenienia tkankowego), - występowanie zaburzeń mikrokrążenia (części hiperemii, zastoju żylnego, obrzęk okołonaczyniowe).
• Choroby alergiczne i autoimmunologiczne - zapalenie naczyń, zlokalizowane w naczyniach żołądka i dwunastnicy.
• Zmiany w fagocytarnym połączeniu odporności, zaburzenia stosunku subpopulacji limfocytów T odporności komórkowej.
• Operacja na narządach jamy brzusznej.

[5], [6], [7], [8], [9]

Czynniki egzogeniczne

• Zakłócenia w diecie: nieregularne spożywanie pokarmów, znaczne przerwy między posiłkami, suchość, przejadanie się, duże ilości jedzenia z efektem sodowym.
• Długotrwałe stosowanie leków (salicylany, glukokortykoidy, niesteroidowe leki przeciwzapalne, leki cytotoksyczne, leki pirymidynowe).
• Stresujące sytuacje - znaczące działania w szkole i pozaszkolach, niekorzystne środowisko rodzinne, konflikty z rówieśnikami.
• Ginekologia.
• Alergia pokarmowa - zwiększona ekspozycja na histaminę, zwiększona aktywność układu kallikreina-kininy.
• Różne zatrucia - obecność ognisk przewlekłych zakażeń.
• Istotne znaczenie mają również czynniki dziedziczne - poligeniczny typ dziedziczenia z wielką rolą czynników egzogennych.

[10], [11], [12], [13]

Czynniki agresywne

Agresywnych czynników zawartości żołądkowo-dwunastniczy obejmują kwas solny, pepsynę, enzymy trzustkowe, kwasy żółciowe, izoletsitiny, zakażenia Hp, długi wrzód proteolizę hipergastrinemii.

[14], [15], [16], [17]

Czynniki ochronne

Wytwarzanie śluzu wydzielanie alkalicznych, Regeneracja nabłonka właściwości śliny procesy biotransformacji (spowolnienie metabolizmu ksenobiotyków i endogennych związków poprzez zmniejszenie aktywności układu monooksygenazy wątroby), przeciwutleniacz i homeostazy immunologicznej.

Patogeneza zapalenia żołądka i dwunastnicy oraz choroba wrzodowa u dzieci

W mechanizmie rozwoju morfologii układu pokarmowego dwunastnicy występują 2 czynniki. Ta ekspozycja na śluzówkę czynnika zakaźnego HF (80%) i efektów toksycznych i uczuleniowych (endogennych i egzogennych przyczyn), co prowadzi do zmian limfoepitelialnogo żołądkowo bariery śluzówki i konsekwentnie wysokie poziomy produktów kwasu żołądkowego, wrzód.

HP wywołuje zapalenie żołądka i zwiększa wrażliwość na skutki żołądkowo powłoki kwasu solnego. Żołądka metaplazji nabłonka błony śluzowej dwunastnicy - konsekwencja infekcji HP, zwiększa ryzyko choroby wrzodowej dwunastnicy. Przerwanie warstwy ochronnej błony śluzowej żołądka - enzymy bakteryjne zwrotnego. KM Wszystkie szczepy wytwarzają wielkie ilości enzymu ureazy, która hydrolizuje mocznik do amoniaku i dwutlenku węgla, a uzyskane stężenie wystarczające, aby spowodować bezpośrednie uszkodzenie komórek nabłonkowych aż do zniszczenia ich błon. Inne enzymy są wydzielane przez HP - oksydazy katalazę, dysmutazę nadtlenkową - prowadzić do zniszczenia krwinek białych obojętnochłonnych, zapobiegając w ten sposób odpowiedni proces fagocytozy. Bardziej zjadliwy szczep HP wytwarzają białka cytotoksyczne Ca kondycjonowania infiltracji śluzówki żołądka przez leukocytów. Jako wynik antygenu NR przychodzącej pod nabłonkiem jest stymulacja miejscowego i układowego odpowiedzi immunologicznej: wytwarzanie cytokin (TNF, IL-8 chemoatraktantami) promuje migrację neutrofili do obszaru stanu zapalnego; zwiększenie liczby komórek plazmatycznych wytwarzających wydzielnicze IgA, IgG i produktów dominujących, co przyczynia się do rozwoju procesu wyniszczania; występuje syntezy przeciwciała i wytwarzanie toksycznych rodników tlenowych - wszystko to prowadzi do trwałego uszkodzenia śluzówki miejscowego. Złożony układ czynników specyficznych i niespecyficznych immunologicznych formy stanu obrony tolerancji narządów (brak reakcji do dostarczania antygenu), która może realizować proces zapalny mechanizm autoimmunologiczny. Zajęcie układu odpornościowego w rozwoju stanu zapalnego morfologiczna podstawą gastroduodenitov: infiltracja śluzówki przez komórki plazmatyczne, limfocyty histiocytów ze wzrostem liczby makrofagów, fibroblasty, eozynofile, limfocyty (MEL), lokalną zakłóceń przenikalności tkanki naczyniowej. Komórkowa regulacja odporności jest ułatwiona przez zmiany dystroficzne i subatroficzne w nabłonku. W przypadku przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka przez H. Pylori bardziej wyraźne nacieki śluzówki przez granulocyty i powstają dystroficzne zmian martwiczych komórek nabłonkowych. U dzieci zmiany zanikowe w błonie śluzowej rozwijają się niezwykle rzadko i tylko w wieku młodzieńczym. W przewlekłym antralnym zapaleniu żołądka zmiany erozyjne występują w 27-30% przypadków. Krawędzie nadżerek i owrzodzeń występuje foveolar krokowego, który jest określany jako polipów żołądka. Charakteryzuje się wydłużeniem jamek, obecnością wysokich rozgałęzionych grzbietów. Obecnie uważa się za naruszenie regeneracji. Gdy H. Pylori błony śluzowej żołądka, metaplazję jelit, gdy występuje wśród typów komórek nabłonka żołądka w nabłonek jelitowy określają fragmenty zawierające enterocyty kaomchatye i kubkowe. W obszarach metaplazji jelitowej nie ma adhezji HP. W przewlekłych zmianach zapalnych często zlokalizowane dwunastnicy w proksymalnej części dwunastnicy w rejonie główki (bulbit): zmniejszenie wysokości komórek nabłonka kosmków, zmniejsza liczbę komórek kubkowych; w blaszce - naciekanie neutrofili wielojądrzastych, komórek plazmatycznych, makrofagów. Zmniejszenie liczby komórek Panetha (na dole krypt), które mają funkcje troficznego, skierowanych w proliferacji nabłonka. Podczas leczenia powierzchownych nadżerek w reparacyjnej zachodzi regeneracja zaburzeniami różnicowania metaplazja nabłonka żołądka, które mogą być traktowane jako objaw adaptacji do kwaśnej treści żołądkowej, w przeciwieństwie do nabłonka żołądka szkodliwym działaniem kwasu solnego. W obszarach żołądka metaplazja możliwej adhezji i kolonizacji HP, który jest uważany za stan predyazvennym w błonie śluzowej dwunastnicy. Zatem HP powoduje uszkodzenie błony śluzowej poprzez bezpośrednie oddziaływanie laminina błony podstawnej nabłonka wpływ ich enzymów, aktywacja cytotoksycznych limfocytów T antygenu HP (LPS) zwiększone produkty gastryny, kwas solny lub histaminy przez zmniejszenie liczby g komórek zawierającą mRNA somatostatyny i przerost komórek O, ze zmianą stężenia EOR i TOP. W fazie I LE eliminuje wpływ hamujący somatostatyny i cholecystokininy - określa wzrost stężenia gastryny. W etapie 2 prowadzi do przedłużonego hipergastrinemii ect rozrostu komórek (leukocytach zasadochłonnych tkanki) ze wzrostem histaminy i następnie odbioru nadkwasoty - bezpośrednią przyczyną wrzodów. Amoniak - produkt życiowej aktywności HP - inicjuje procesy apoptozy. Lipopolisacharyd (LPS) HP bierze również udział w stymulacji apoptozy. Ostatni polepsza infiltrację limfocytów blaszki właściwej, wyposażonych receptorów neuroprzekaźników, które zwiększają funkcji motorycznych żołądka. Prowadzi to do uwalniania kwaśnej treści żołądka do dwunastnicy i rozwoju metaplazji żołądka. Powodem, nadmierne wydzielanie kwasu solnego - w ciemieniowej rozrost komórek, O i komórki masowych O, który uwarunkowany genetycznie. Jednak dla rozwoju choroby wrzodowej konieczne jest zakażenie HP. Remisja u pacjentów trwa do czasu ponownej infekcji HP.

Gdy nehelikobakternom gastroduodenite bardziej wyraźne nacieki limfocytów blaszki właściwej, wzrost limfocytów liczba mezhepitelialnyh - T-limfocyty (THz typu) u dzieci w wieku przedszkolnym pojawiają eozynofilowe granulocytów (40%), komórki produkujące klas immunoglobulin A, M, A i E (w szczególności z alergiami pokarmowymi) rzadko wykrywają erozję. Błona śluzowa żołądkowo-zmiany zapalne w tych przypadkach występują, gdy wystawione na działanie czynników egzogennych i endogennych czynników asymetrii agresji i ochrony w zaburzeniach neurologicznych, odruch, humoralnej i wydzielania wewnętrznego. Może zmniejszyć funkcje bariery ochronnej błony śluzowej żołądka i zwiększa się z rosnącą liczbę czynników ryzyka, czas trwania i intensywność ich działania, w szczególności na tle dziedzicznej predyspozycji. Zapalenie pojawia: hamuje rozmnażanie i dojrzewanie komórek zarodkowych komórek śluzowych. Powyżej jest szczególnie związany z różnicowaniem i głównych komórek okładzinowych, które szybko matrycy i straci swoje specyficzne właściwości: zdolność do wytwarzania pepsynę, kwas solny, hormonów żołądkowo-jelitowych; znajdują się strony (wyniki endoskopowe), pozbawione śluzu obudowy - krwotocznej niekompletny płaskiej i pełnego erozja tkanki wrzodów. Proces zapalny rozwija się w obecności duodenogastric refluksu: w dwunastnicy zawartości (kwasów żółciowych i ich soli, lizolitsetiny, enzymy trzustkowe) jest uszkodzenie bariery ochronnej śluzu żołądka (dyfuzją wsteczną jonów wodorowych zwiększenia przepływu sodu przezbłonową) przez zniszczenie błony biologiczne, uwalniania enzymów lizosomalnych. Prowadzi to do cytolizy powierzchni nabłonka i utrzymywać reakcję zapalną. Przy słabym wydzielaniem żołądkowym enzymów trzustkowych spowodować wzrost poziomu histaminy tromboksanu, który, działając na H1, H2-receptory naczyń krwionośnych, powodują obrzęk śluzówki, upośledzenie procesów mikrokrążenia z utratą białek w osoczu, zwiększone poziomy prostaglandyn, co prowadzi do rozwoju krwotoków i nadżerki błona śluzowa. Zwiększona przepuszczalność naczyń, zmiany w reologii krwi, wzrost aktywności układu krwionośnego kalikreina-kininy wzmacnia te procesy. A zatem, nabłonek traci swój charakterystyczny morfometrycznych i cechy funkcjonalne z powodu przemieszczenia komórek zróżnicowanych młodszych i form niedojrzałych. Postęp procesu może prowadzić do przewagi śmierci gruczołowych elementów do ich nowego formacji, rozwój i subatrophy gruczołowej atrofii i sprzętem, a następnie przegrupowania wydzielniczej Nosta niewystarczające.

Patogeneza zapalenia żołądka i dwunastnicy

Czynniki genetyczne: hiperplazja β- i niedobór komórek O powoduje hipergastrynemię, nadmierne wydzielanie HCl.

• Wpływ HP.
• Adhezja - mikrodefekty błony śluzowej, naciek limfoidalny.
• Infiltracja limfocytów receptorami dla neuroprzekaźników - wzmocnienie funkcji motorycznych, rozwój metaplazji żołądka - zapalenie dwunastnicy, owrzodzenie, regeneracja.
• Pod wpływem LPS-NR-aktywacja komórkowych reakcji odpornościowych, w których biorą udział głównie limfocyty T (IL-2, -4, -5, FIO).
• Fenotyp NR z CAGA + i VACA + - aktywność cytolityczna - wada wrzodziejąca.
• Ureaza NR - czynnik chemotaksji (monocyty, leukocyty) - uszkodzenie nabłonka.
• Ureazy - hydroliza mocznika z soku żołądkowego w jony amonowe, zniszczenie nabłonka.
• Katalizator HP i dysmutaza ponadtlenkowa - hamowanie fagocytozy, stymulacja apoptozy, aktywacja metabolitów leukocytów. W rezultacie - uszkodzenie małych naczyń krwionośnych, naruszenie mikrokrążenia i trofizmu, zakrzepowe skrzepliny - ognisko serca ataków raka żołądka - wrzody.
• HP zmniejsza liczbę limfocytów D, wzmaga działanie komórek G, co powoduje eliminację efektu hamującego somatostatyny, wzrost stężenia gastryny i histaminy oraz hipergastrynemię. Zaburzenie różnicowania komórkowego, reorganizacja aparatu gruczołowego, motoryczna, ewakuacja, niewydolność wydzielnicza - naruszenie procesów trawienia.