Co powoduje zwężenie aorty?

W ciągu ostatnich 30 lat zmieniła się etiologia wad zastawki aortalnej. A rozpowszechnienie postrevmaticheskih uszkodzenia zastawki aortalnej zmniejszyła się z 30 do 18%, a częstość korekcji klapką zastawki aortalnej działania - od 37 do 33%, co oznacza wzrost o zwężeniem aorty kalcynowanego od 30 do 46%, szczególnie u osób powyżej 65 lat.

Wrodzone zwężenie zastawki aortalnej

Wrodzone wady zastawki aortalnej mogą być: zastawkami jednolistnymi, małymi lub trójdzielnymi lub obecnością przepony kopułowej.

Zawór jednoskrzydłowy powoduje ciężką niedrożność już w okresie niemowlęcym i powoduje śmierć dzieci poniżej 1 roku.

Wrodzony zwężenie zastawki małże prowadzi do burzliwego przepływu krwi, urazowe klap zaworowych, które następnie prowadzą do zwłóknienia, zwiększenie sztywności i zwapnienia zaworów, do zwężenia aorty otworu od dorosłych.

Wrodzony zmieniony zastawka trójdzielna charakteryzuje obecności nieregularnych rozmiarach z objawami klapek szew wzdłuż spoidła, turbulentny przepływ krwi wywołane umiarkowanym wady wrodzone, może prowadzić do zwłóknienia i ostatecznie zwapnienia i zwężeniem aorty.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Nabyte zwężenie zastawki aortalnej

Reumatyczne zwężenie zastawki aortalnej występuje z powodu procesu zapalnego, któremu towarzyszy fuzja spoidła, unaczynienie zastawek i pierścienia włóknistego, co prowadzi do rozwoju włóknienia brzeżnego. Obliczenia pojawiają się na obu powierzchniach (komorowych i aortalnych) na dwóch powierzchniach, a otwór zastawki aortalnej zmniejsza się i przybiera kształt okrągły lub trójkątny. Reumatyczne uszkodzenie zastawki charakteryzuje się zarówno zwężeniem zastawki aortalnej, jak i niedomykalnością.Inne objawy procesu reumatycznego są często diagnozowane w sercu, w szczególności uszkodzenie m zaworu

Kalcynowany aorty zwężenie (CAS), który rozwija się u pacjentów w podeszłym wieku, zarówno z powodu mechanicznego zużywania się zaworu i długi płynie zapalenie z infiltracją makrofagów klapy i limfocytów T, a następnie osadzanie się kryształów pirofosforanu wapnia w anulus włóknistego, co prowadzi do zwężenia aorty otworu i rozłożone na liściach zastawka aortalna. Wśród przyczyn reakcji zapalnych nazywany najczęściej LPNGT utlenionej (analogicznie do miażdżycy tętnic) i czynnikami zakaźnymi (Chlamydia pneumoniae), które mogą służyć jako wyzwalacze „odpowiedź na uszkodzenie” i „gniazdo formy podstawowej zwapnienia”. Pod wpływem aktywacji markerów tworzenia kości (wyrażona konstytucyjnie) i przebudowie kolagenu w klapkach miofibroblastów zastawki aortalnej nabycia funkcji osteoblastów. Innym źródłem wewnątrzchrząstkowego tworzenia kości typu może być pluripotentne mezenchymalne komórki krążące w krwiobiegu i przenikające do wnętrza przez uszkodzenie zastawki aortalnej w warstwie śródbłonka. W tych warunkach, makrofagi i limfocyty T są czynnikami neoosteoklasticheskoy resorpcji. Dodatkowe regulatory procesów - witaminy D, hormon przytarczyc i stan obrót kostny, które ulegają istotnym zmianom w podeszłym wieku, prowadzi do rozwoju niedoboru, nadczynność przytarczyc i osteoporoza. Wszystkie powyższe przyczynia się do tworzenia dojrzałej tkanki kostnej z obecności mikro-pęknięcia, funkcjonowanie szpiku kostnego i objawów remodelirovapiya grubszych kości zastawki aorty, co pozwala rozważyć zwapnienia zastawki tętniczej u pacjentów z CAS jako odnawialne zamiast procesu zwyrodnieniowych.

Innymi przyczynami zwapnienia w zwężeniu zastawki aortalnej są choroby, którym towarzyszy układowe zaburzenie metabolizmu wapnia, w szczególności choroba Pageta (postać kostna), końcowy etap przewlekłej niewydolności nerek i alkaponuria.

[8], [9],

Patofizjologia zwężenie aorty

W odpowiedzi na mechaniczną niedrożnością wydalenia tętniczego skurczowego i naprężenia ścianki lewej komory rozwija przerost koncentryczny, tworząc dodatkowe gradientu ciśnienia na zastawkę aortalną bez zmniejszenia pojemności minutowej serca, rozszerzenia jamy lewej komory, a nie towarzyszą objawy kliniczne. W miarę upływu czasu, z uwagi na heterogeniczne przerosłych miocytów i wzrost nasilenia obstruction dołącza niewydolności lewej komory spowodowanego komorami rozszerzalności lewej strony serca i rozwojem żylnej nadmiarem w krążeniu płucnym. W późnych stadiach choroby, pojemność minutowa serca, objętość wyrzutowa i odpowiednio spadek gradientu ciśnienia.

Pacjenci ze zwężeniem zastawki aortalnej charakteryzują się ujemną korelacją między skurczowym napięciem ściany a frakcją wyrzutową (EF), co powoduje odruchowe zmniejszenie tego ostatniego u niektórych pacjentów z powodu "nieskoordynowanego obciążenia następczego". W innych przypadkach przyczyną spadku PV jest również zmniejszenie kurczliwości lewej komory serca. Tak więc zwiększone obciążenie następcze i zmieniona kurczliwość przyczyniają się do pogorszenia funkcji skurczowej lewej komory.

Wraz ze wzrostem zawartości kolagenu w mięśniu sercowym, charakterystyczne dla wielu chorób serca, zwężeniem aorty występuje zmiana w poprzecznym ischerchennoegi, co prowadzi do wzrostu mięśnia masa otoczkowanie rozkurczowego sztywności i zaburzenia funkcji rozkurczowej, w wyniku których do całkowitego wypełnienia lewych komór komory powoduje wymaga więcej środka cavitary ciśnienie. Klinicznie, u pacjentów ze zwężeniem zastawki aortalnej jest związane z nagłym rozwojem epizodów obrzęku płuc bez żadnych oczywistych czynników wyzwalających.

Inne cechy struktury mięśnia sercowego u pacjentów z ciężkim zwężeniem zastawki aortalnej:

• niezwykle duże jądra komórek;
• utrata miofibryli;
• nagromadzenia mitochondriów;
• obecność obszarów cytoplazmatycznych w komórkach bez elementów skurczowych;
• proliferacja fibroblastów i włókien kolagenowych w przestrzeni śródmiąższowej.

Intussia

U pacjentów ze zwężeniem zastawki aortalnej, w przeciwieństwie do pacjentów bez choroby serca, bezwzględne wartości przepływu krwi wieńcowej są zwiększone, ale przy ponownym przeliczaniu na masę przerośniętej lewej komory można je uznać za prawidłowe. Dalsza progresja przerostu lewej komory może prowadzić do zaburzenia utlenowania mięśnia sercowego u pacjentów z krytycznym zwężeniem zastawki aortalnej, nawet przy braku wyraźnych zmian w tętnicach wieńcowych. Substratem niedokrwienia mięśnia sercowego w zwężeniu zastawki aortalnej, jak również w innych chorobach serca, jest brak równowagi między zużyciem tlenu a możliwością jego dostarczenia.

Wzrost zapotrzebowania na tlen w mięśniu sercowym wynika z:

• wzrost masy mięśnia sercowego z powodu przerostu lewej komory;
• zwiększone napięcie skurczowe ściany lewej komory;
• wydłużenie czasu wydalenia krwi z jamy lewej komory serca.

Zakłócenie dostarczania tlenu przez tętnice wieńcowe jest spowodowane:

• nadciśnienie kompresujące tętnice wieńcowe z zewnątrz, powyżej ciśnienia perfuzji wewnątrz naczyń wieńcowych;
• skrócenia rozkurczu.

Dodatkowe czynniki, które zmniejszają perfuzję mięśnia sercowego lewej komory serca:

• względne zmniejszenie gęstości naczyń włosowatych;
• wzrost ciśnienia końcowego diastolicznego w jamie lewej komory, co prowadzi do zmniejszenia ciśnienia perfuzji w tętnicach wieńcowych.