Depresja lękowa

W związku z wprowadzeniem do praktyki medycznej w większości krajów klasyfikacji ICD-10, opartej na klasyfikacji DSM-IV, sztucznie rozdzielono zaburzenia depresyjne i lękowe, przez co depresja lękowa jako nozologia przestała istnieć.

Jednocześnie w leczeniu obu schorzeń proponuje się takie same metody leczenia: wśród leków - niektóre nowoczesne leki przeciwdepresyjne [na przykład selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI)], wśród metod niefarmakologicznych - terapię poznawczo-behawioralną.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Lęk, depresja czy zaburzenia lękowo-depresyjne?

Trudności w zrozumieniu granic i relacji między zaburzeniami lękowymi a depresją wynikają w dużej mierze z niepewności co do rozróżnienia między:

• lęk jako cecha charakterologiczna;
• lęk jako psychofizjologiczny mechanizm adekwatnej (w sensie biologicznym) reakcji adaptacyjnej na zmiany sytuacji i bodźce zewnętrzne;
• patologiczny lęk, który dezorganizuje zachowanie.

W przyszłości granice między lękiem normalnym i patologicznym mogą być weryfikowane za pomocą neuroobrazowania lub innych metod instrumentalnych [np. intensywności procesów metabolicznych i neurotroficznych (neurodegeneracyjnych) w określonych strukturach podkorowych]. Obecnie nie ma nawet powszechnie akceptowanej opinii na temat prawidłowego lub patologicznego poziomu hormonów kortykotropowych w klinicznie i psychodiagnostycznie rejestrowanym lęku.

Koncepcja współwystępowania chorób stanowi formalną podstawę do identyfikacji zaburzeń lękowych jako odrębnej jednostki patologicznej, zwłaszcza w przypadkach, gdy lęk jako zjawisko ekspresyjne i mobilne spycha na dalszy plan inne objawy złożonego zespołu afektywnego. W ostatnich dekadach psychologiczne mechanizmy lęku są coraz częściej uznawane za pierwotne i coraz rzadziej są kojarzone z zaburzeniami autonomicznymi. Te ostatnie są zwykle uważane za doznania i „somatyczne dolegliwości”, a nie za regularne mechanizmy z dość dobrze zbadaną regulacją neurofizjologiczną, a dokładniej dysregulacją.

Opisowe cechy lęku są natomiast wielokrotnie powielane w różnych artykułach i podręcznikach, choć trudno w nich dostrzec coś zasadniczo nowego. Innowacje dotyczą przydzielenia niektórych stosunkowo niezależnych kategorii, na przykład fobii społecznej (której niezależność jest wątpliwa); nadania objawowi agorafobii (dosłownie - „lęku przed kwadratami”) statusu zespołu o objawach polimorficznych. Warto również wspomnieć o zastąpieniu tradycyjnych koncepcji kryzysów lękowo-wegetatywnych z przewagą objawów sympatyczno-nadnerczowych lub błędno-wyspowych koncepcją zaburzeń panicznych, z przesunięciem akcentu w rozumieniu ich natury na niemal wyłącznie mechanizmy psychologiczne, co stwarza trudności w diagnozie i leczeniu.

Przekonujące dane z badań klinicznych i biologicznych na rzecz różnicowania zaburzeń depresyjnych i lękowych, a także próby znalezienia takich danych należą raczej do stosunkowo niedawnej przeszłości niż do teraźniejszości. Mowa tu o serii prac wykorzystujących tzw. test deksametazonowy lub test czynnika uwalniającego tyreotropinę. W psychiatrii domowej sławę zyskał oryginalny test diazepamowy. Niestety tradycje te zostały przerwane, a różnicowanie depresji i lęku opiera się przede wszystkim na metodach psychometrycznych, co wydaje się niewystarczające do rozwiązania nie tylko patogenetycznych, ale i utylitarnych problemów diagnostycznych. Oczywiście powszechne kwestionariusze i specjalne skale pozostają bardzo przydatnym narzędziem, przede wszystkim do monitorowania terapii.

Przyjęta we współczesnych badaniach diagnostyka operacyjna pozwala nam różnicować zaburzenia depresyjne i lękowe jako odrębne stany, a także ustalać ich współwystępowanie jako zmienne niezależne. Tymczasem klasyczna psychopatologia zakłada bliskie i różnorodne powiązania między hipotymicznymi afektami melancholii i lęku, a także częściową apatią i lękiem w ogólnym kontinuum zaburzeń ze spektrum afektywnego. Sztuczność przyjętych dziś rozróżnień między zaburzeniami lękowymi i depresyjnymi jest uznawana zarówno przez rosyjskich badaczy, jak i zagranicznych autorów. Lęk może być również obecny w strukturze mieszanych zaburzeń afektywnych.

Dynamiczna obserwacja, także nie tylko w szpitalu, ale i w warunkach gabinetu psychiatry (psychoterapeuty) w podstawowej opiece zdrowotnej, pozwala stwierdzić rzadkość samodzielnego istnienia zaburzeń lękowych: przy braku terminowych i adekwatnych działań terapeutycznych w znacznej części przypadków mają one tendencję do przekształcania się w stany depresyjne. W tym przypadku można wyróżnić kilka stadiów tych ostatnich: konkretne lękowe lęki lub reakcje na oczywiste bodźce przechodzą w lęk swobodnie dryfujący, gdzie jego obiekty są już mniej lub bardziej przypadkowe i wielorakie, następnie - w lęk bezprzedmiotowy, odrywający się od obiektu. Z kolei lęk bezprzedmiotowy („nieobliczalny”) wiąże się z melancholią depresyjną ze względu na fenomenologicznie i patogenetycznie bliskie przejawy witalizacji afektu hipotymicznego. Najbardziej znaczącym objawem przekształcania się zaburzeń lękowych w pokrewne zaburzenia depresyjne może być utrata reaktywności jako połączenia z warunkami zewnętrznymi i wpływami na poziomie psychologicznym i biologicznym.

Komponent emocjonalny (podniecenie, lęk wewnętrzny, napięcie, uniesienie lękowe) nie wyczerpuje treści lęku, jak również innych typów afektu depresyjnego.

Komponenty wegetatywne w lęku są z reguły jeszcze bardziej wyraziste niż w depresji melancholijnej: ważne jest ustalenie tendencji, pewnego przesunięcia reakcji wegetatywnych z wielokierunkowych na stabilne sympatykotoniczne.

Wśród zaburzeń sensorycznych hiperestezja jest bardziej charakterystyczna dla depresji lękowej niż dla innych zaburzeń depresyjnych. Jednakże dynamiczne tendencje z zanikaniem jasności tonu sensorycznego percepcji wskazują, że stan ten należy do zaburzeń afektywnych z prawdopodobieństwem powstawania charakterystycznych objawów depresyjnych.

Zaburzenia ruchowe składają się z reguły ze złożonego połączenia objawów pobudzenia i coraz bardziej zauważalnego - w miarę rozwoju depresji - zahamowania ze zmniejszeniem ruchów, obniżeniem ich tempa, amplitudy itp.

Funkcje konatywne cierpią w mniejszym stopniu w zaburzeniach lękowych niż w prostych depresjach. Wysiłek wolicjonalny jest zazwyczaj w stanie kontrolować zachowanie i tłumić lęk lękowy poprzez zmianę uwagi. Motywacja do działania pozostaje stosunkowo nienaruszona przed rozwojem ciężkiej depresji lękowej.

Zaburzenia poznawcze zależą od nasilenia zaburzeń lękowych i stopnia, w jakim są one podobne do typowych depresji. Lęk, nawet w ramach zwykłych reakcji lękowych, powoduje u wielu osób zaburzenia koncentracji, przejściową łagodną dezorganizację myślenia i, odpowiednio, koherencję mowy. W związku z tym depresja lękowa charakteryzuje się poważniejszymi zaburzeniami funkcji poznawczych wykonawczych niż w depresji prostej, a oznaki zahamowania wyrażają się nie tyle nierównomiernością w przepływie skojarzeń, częstym przełączaniem uwagi.

Zaburzenia myślowe są zasadniczo takie same jak w depresji w ogóle, ale w depresjach lękowych zakłada się tendencję do tworzenia hipochondrycznych idei i jest ona bardziej akceptowalna (jako lękowa transformacja idei bezwartościowości i samooskarżenia w założenia o potępiającej ocenie działań, wyglądu i zachowania tego pacjenta przez innych). Systemowe funkcje poznawcze w takim stanie jak depresja lękowa mogą cierpieć w większym stopniu niż w depresjach prostych: krytyka jest jeszcze mniej dostępna i stabilna, wymaga stałej zewnętrznej „wspierającej korekty” z pozorną reaktywnością i dostępnością do kontaktu. Oczywiście nie mówimy o porównaniu z depresją melancholijną, gdzie napięcie afektywne, oderwanie od otoczenia, zawężenie treści świadomości przez doświadczenia depresyjne (w tym lękowe oczekiwanie) nie pozwala nam mówić o zachowaniu krytyki. Depresja melancholijna, zgodnie z modalnością dominującego afektu, może być albo melancholijna albo lękowa (z żywotnym „niewytłumaczalnym” lękiem), albo melancholijno-lękowa.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]