Ekspert medyczny artykułu
Nowe publikacje
Enteropatie z niedoborem disacharydazy - przyczyny
Ostatnia recenzja: 04.07.2025
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Przyczyny i patogeneza enteropatii z niedoboru disacharydów
W błonie śluzowej jelit produkowane są następujące enzymy – disacharydazy:
- izomaltaza rozkłada izomaltozę;
- termostabilna maltaza II i III - rozkłada maltozę;
- inwertaza - rozkłada sacharozę;
- trehalaza - rozkłada trehalozę;
- laktaza - rozkłada laktozę.
Wymienione enzymy rozkładają disacharydy na monosacharydy (w szczególności inwertaza rozkłada sacharozę na fruktozę i glukozę; maltaza rozkłada maltozę na dwie cząsteczki glukozy; laktaza rozkłada laktozę na glukozę i galaktozę).
Najczęstszym niedoborem jest laktaza, która powoduje nietolerancję mleka (zawiera laktozę), inwertaza (nietolerancja cukru) i trehalaza (nietolerancja grzybów).
Z powodu niedoboru disacharydaz disacharydy nie ulegają rozkładowi i pod wpływem bakterii rozpadają się w jelicie; powstaje dwutlenek węgla, wodór i kwasy organiczne. Substancje te drażnią błonę śluzową jelita cienkiego, powodując rozwój dyspepsji fermentacyjnej.
Niedobór disacharydazy może być pierwotny, wrodzony (dziedziczony w sposób autosomalny recesywny) i wtórny (spowodowany różnymi chorobami przewodu pokarmowego i stosowaniem niektórych leków - neomycyny, progesteronu itp.). Choroby takie jak przewlekłe zapalenie jelit, nieswoiste wrzodziejące zapalenie jelita grubego, choroba Leśniowskiego-Crohna mogą powodować rozwój wtórnego niedoboru disacharydazy. Niedobór laktazy jest szczególnie powszechny, a aktywność tego enzymu zmniejsza się z wiekiem nawet u zdrowych osób.
Rozkładając disacharydy na monosacharydy (laktaza na glukozę i galaktozę, sacharoza na glukozę i fruktozę, maltoza na dwie cząsteczki glukozy itd.), disacharydazy stwarzają warunki do ich wchłaniania. Zakłócenie produkcji tych enzymów prowadzi do rozwoju nietolerancji disacharydów, która została opisana po raz pierwszy 30 lat temu. Tak więc niedobór laktazy został odnotowany przez A. Holzela i in. w 1959 r., a niedobór sacharazy przez HA Weijersa i in. w 1960 r. Publikacje z ostatnich lat wskazują na dość wysoką częstość występowania niedoboru disacharydazy, a niedobór kilku enzymów rozkładających disacharydy jest często obserwowany jednocześnie. Najczęstszymi niedoborami są laktaza (nietolerancja mleka), inwertaza (nietolerancja sacharozy), trehalaza (nietolerancja grzybów) i celobiaza (nietolerancja pokarmów zawierających duże ilości błonnika). W wyniku braku lub niewystarczającej produkcji disacharydaz, nierozszczepione disacharydy nie są wchłaniane i służą jako substrat do aktywnego rozmnażania bakterii w jelicie cienkim i grubym. Pod wpływem bakterii disacharydy rozkładają się, tworząc związki trójwęglowe, CO2, wodór i kwasy organiczne, które podrażniają błonę śluzową jelit, powodując zespół objawów dyspepsji fermentacyjnej.
Szczególnie powszechną przyczyną niedoboru disacharydazy jest niedobór laktazy w błonie śluzowej jelita cienkiego, który występuje u 15-20% dorosłych mieszkańców Europy Północnej i Środkowej oraz białej populacji Stanów Zjednoczonych i u 75-100% rdzennej ludności Afryki, Ameryki, Azji Wschodniej i Południowo-Wschodniej. Wyniki badań przeprowadzonych na czarnoskórych Amerykanach, mieszkańcach Azji, Indii, niektórych regionów Afryki i innych grup ludności wykazały, że dość duża część rdzennej ludności wielu krajów i kontynentów czuje się praktycznie zdrowa. W Finlandii niedobór laktazy występuje u 17% dorosłej populacji. Niedobór laktazy obserwuje się częściej u Rosjan (16,3%) niż u Finów, Karelów, Wepsów zamieszkujących Karelską ASRR (11,0%) i mieszkańców narodowości mordwińskiej (11,5%). Zdaniem autorów, taka sama częstość występowania hipolaktazji u Finów, Karelów i Mordwinów jest tłumaczona tym, że w starożytności ludy te stanowiły jeden naród i hodowla bydła mlecznego rozwinęła się wśród nich w tym samym czasie. Autorzy podkreślają, że dane te potwierdzają słuszność hipotezy kulturowo-historycznej, zgodnie z którą stopień represji genu laktazy może służyć jako swoisty marker genetyczny.
Wyniki badań niektórych badaczy doprowadziły do wniosku, że w pewnych warunkach środowiskowych natura odżywiania w długim okresie historycznym może prowadzić do znaczących zmian genetycznych u ludzi. W pewnych sytuacjach, w trakcie procesu ewolucji, natura odżywiania może wpływać na proporcje osobników w populacjach o różnych pulach genów, powodując wzrost liczby osób z najbardziej korzystnym zestawem genów.
[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]