Escherichiosis (rodzaj Escherichia, E. Coli)

Głównym przedstawicielem rodzaju Escherichia - E. Coli, - został po raz pierwszy odkryty w 1885 roku, T. Escherichia, na którego cześć tego rodzaju bakterii zawdzięcza swoją nazwę. Główne cechy takiej: peritrichous (lub stałe) fermentacji laktozy, z wytworzeniem kwasu i gazu (lub lactosonegative) w podłożu eliminującym cytrynianem nie wzrastają, reakcja Voges-Proskauera jest negatywna z testu MR jest dodatnia, ma fenilalanindezaminazy nie rosną na podłożu przy KCN zawartość G + C w DNA wynosi 50-51% molowych.

Rodzaj Escherichia obejmuje co najmniej 7 gatunków; Szczególne znaczenie w medycynie ma forma E. Coli, w szczególności jej warianty powodujące choroby u ludzi. Są one podzielone na dwie główne grupy: powodujące choroby pozajelitowe i czynniki ostrej choroby jelitowej (OKZ). Przedstawiciele pierwszych są podzieleni na trzy grupy ścieżek:

1. meningeal (MENEC - meningitis E. Coli);
2. posocznica (SEPEC - posocznica E. Coli) i
3. uropatogenne (UPEC - uropatogenne E. Coli).

Z kolei warianty E. Coli, które powodują OKZ, początkowo podzielono na 4 następujące kategorie: enterotoksyczne E. Coli (ETEC); Eo-inwazyjne E. Coli (EIEC); Enteropatogenne E. Coli (EPEC) i enterohemoratoniczne E. Coli (EHEC). Następnie zidentyfikowano dwie dodatkowe kategorie: E. Coli enteroagregacyjne (EAEC) i E. Coli (DAEC) o charakterze dyfuzyjno-agregacyjnym.

Ponadto, E. Coli jest stosowana w międzynarodowych normach jako wskaźnik stopnia zanieczyszczenia wody, zwłaszcza wody pitnej, oraz odchodów kałowych i produktów spożywczych.

Standardowy szczep E. Coli (E. Coli K-12) jest szeroko stosowany w laboratoriach w wielu krajach świata do badania genetyki bakterii.

[1], [2], [3],

Morfologia

E. Coli - fakultatywny beztlenowy, dobrze rośnie na zwykłych pożywkach - kolonie na agarze są okrągłe, wypukłe, półprzezroczyste. Wzrost na bulionie w postaci rozproszonej zmętnienia. Optymalna temperatura dla wzrostu 37 ° С wzrasta w zakresie od 10 do 45 ° С, optymalne pH wynosi 7,2-7,5. We wszystkich diagnostycznych środowiskach kolonii E. Coli. Degradująca laktoza. Pomalowane na kolor wskaźnika (w środowisku Endo - ciemny szkarłat z metalicznym połyskiem).

Właściwości biochemiczne

E. Coli mogą w większości przypadków fermentować następujące węglowodany z wytworzeniem kwasu i gazu: glukozy, laktozy, mannitolu, arabinozy, galaktozy, czasami sacharozy i niektórych innych węglowodanów; tworzy indol; z reguły nie stanowi H ₂ S; przywraca azotany do azotynów, nie rozcieńcza żelatyny, nie rośnie na głodzonym podłożu z cytrynianem, daje pozytywną reakcję z MR i negatywną reakcję z Foges-Proskauer. Za pomocą tych znaków można je łatwo odróżnić od patogenów szeregu chorób (czerwonki, dur brzuszny, salmonella itp.). Jednak patogenne E. Coli, zarówno pod względem właściwości kulturowych, jak i biochemicznych, często nie różnią się od niepatogennych.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Czynniki patogenetyczne Escherichia coli

Zdolność E. Coli do wywoływania różnych chorób wynika z obecności następujących czynników patogenności:

Czynniki przyczepności i kolonizacji. Są one niezbędne do przywiązania do komórek tkankowych i ich kolonizacji. Znaleziono trzy warianty czynnika kolonizacyjnego: a) CFA / I-CFA / VI (angielski współczynnik kolonizacji) - mają strukturę fimbriacyjną; b) EAF (angielski enteropatogenny czynnik przylegania E. Coli) - intimin jest białkiem błony zewnętrznej, jest kodowany przez gen eAeA. Znaleziono w 4 i EHEC, ujawnione przez zdolność bakterii do przyłączenia się do komórek Hep-2; c) Adhezja Henle-407 - struktury fimbrialne, są wykrywane przez zdolność bakterii do przyłączania się do komórek Henle-407. Wszystkie są kodowane przez geny plazmidowe. Oprócz nich opisano inne czynniki kolonizacji, w których roli mogą działać również lipopolisacharydy bakteryjne.

Czynniki inwazji. Przy ich pomocy EIEC i EHEC na przykład przenikają nabłonek jelita, rozmnażają się w nich i powodują ich zniszczenie. Rola czynników inwazyjnych jest wykonywana przez białka błony zewnętrznej.

Exotoksyny. W E. Coli, stwierdzono patogennych egzotoksyny, że uszkodzenia błon (hemolizyny), które hamują syntezę białek (toksyny Shiga), które aktywują wtórne przekaźniki (Engl Messenger. - Spójne) - toksyny CNF, ST Ct CLTD, wschodzie.

Hemolizyny wytwarzają różne patogeny, w tym E. Coli. Hemolizyna to toksyna tworząca pory. Najpierw styka się z błoną komórki docelowej, a następnie tworzy por, przez który małe cząsteczki i jony wchodzą i wychodzą, co prowadzi do śmierci komórki i lizy erytrocytów.

Shiga Toxin (STX) wykryto po raz pierwszy w Shigella dysenteriae, a następnie podobną toksynę (toksynę typu Shiga) wykryto w EHEC. Toksyna (N-glikozydaza) blokuje syntezę białka poprzez interakcję z 28S rRNA, w wyniku czego komórka ginie (cytotoksyna). Istnieją dwa rodzaje toksyn typu Shiga: STX-1 i STX-2. Właściwości antygenowe STX-1 są prawie identyczne z toksyną Shiga, a STX-2 różni się od toksyny Shiga właściwościami antygenowymi i, w odróżnieniu od STX-1, nie jest neutralizowany przez antysurowicę. Synteza cytotoksyn STX-1 i STX-2 jest kontrolowana w E. Coli przez geny umiarkowanych przekształcających profagów 9331 (STX-1) i 933 W (STX-2).

• Toksyna L (toksyna termolabilna) - ADP-rybosylotransferaza; wiązanie z białkiem G, powoduje biegunkę.
• Toksyna ST (termostabilna toksyna), oddziałująca z receptorem cyklazy guanylanowej, stymuluje jej aktywność i powoduje biegunkę.
• CNF (cytotoksyczny czynnik martwicy) - deamidaza białkowa, uszkadza tak zwane białka RhoG. Ta toksyna znajduje się w UPEC, powodując infekcje dróg moczowych.
• Toksyna CLTD jest cytolityczną toksyną rozluźniającą. Mechanizm działania jest słabo poznany.
• Toksyna EAST jest termostabilną toksyną enteroagregacyjnej E. Coli (EAEC), prawdopodobnie podobną do termostabilnej toksyny (ST).

Endotoksyny-lipopolisacharydy. Określają swoistość antygenową bakterii (określaną przez powtarzalny łańcuch boczny cukrów) i kształt kolonii (utrata łańcuchów bocznych prowadzi do transformacji kolonii S do kolonii R).

Zatem czynniki patogenności E. Coli są kontrolowane nie tylko przez geny chromosomalne komórki gospodarza, ale także przez geny wprowadzone przez plazmidy lub przez umiarkowanie przekształcające się fagi. Wszystko to wskazuje na możliwość występowania patogennych wariantów E. Coli w wyniku rozprzestrzeniania się plazmidów i umiarkowanych fagów. Poniżej znajduje się krótki opis czterech kategorii E. Coli, które powodują OKZ; nie znaleziono informacji o ostatnio zidentyfikowanych kategoriach DAEC i EWEA w dostępnych źródłach.

ETEC obejmuje 17 grup serologicznych. Adhezja i czynniki kolonizacji struktury fimbrialnej typu CFA i enterotoksyn (LT lub ST, lub oba) są kodowane przez ten sam plazmid (plazmidy). Kolonizuj kosmki, nie uszkadzając ich. Enterotoksyny powodują naruszenie metabolizmu soli wodnej. Lokalizacja procesu to obszar jelita cienkiego. Infekująca dawka 108-1010 komórek. Choroba przebiega zgodnie z typem biegunki podobnej do cholery. Rodzaje epidemii - woda, rzadziej żywność. Dzieci w wieku od 1 do 3 lat i dorośli są chorzy.

EIEC zawiera 9 grup serologicznych, patogeniczność jest związana ze zdolnością do penetracji komórek nabłonka błony śluzowej jelita i pomnażania się w nich, powodując ich zniszczenie. Te właściwości są kodowane, oprócz genów chromosomowych, przez geny plazmidowe (140 MD). Plazmid koduje syntezę białek błony zewnętrznej, które determinują inwazję. Zarówno sam plazmid, jak i białka, które koduje, są związane z czynnikami wywołującymi czerwonkę, co wyjaśnia podobieństwo między EIEC i shigella. Infekująca dawka 10s komórek. Lokalizacja procesu - niższe jelita krętego i jelito grube. Choroba przebiega zgodnie z rodzajem czerwonki: najpierw wodnista biegunka, następnie zespół zapalenia jelita grubego. Dzieci chorują od 1,5 do 2 lat, dorastają i dorośli. Rodzaj epidemii - żywność, woda.

Epidemiologia

E. Coli jest członkiem normalnej mikroflory w przewodzie pokarmowym ssaków, ptaków, płazów i ryb. Dlatego, aby wyjaśnić kwestię, jakie są opcje E. Coli i przyczyny dlaczego ehsherihiozom wymagane do badania antygenowej strukturę, rozwijać klasyfikacji serologicznej niezbędne do identyfikacji patogennych serovariantami i dowiedzieć się, co mają czynniki chorobotwórcze, tj. E. Z jakiegoś powodu mogą powodować różne formy ehsherihiozom .

U E. Coli, stwierdzono 171 O warianty antygenów (01-0171), 57-H postaciach antygenów (H1-H57) i 90 (otoczki wariantów powierzchni) K antygeny. Jednakże, w rzeczywistości istnieje 164 grup na O-antygenu i 55 serovariantami H antygenu, ponieważ niektóre z poprzednich 0: serogrup H zostali wykluczeni z gatunku E. Coli, a numery seryjne O i antygenów H pozostały niezmienione. Charakterystyka antygenowa biegunkowej E. Coli obejmuje liczbę antygenów O i H, na przykład 055: 116; 0157: H7; Antygen O oznacza należący do określonej serogrupy, a antygen H jest jego serovariantem. Ponadto w badaniu głębokości O i antygenów H ustala się tak zwany współczynnik O i antygeny H, czyli antygenowe subvariants np .. H2a, N2, lub H2C 020 O20a, O20ab itd ... Ogółem 43 grup serologicznych O i 57 serotypów OH znajduje się na liście biegunkowych E. Coli. Ta lista jest uzupełniana o wszystkie nowe serovariants.

[12], [13], [14]

Objawy

Grupa obejmuje 9 serogrup klasy 1 i cztery serogrupy klasy 2. Serogrupy klasy 1 mają plazmid (60 MD), który kontroluje syntezę czynnika adhezyjnego i kolonizację typu EAF. Jest ona reprezentowana przez białko zlokalizowane w błonie zewnętrznej i jest identyfikowana przez zdolność bakterii do przyłączania się do komórek HEp-2. Białko ma masę 94 kD. W serogrupach klasy 2 ten plazmid jest nieobecny, ich patogenność wynika z innych czynników. Niektóre szczepy 4 obu klas mają zdolność syntezy STX. 4 skolonizują plazmogenem enterocytów, powodują uszkodzenie powierzchni nabłonka z powstawaniem erozji i umiarkowanym stanem zapalnym. Infekująca dawka 105-10 ¹² komórek. Proces jest zlokalizowany w jelicie cienkim. Choroba charakteryzuje się wodnistą biegunką i wyraźnym odwodnieniem. Przeważnie dzieci pierwszego roku życia są chore. Drogą zakażenia jest kontakt z gospodarstwem domowym, rzadziej jedzenie.

Serogrupy EIEC i 4 są najczęstszymi sprawcami wybuchów szpitalnych.

EHEC produkuje cytotoksyny STX-1 i STX-2. Ludzie powodują krwotoczne zapalenie okrężnicy z ciężkimi powikłaniami w postaci hemolitycznej mocznicy i zakrzepowej plamicy małopłytkowej. Toksyny niszczą komórki śródbłonka małych naczyń krwionośnych. Powstawanie zakrzepów krwi i utrata fibryny prowadzi do naruszenia przepływu krwi, krwawienia, niedokrwienia i martwicy w ścianie komórkowej. Ureical hemolityczny zespół może prowadzić do śmierci. EHEC są reprezentowane przez wiele serotypów (-150), ale główną rolę epidemiologiczną odgrywają E. Coli 0157-H7 i jego wolny od EA mutant 0157: NM niezmutowany, ponieważ tylko one tworzą STX. Te szczepy bakterii mogą uwalniać tylko jedną z cytotoksyn lub oba. Uważa się, że naturalnym rezerwuarem serowarów ENOV, w tym E. Coli 0157: H7, jest bydło i owce. Najczęstszą drogą zakażenia jest pokarm (mięso, zwłaszcza mięso mielone, mleko). E. Coli 0157: H7 jest niezwykle odporny na niekorzystne czynniki. Przyczynia się to do przetrwania i reprodukcji w różnych produktach. Możliwe zanieczyszczenie przez kontakt i gospodarstwo domowe. Początek choroby jest ostry: skurcze jelit, następnie biegunka, początkowo wodnista, następnie krew. Dzieci i dorośli są chorzy. Chory jest zaraźliwy.

Diagnostyka laboratoryjna

Opiera się on na izolacji czystej kultury patogenu i jego identyfikacji, a także na testowaniu toksyn za pomocą PCR. Czynnik sprawczy escherichiozy identyfikuje się z zestawem wielowartościowych surowic OK i zestawem zaadsorbowanych surowic zawierających przeciwciała tylko dla niektórych antygenów. Aby zidentyfikować EIEC, można użyć próbki aktywnej dla keratokonu. Niektórzy przedstawiciele EIEC są nieruchliwi, nie fermentują laktozy i salicyny. Identyfikacja E. Coli 0157: H7 jest wspomagana przez niezdolność do fermentacji sorbitolu (użyć pożywki Endo z sorbitolem zamiast laktozy). Ale najlepiej jest użyć systemu testów PCR do identyfikacji i różnicowania patogenów OKZ (wszystkie kategorie). Jeśli to konieczne, wybrane patogeny określają wrażliwość na antybiotyki.

Leczenie Escherichia coli

Stosuje się różne antybiotyki. Doustne roztwory soli są stosowane w celu przywrócenia zaburzonego metabolizmu wody i soli. Są one wytwarzane w workach celofanowych w postaci proszków zawierających 3,5 g NaCl; NaHCO3 - 2,5 g; KC1 - 1,5 gi glukoza - 20,0 gi rozpuszczone w 1 litrze wody.