Fizjoterapia w leczeniu bólu barku u pacjentów z udarem mózgu

Udar mózgu jest jedną z głównych przyczyn zachorowalności i umieralności na świecie. W wyniku niepełnosprawności populacji pracującej, kosztów długotrwałego leczenia i rehabilitacji, udar mózgu powoduje ogromne szkody ekonomiczne dla społeczeństwa. Ostry udar mózgu, oprócz objawów neurologicznych, ma wiele współistniejących zaburzeń i powikłań. Wiadomo, że ból w okolicy barku i obręczy barkowej u pacjentów, którzy przeszli udar mózgu, jest bardzo powszechną patologią, która negatywnie wpływa na wyniki rekonwalescencji i jakość życia pacjentów po udarze mózgu.

Częstość występowania zespołu bólowego po udarze w okolicy barku, według różnych autorów, waha się od 16% do 80%. Tak wysoką częstość uszkodzeń w dużej mierze tłumaczą cechy anatomii i biomechaniki stawu barkowego, a także fizjologia tkanki ścięgnistej. Głównymi warunkami powstawania bólu w okolicy barku są: duża ruchomość i niewystarczająca stabilność głowy kości ramiennej w jamie panewkowej łopatki, podatność struktur obwodowego układu nerwowego w obręczy barkowej i barku, znaczne obciążenia funkcjonalne aparatu nerwowo-mięśniowego stawu barkowego.

Czas wystąpienia zespołu bólowego, według różnych badaczy, waha się od 2 tygodni po wystąpieniu udaru do 2-3 miesięcy lub w ciągu roku od udaru. Zgodnie z wynikami badań przeprowadzonych w 2002 roku zauważono, że u 34% pacjentów ból barku rozwija się w ciągu pierwszej doby po udarze, u 28% - w ciągu pierwszych 2 tygodni, a 87% pacjentów wskazało na obecność bólu 2 miesiące po udarze. Ci sami autorzy zauważyli, że wcześniejsze okresy występowania zespołu bólowego wskazują na niekorzystne rokowanie co do powrotu do zdrowia. Istnieją dane dotyczące czynnika wieku w rozwoju bólu w stawie barkowym. Ból barku występuje najczęściej u pacjentów w wieku od 40 do 60 lat, kiedy obserwuje się zmiany zwyrodnieniowe w okolicy stawu. Istnieje bezpośredni związek między ciężkością udaru a ciężkością zespołu bólowego w okolicy barku po stronie niedowładu.

Ból barku u pacjentów po udarze może być spowodowany przez szeroki zakres czynników etiologicznych. Czynniki te można podzielić na dwie grupy: pierwsza to przyczyny związane z mechanizmami neurologicznymi, druga to przyczyny miejscowe spowodowane uszkodzeniem tkanek okołostawowych. Neurologiczne przyczyny bólu barku po udarze obejmują złożony zespół regionalny, ból po udarze ośrodkowego pochodzenia, uszkodzenie splotu ramiennego i zmiany napięcia mięśniowego w kończynie porażonej. Ponadto grupa ta może obejmować zaburzenia agnostyczne sensoryczne, zespół zaniedbywania, upośledzenie funkcji poznawczych i depresję. Czynniki miejscowe w rozwoju zespołu bólowego w okolicy barku u pacjentów z niedowładem połowiczym obejmują następujący zakres zmian: zapalenie torebki stawowej, rotacyjne rozdarcia mankietu barku z powodu nieprawidłowego ruchu lub pozycji pacjenta, zapalenie stawów stawu barkowego, zapalenie stawów stawu barkowo-obojczykowego, zapalenie ścięgien i pochwy mięśnia dwugłowego, zapalenie ścięgien i pochwy mięśnia podnaramiennego, „zespół uciskowy mankietu rotatorów barku”.

Leczenie bólu w okolicy barku po udarze powinno być przede wszystkim ukierunkowane na normalizację napięcia mięśniowego (fizjoterapia, terapia Bobath, masaż, zastrzyki z toksyny botulinowej), zmniejszenie bólu (stosowanie leków w zależności od czynników etiologicznych zespołu bólowego), zmniejszenie stopnia podwichnięcia (unieruchomienie stawu barkowego za pomocą bandaży, kinesiotaping, elektrostymulacja mięśni barku), leczenie zapalenia torebki stawowej barku (zastrzyki ze sterydów). Ponadto konieczne jest zapewnienie świadomości, zainteresowania i aktywnego udziału pacjenta w procesie rehabilitacji.

Proces rehabilitacji rozpoczyna się od ograniczenia obciążenia stawu dotkniętego chorobą. Pacjentowi zezwala się na ruchy, które nie powodują zwiększonego bólu. Należy unikać długiego okresu unieruchomienia, który dodatkowo zwiększa niewydolność funkcjonalną stawu i prowadzi do trwałego ograniczenia ruchu.

Elektryczna stymulacja kończyn porażonych ma dobry efekt terapeutyczny. W porażeniu ośrodkowym stymulacja elektryczna powoduje aferentację dośrodkową, która sprzyja rozhamowaniu zablokowanych ośrodków mózgu wokół obszaru niedokrwienia, poprawia odżywienie i trofizm porażonych mięśni oraz zapobiega rozwojowi przykurczów. Określenie parametrów prądu dla stymulacji elektrycznej opiera się na danych elektrodiagnostycznych i jest przeprowadzane ściśle indywidualnie, ponieważ w stanach patologicznych pobudliwość aparatu nerwowo-mięśniowego zmienia się w szerokich granicach. Wybrany kształt impulsu powinien odpowiadać możliwościom funkcjonalnym mięśnia. Mięśnie antagonistyczne, które są w stanie hipertoniczności, nie są stymulowane. Wraz z pojawieniem się aktywnych ruchów stymulację elektryczną zastępuje się ćwiczeniami terapeutycznymi. Stymulacji elektrycznej nie stosuje się w udarze krwotocznym, zwłaszcza w ostrym i wczesnym okresie udaru. Według różnych badań funkcjonalna stymulacja elektryczna (FES) zmniejsza stopień podwichnięcia, ale nie ma przekonujących dowodów na zmniejszenie zespołu bólowego.

Przezskórna elektryczna neurostymulacja (TENS), w przeciwieństwie do innych metod działania przeciwbólowego (ampli-pulse, DDT, terapia interferencyjna itp.), przy użyciu krótkich impulsów bipolarnych (0,1-0,5 ms) o częstotliwości 2-400 Hz, jest w stanie pobudzać włókna nerwowe czuciowe bez angażowania włókien ruchowych. W ten sposób powstają nadmiarowe impulsy wzdłuż skórnych włókien aferentnych, które pobudzają interkalarne neurony hamujące na poziomie segmentowym i pośrednio blokują sygnalizację bólu w obszarze zakończeń pierwotnych włókien aferentnych bólu i komórek drogi rdzeniowo-wzgórzowej. Powstały aferentny przepływ impulsów nerwowych w ośrodkowym układzie nerwowym blokuje impulsy bólowe. W rezultacie ból zatrzymuje się lub zmniejsza na jakiś czas (3-12 godzin). Mechanizm działania przeciwbólowego można wyjaśnić z pozycji teorii „kontroli bramkowej”, zgodnie z którą stymulacja elektryczna powoduje aktywację włókien nerwowych skórnych o niskim progu typu A z późniejszym działaniem ułatwiającym na neurony substancji galaretowatej. To z kolei prowadzi do zablokowania transmisji aferentacji bólu wzdłuż włókien o wysokim progu typu C.

Prądowe impulsy stosowane w TENS są porównywalne pod względem czasu trwania i częstotliwości z częstotliwością i czasem trwania impulsów w grubych mielinowanych włóknach A. Przepływ rytmicznych uporządkowanych impulsów aferentnych, który występuje podczas zabiegu, jest w stanie pobudzić neurony galaretowatej substancji tylnych rogów rdzenia kręgowego i zablokować na ich poziomie przewodzenie informacji nocigenicznej (bólowej) przechodzącej przez cienkie niezmielinizowane włókna typu A i C. Pewną rolę odgrywa również aktywacja układu serotoninowego i peptydergicznego mózgu podczas TENS. Ponadto migotanie mięśni skóry i mięśni gładkich tętniczek, które występuje w odpowiedzi na rytmiczną stymulację, aktywuje procesy niszczenia substancji algogennych (bradykininy) i mediatorów (acetylocholiny, histaminy) w ognisku bólu. Te same procesy leżą u podstaw przywrócenia zaburzonej wrażliwości dotykowej w strefie bólu. W kształtowaniu efektu terapeutycznego TENS duże znaczenie ma również czynnik sugestywny. Lokalizacja elektrod jest determinowana przez charakter patologii.

Zazwyczaj elektrody o różnych konfiguracjach i rozmiarach umieszcza się albo po obu stronach bolesnego obszaru, albo wzdłuż pnia nerwu, albo w punktach akupunkturowych. Stosuje się również metody działania segmentowe. Najczęściej stosuje się dwa rodzaje elektroanalgezji krótkoimpulsowej. Pierwszy z nich wykorzystuje impulsy prądu o natężeniu do 5-10 mA, a następnie o częstotliwości 40-400 Hz. Według autorów zagranicznych, na różne rodzaje zespołu bólowego wpływają różne tryby TENS. Impulsy o wysokiej częstotliwości (90-130 Hz) wpływają na ból ostry i ból powierzchniowy. W tym przypadku efekt nie pojawi się natychmiast, ale będzie trwały. Impulsy o niskiej częstotliwości (2-5 Hz) są skuteczniejsze w zespole bólu przewlekłego, a efekt nie jest trwały.

Pomimo powszechnego stosowania zastrzyków z toksyną botulinową w leczeniu bólu barku po udarze, nie ma przekonujących dowodów na skuteczność tej metody.

Wcześniej uważano, że zastrzyki ze sterydów pomagają złagodzić ból poprzez skrócenie naturalnego czasu trwania fazy bólu. Jednak według badań przeprowadzonych w ostatnich latach, dostawowe zastrzyki ze sterydów nie wpływają na ból w stawie barkowym.

Pomimo niewielkiej liczby badań nad wpływem masażu na ustępowanie bólu w okolicy barku po udarze, badacze zauważają jego pozytywny wpływ nie tylko na stopień zespołu bólowego, ale także na wyniki rekonwalescencji i jakość życia pacjentów po udarze. Mok E. i Woo C. (2004) przebadali 102 pacjentów, którzy zostali podzieleni na grupę główną i kontrolną. Grupa główna otrzymała 10-minutową sesję masażu pleców przez 7 dni. Przed i po sesjach masażu pacjentów oceniano pod kątem stopnia zespołu bólowego w okolicy barku, poziomu lęku, tętna i ciśnienia krwi. Pacjenci z grupy głównej odnotowali poprawę wszystkich wskaźników.

Znaczącą redukcję zespołu bólowego odnotowano przy stosowaniu aromaterapii w połączeniu z akupresurą. W 2007 roku przeprowadzono badania w Korei z udziałem 30 pacjentów. Pacjentów podzielono na grupę główną i kontrolną. Pacjenci z grupy głównej otrzymywali 20-minutowe sesje masażu akupunkturowego dwa razy dziennie przez dwa tygodnie przy użyciu olejków aromatycznych (lawenda, mięta, olejek rozmarynowy), pacjenci z grupy kontrolnej otrzymywali tylko masaż akupunkturowy. Po dwutygodniowym cyklu leczenia pacjenci z grupy głównej odnotowali znaczną regresję stopnia zespołu bólowego.

Ostatnio za granicą przeprowadzono badania nad wpływem blokady nerwu nadłopatkowego poprzez wstrzyknięcie zawiesiny depot-medrol (metyloprednizolon) ze środkiem znieczulającym. Nerw nadłopatkowy zapewnia czułe unerwienie torebki stawu barkowego. Zabieg ma na celu wywołanie znieczulenia, przeprowadza się go trzykrotnie w odstępie tygodniowym. Farmakopunktura - wprowadzenie leku farmakologicznego do punktów akupunkturowych - sprawdziła się dobrze. Oprócz nowokainy i lidokainy, Traumeel S jest z powodzeniem stosowany jako lek wstrzykiwany. Na sesję stosuje się 1 ampułkę (2,2 ml).

Traumeel S to preparat homeopatyczny zawierający zioła: arnikę, pokrzyk wilczą jagodę, tojad, nagietek, oczar wirginijski, rumianek, krwawnik, dziurawiec, żywokost, stokrotkę, jeżówkę, a także substancje niezbędne do zmniejszenia stanu zapalnego i bólu w stawie, poprawy trofizmu tkanek okołostawowych (więzadeł, ścięgien, mięśni). Ponadto Traumeel S zmniejsza obrzęki i krwiaki w okolicy stawu oraz zapobiega powstawaniu nowych; uczestniczy w regeneracji uszkodzonych tkanek; łagodzi ból; zmniejsza krwawienie; wzmacnia i tonizuje żyły; poprawia odporność. Skuteczne jest wprowadzenie maści do chorego stawu metodą ultradźwiękowej fonoforezy.

Ponadto w celu złagodzenia bólu stosuje się elektroterapię z zastosowaniem sinusoidalnych prądów modulowanych (SMT) i diadynamicznych (DDT), a także elektroforezę mieszanin przeciwbólowych, niesteroidowych leków przeciwzapalnych, takich jak żel fastum. Instytut Badawczy Neurologii Rosyjskiej Akademii Nauk Medycznych stosuje metody łagodzenia bólu elektroterapią jako leczenie przeciwbólowe: przezskórną stymulację przeciwbólową, prądy diadynamiczne i sinusoidalnie-modulowane, a także pulsacyjną magnetoterapię. Należy zauważyć, że metody fizjoterapeutyczne są nieskuteczne w zapaleniu torebki stawowej.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]