Hepatotoksyczność czterochlorku węgla

Tetrachlorek węgla może dostać się do organizmu przypadkowo lub w wyniku przyjęcia w celach samobójczych. W takim przypadku może to być gaz (np. Podczas czyszczenia na sucho lub podczas napełniania gaśnicy) lub zmieszany z napojami.

Uszkodzenie wątroby spowodowane jest toksycznym metabolitem, który działa na monooksydazę zależną od cytochromu P450 znajdującą się w gładkiej retikulum endoplazmatycznym hepatocytów okołokanałowych. Jego działanie jest wzmacniane przez induktory enzymów, na przykład alkohol i barbiturany, i jest osłabiane przez głód białkowy, co prowadzi do zmniejszenia aktywności enzymów metabolizujących leki.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

Zmiany morfologiczne

W hepatocytach strefy 3 dystrofia hydrofilowa objawia się w postaci przeźroczystej cytoplazmy i jądra kosmówki. Zwyrodnienie tłuszczowe można wyrazić w różnym stopniu - od pojedynczych kropli tłuszczu do rozproszonego udziału hepatocytów. Istnieje niewielka infiltracja stref portalowych z leukocytami polimorfojądrowymi. Zwłóknienie nie jest charakterystyczne. Po powrocie obraz morfologiczny wątroby powraca do normy.

Objawy

Zatrucie charakteryzuje się wymiotami, bólem brzucha i biegunką. W drugim dniu dołącza żółtaczka. Może wystąpić wzrost i ból wątroby. Z powodu ciężkiej hipoprotrominemii możliwe jest spontaniczne krwawienie. Aktywność aminotransferaz w surowicy jest znacznie zwiększona; poziom albumin w surowicy jest zmniejszony.

W ciężkich przypadkach ostra niewydolność nerek znajduje się w czołówce. Wyrażone ostre krwotoczne zapalenie żołądka. Ze względu na to, że tetrachlorek węgla jest środkiem znieczulającym, wzrasta senność.

Substancje o budowie zbliżonej do tetrachlorku węgla

Młodzież, która wyczuwa zapach kleju zawierający toluen lub parę płynów domowych zawierających trichloroetylen, może rozwinąć żółtaczkę z martwicą wątroby i niewydolnością nerek.

Obraz, podobny do zatrucia tetrachlorkiem węgla, rozwija się wraz z zatruwaniem produkcji rozpuszczalnikiem 1,1,1-trichloroetanem.

Pochodne benzenu - trinitrotoluen, dinitrofenol i toluen - wpływają głównie na szpik kostny, powodując jego aplazję. Mogą wystąpić ostre uszkodzenia wątroby, ale zmiany przewlekłe są rzadkie.

Kontakt z przemysłowymi rozpuszczalnikami organicznymi może prowadzić do zwiększenia poziomu aminotransferaz. Incontinuous styku (co najmniej 3 miesiące) rozpuszczalnika dimetyloformamidu prowadzi do zaburzeń trawiennych, znaczny wzrost poziomu transaminazy ogniskowej martwicy komórek wątroby i rozpylającego otyłości. Przy dłuższym kontakcie (ponad 1 rok) objawy kliniczne są minimalne, a poziom aminotransferaz zwiększa się umiarkowanie. Podczas biopsji wątroby ujawnia się otyłość o małych kropelkach i proliferacja gładkiej retikulum endoplazmatycznego.

Mikroskopia elektronowa próbek pobranych z biopsji wykazuje inkluzji SHIK-dodatnich i zmian patologicznych w mitochondriach.

Kontakt produkcyjny z 2-nitropropanem może prowadzić do śmierci.

Być może nie wszystkie przypadki przemysłowego uszkodzenia wątroby można zidentyfikować. Wartość prognostyczna przedłużonego kontaktu przemysłowego z substancjami toksycznymi nie jest znana.

Leczenie

Gdy kontrolne pracownikom zapobiegawcze narażone na czterochlorek węgla, należy zwrócić uwagę na wielkość i kruchość wątroby, w celu określenia poziomu urobilinogenu w moczu i aktywność aminotransferaz w surowicy i GGT.

W ostrym zatruciu przepisuje się wysokokaloryczną karmę bogatą w węglowodany; z objawami ostrej niewydolności wątroby i nerek, odpowiednie leczenie, w tym hemodializa. Wczesne podanie acetylocysteiny może zminimalizować uszkodzenia wątroby i nerek.

Prognoza

W ostrej fazie przyczyną śmierci jest niewydolność nerek. Jeśli ofiara nie umiera w ostrym stadium, później nie rozwijają się powikłania z wątroby. W doświadczeniach na szczurach wykazano, że powtarzające się zatrucia prowadzą do marskości. U ludzi takie działania nie są obserwowane; przy dłuższym kontakcie hepatocyty mogą nawet stać się bardziej odporne na takie zatrucie. Tetrachlorek węgla nie jest czynnikiem etiologicznym marskości wątroby u ludzi.

[9], [10], [11], [12], [13]