Insulinooporność u kobiet i mężczyzn

Zespół insulinooporności to stan, w którym komórki organizmu stają się odporne na działanie insuliny, następuje naruszenie wychwytu i asymilacji glukozy. U większości pacjentów powstanie zespołu jest spowodowane złym odżywianiem, a mianowicie nadmiernym spożyciem węglowodanów i związanym z tym nadmiernym uwalnianiem insuliny.

Termin „zespół insulinooporności” został wprowadzony do medycyny około trzydzieści lat temu: oznacza czynnik powodujący zespół zaburzeń metabolicznych, do których zalicza się nadciśnienie, cukrzycę, otyłość wisceralną i hipertriglicerydemię. Podobnym terminem jest „zespół metaboliczny”. [1]

Wskaźnik insulinooporności: norma według wieku

Najdokładniejszą metodą oceny obecności lub braku insulinooporności jest wykonanie euglikemicznego pomiaru hiperinsulinemicznego. Test ten ma charakter orientacyjny i może być stosowany zarówno u osób zdrowych, jak i u pacjentów z cukrzycą. Wadą tej metody jest jej złożoność i kosztowność, dlatego test ten jest stosowany rzadko. Można zastosować krótkie odmiany dożylnego i doustnego testu tolerancji glukozy.

Najpopularniejszą metodą wykrywania insulinooporności jest oznaczenie poziomu glukozy i insuliny na czczo. Wysoki poziom insuliny na tle prawidłowego poziomu glukozy często wskazuje na insulinooporność. Dodatkowo do określenia tego stanu wykorzystuje się różne wskaźniki: oblicza się je jako stosunek poziomu glukozy i insuliny na czczo i po posiłku – w szczególności chodzi tu o wskaźnik HOMA. Im wyższy wskaźnik HOMA, tym niższa wrażliwość na insulinę, a co za tym idzie, większa insulinooporność. Oblicza się go według wzoru:

HOMA = (wartość glukozy w mmol/litr - wartość insuliny w µME/mL): 22,5

Norma wskaźnika HOMA nie powinna przekraczać wartości 2,7. Liczba ta jest taka sama dla obu płci, nie zależy od wieku u pacjentów powyżej 18. roku życia. U młodzieży wskaźnik ten jest nieznacznie podwyższony, co wynika z fizjologicznej insulinooporności związanej z wiekiem.

Możliwe jest także zdefiniowanie indeksu caro, który definiuje się następująco:

Caro = glukoza w mmol/litr ׃ insulina w μME/ml

Wskaźnik ten w normie nie powinien być mniejszy niż 0,33. Jeśli jest niższy, wskazuje to na obecność insulinooporności. [2]

Epidemiologia

Jednym z najbardziej rozpoznawalnych problemów zdrowotnych na świecie jest otyłość, która w ostatnim czasie stała się powszechna w wielu krajach. Od 2000 roku Światowa Organizacja Zdrowia podniosła otyłość do rangi epidemii niezakaźnej. Według statystyk z 2015 roku liczba osób z nadwagą wzrosła ponad dwukrotnie od 1985 roku.

Specjaliści zakładają, że za dziesięć lat populacja krajów europejskich będzie miała nadwagę u ponad 70% mężczyzn i 60% kobiet.

Do chwili obecnej istnieją powtarzające się dowody na związek pomiędzy otyłością a rozwojem insulinooporności. Poprzez badania naukowcy udowodnili, że 38% odchylenie masy ciała od normy wiąże się z 40% spadkiem wrażliwości tkanek na insulinę.

Prawie wszystkie badania potwierdziły, że insulinooporność występuje częściej u kobiet. Poziom społeczny również odgrywa rolę.

U pacjentów z predyspozycją genetyczną debiut zaburzenia częściej następuje na tle postępującej otyłości (zwłaszcza otyłości wisceralnej).

Częstość występowania oporności patologicznej w populacji światowej wynosi co najmniej 10-15%. U osób z upośledzoną tolerancją glukozy liczba ta jest znacznie wyższa – 45-60%, a u pacjentów z cukrzycą – około 80%.

Przyczyny insulinooporność

Obecnie cukrzyca i otyłość stały się problemem globalnym. Patologie występują równie często u dzieci i dorosłych. W wyniku nadmiernego gromadzenia się tłuszczu na tle dużego spożycia węglowodanów z pożywieniem rozwija się insulinooporność z wyrównawczą hiperinsulinemią, która staje się podstawową przesłanką wystąpienia cukrzycy typu II.

Ponadto insulinooporność jest również jednym z głównych składników patogenezy takich patologii, jak choroby sercowo-naczyniowe, niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby, zespół policystycznych jajników (PCOS), cukrzyca ciążowa i tak dalej. [3]

Utrata wrażliwości tkanek na hormon insulinę jest czasami fizjologiczną reakcją organizmu na jakiś stresujący wpływ. [4]Ale częściej nie jest to fizjologia, ale reakcja patologiczna. Tutaj „winowajcą” mogą być zarówno czynniki zewnętrzne, jak i wewnętrzne. Nie wyklucza się predyspozycji genetycznych, rozwoju subklinicznego procesu zapalnego tkanki tłuszczowej, zaburzenia równowagi hormonów tarczycy, witaminy D i adipokin. [5]

Czynniki ryzyka

W przypadku insulinooporności zmniejsza się wrażliwość tkanek na działanie insuliny, zwłaszcza mięśni, tkanki tłuszczowej i wątroby. W konsekwencji zmniejsza się produkcja glikogenu, aktywowana jest glikogenoliza i glukoneogeneza.

W nurcie ewolucyjnym, w czasach systematycznej naprzemienności okresów sytości i postu, insulinooporność pojawiła się jako reakcja adaptacyjna organizmu. Obecnie schorzenie to występuje u co trzeciej praktycznie zdrowej osoby. Patologię wywołuje spożywanie nadmiernych ilości kalorycznej żywności, produktów rafinowanych, co dodatkowo pogłębia siedzący tryb życia. [6]

Wrażliwość tkanek na insulinę zmienia się pod wpływem wielu czynników:

• okresy rozwoju seksualnego i ciąża (wzrosty hormonalne);
• okres menopauzy i naturalnego starzenia się organizmu;
• jakość snu;
• stopień aktywności fizycznej.

Jednak większość przypadków insulinooporności wynika z różnych chorób.

Oprócz cukrzycy typu II, która rozwija się głównie w przypadku istniejącej wcześniej insulinooporności, eksperci identyfikują także inne patologie związane z tą chorobą. Do chorób endokrynologicznych zalicza się CJD u kobiet i zaburzenia erekcji u mężczyzn, tyreotoksykozę i niedoczynność tarczycy, guz chromochłonny i akromegalię, chorobę Cushinga i niewyrównaną cukrzycę typu I.

Wśród patologii nieendokrynnych należy wymienić nadciśnienie, chorobę niedokrwienną serca i niewydolność serca, sepsę i niewydolność nerek, marskość i onkologię wątroby, reumatoidalne zapalenie stawów i dnę moczanową, różne urazy, w tym oparzenia. [7]

Dodatkowe czynniki ryzyka:

• predyspozycja dziedziczna;
• otyłość;
• choroby trzustki (zapalenie trzustki, nowotwory) i innych gruczołów wydzielania wewnętrznego;
• choroby wirusowe (ospa wietrzna, różyczka, zapalenie nabłonka, grypa itp.);
• silny stres nerwowy, przeciążenie psychiczne i emocjonalne;
• zaawansowany wiek.

Patogeneza

Rozwój insulinooporności opiera się na receptorowych i postreceptorowych szlakach transportu impulsu insuliny. Przejście tego impulsu i reakcja na niego to złożona kombinacja procesów biochemicznych, których każdy etap może zostać zakłócony:

• możliwe są mutacje i hamowanie działania kinazy tyrozynowej receptora insuliny;
• może być zmniejszona, a regulacja w górę aktywności kinazy 3-fosfoinozytydu może być upośledzona;
• może być upośledzone wbudowanie transportera GLUT4 do błon komórkowych tkanek wrażliwych na insulinę.

Wzory rozwoju insulinooporności różnią się w zależności od tkanki. Spadek liczby receptorów insulinowych obserwuje się głównie na adipocytach, natomiast w miocytach nie jest on tak zauważalny. Aktywność insulinoreceptorowej kinazy tyrozynowej wykrywa się zarówno w miocytach, jak i strukturach tłuszczowych. Zaburzenia translokacji wewnątrzkomórkowych transporterów glukozy do błony komórkowej intensywniej manifestują się w komórkach tłuszczowych.

Szczególną rolę w rozwoju insulinooporności odgrywają zmiany wrażliwości struktur mięśniowych, wątrobowych i tłuszczowych. Mięśnie reagują zwiększeniem metabolizmu trójglicerydów i wolnych kwasów tłuszczowych: w rezultacie transport i wchłanianie glukozy w komórkach mięśniowych są upośledzone. Ponieważ trójglicerydy produkowane są na bazie wolnych kwasów tłuszczowych, dochodzi do hipertriglicerydemii. Wzrost stężenia trójglicerydów nasila insulinooporność, ponieważ trójglicerydy są niehormonalnymi antagonistami insuliny. W wyniku powyższych procesów dochodzi do upośledzenia funkcji i liczebności transporterów glukozy GLUT4. [8]

Insulinooporność tkanek wątroby wiąże się z niezdolnością insuliny do hamowania glukoneogenezy, co prowadzi do zwiększonej produkcji glukozy przez komórki wątroby. Nadmiar wolnych kwasów tłuszczowych powoduje zahamowanie transportu i fosforylacji glukozy oraz aktywację glukoneogenezy. Reakcje te przyczyniają się do zmniejszenia wrażliwości na insulinę.

W przypadku insulinooporności zmienia się aktywność lipazy lipoproteinowej i triglicerydlipazy w wątrobie, co prowadzi do zwiększonej produkcji i uwalniania lipoprotein o małej gęstości, zaburzając procesy ich eliminacji. Zwiększa się stężenie lipoprotein o małej gęstości, na tle dużej zawartości wolnych kwasów tłuszczowych we krwi, w wysepkach Langerhansa gromadzą się lipidy, co powoduje lipotoksyczne działanie na komórki beta, co zaburza ich stan funkcjonalny.

Insulinooporność tkanki tłuszczowej objawia się zmniejszeniem działania antylipotycznego insuliny, co wiąże się z gromadzeniem wolnych kwasów tłuszczowych i gliceryny. [9]

Duże znaczenie w powstawaniu stanu patologicznego ma proces zapalny w tkance tłuszczowej. U osób otyłych dochodzi do przerostu adipocytów, nacieku komórek i zwłóknienia, zmian w procesie mikrokrążenia i zaburzenia produkcji adipokin. We krwi wzrasta poziom nieswoistych prozapalnych komórek sygnalizacyjnych, takich jak białko C-reaktywne, leukocyty, fibrynogen. Tkanka tłuszczowa wytwarza cytokiny i kompleksy immunologiczne, które mogą inicjować odpowiedź zapalną. Ekspresja wewnątrzkomórkowych transporterów glukozy jest blokowana, co skutkuje upośledzonym wykorzystaniem glukozy. [10]

Inny mechanizm patogenetyczny może polegać na nieprawidłowym uwalnianiu adipocytokin, w tym leptyny, rezystyny, adiponektyny i tak dalej. Nie wyklucza się roli hiperleptynemii. Wiadomo, że istnieje związek pomiędzy leptyną, adipocytami i strukturami trzustki, który aktywuje produkcję insuliny, gdy obniżona jest wrażliwość na insulinę.

Pewną rolę w rozwoju insulinooporności odgrywa brak hormonów tarczycy, który wynika ze zmian wrażliwości tkanek wątroby na insulinę. W tym przypadku nie ma hamującego działania insuliny na proces glukoneogenezy. Dodatkowy wpływ ma poziom wolnych kwasów tłuszczowych we krwi pacjentów z niedoczynnością tarczycy. [11]

Inne możliwe czynniki patogenetyczne:

• niedobór witaminy D; [12]
• załamanie tolerancji węglowodanów;
• rozwój zespołu metabolicznego;
• rozwój cukrzycy typu II.

Insulinooporność i jajniki

Zdaniem większości lekarzy zespół policystycznych jajników i insulinooporność są powiązane wieloma procesami patogenetycznymi. Zespół policystycznych jajników jest wieloczynnikową heterogenną patologią, której towarzyszy brak cyklu miesięcznego, przedłużony brak owulacji i hiperandrogenizm, zmiany strukturalne i wymiarowe jajników.

Insulinooporność odgrywa szczególną rolę w powstawaniu hiperandrogenizmu. Częstość tego zjawiska wśród kobiet ze zdiagnozowanymi policystycznymi jajnikami szacuje się na 40–55% i więcej. Hiperinsulinemia zwiększa aktywację cytochromu P450c17, co przyspiesza produkcję androgenów przez komórki Tec i zrąb jajnika, sprzyja produkcji estrogenów i hormonu luteinizującego. Na tle zwiększonego poziomu insuliny zmniejsza się tworzenie globulin wiążących hormony płciowe. Pociąga to za sobą wzrost zawartości wolnego bioaktywnego testosteronu. Dalej zwiększa wrażliwość komórkową ziarnistości na hormon luteinizujący, co wywołuje luteinizację małych pęcherzyków. Zatrzymuje się wzrost pęcherzyków antralnych, następuje atrezja.

Stwierdzono, że jednocześnie ze stabilizacją poziomu insuliny zmniejsza się stężenie androgenów w jajnikach i przywracany jest miesięczny cykl owulacyjny.

Zaburzenia metabolizmu węglowodanów znacznie częściej występują u kobiet z zespołem policystycznych jajników niż u kobiet z prawidłowo funkcjonującym układem rozrodczym. U pacjentek w wieku od 18 do 45 lat chorych na cukrzycę typu II ryzyko wystąpienia policystycznych jajników jest ponad półtora raza większe w porównaniu z kobietami bez cukrzycy. W czasie ciąży ryzyko rozwoju cukrzycy ciążowej u kobiet z zespołem policystycznych jajników i insulinoopornością jest znacznie zwiększone.

Insulinooporność i cukrzyca

Cukrzyca jest palącym problemem medycznym dla całego świata, co wiąże się ze stałym wzrostem zachorowań, zwiększoną zachorowalnością i wysokim ryzykiem powikłań, a także trudnościami w planie terapeutycznym. Podstawowy mechanizm patogenetyczny powstawania cukrzycy typu II obejmuje bezpośrednio insulinooporność. Przyczyny jego pojawienia się mogą być różne, jednak zawsze chodzi o obecność dwóch składowych: czynników genetycznych i nabytych. Na przykład istnieje wiele przypadków zwiększonego ryzyka insulinooporności w pierwszym rodowodzie. Kolejnym kluczowym czynnikiem wyzwalającym jest otyłość, która wraz z dalszym postępem pogłębia stan patologiczny. [13]Zatem jednym z najczęstszych i wczesnych powikłań cukrzycy jest neuropatia cukrzycowa, której nasilenie zależy od wskaźnika insuliny, stopnia insulinooporności oraz dysfunkcji śródbłonka.

Insulinooporność wpływa na rozwój zaburzeń metabolicznych i sercowo-naczyniowych u chorych na cukrzycę typu II, co wiąże się z wpływem na strukturę i czynność mięśnia sercowego, wskaźniki ciśnienia krwi, co objawia się złożonym ryzykiem sercowo-naczyniowym. [14]

Insulinooporność i brodawczaki

Eksperci wskazują na pewne pośrednie, ostrzegawcze objawy insulinooporności, czyli stanu przedcukrzycowego. Jednym z takich objawów są brodawczaki lub brodawki występujące na szyi, pod pachami, w pachwinie i klatce piersiowej. Same brodawczaki są nieszkodliwe, ale jeśli zaczną pojawiać się nagle i stale, oznacza to obecność problemów zdrowotnych - na przykład hiperinsulinemię - wskaźnik cukrzycy.

Brodawki to małe narośla skórne wystające ponad powierzchnię. Wzrosty te są łagodne, jeśli nie są narażone na ciągłe tarcie i światło słoneczne.

W przypadku insulinooporności pojawienie się brodawczaków zwykle występuje na tle innych objawów skórnych:

• swędząca skóra bez wyraźnej przyczyny;
• opóźnione gojenie się ran;
• pojawienie się ciemnych plam (częściej w okolicy naturalnych fałdów skórnych);
• Pojawienie się czerwonawych lub żółtawych plam.

W zaniedbanych przypadkach skóra ulega zmianom, szorstkości, zmniejszeniu turgoru, łuszczeniu, pojawia się łupież, a włosy stają się matowe. W takiej sytuacji konieczna jest wizyta u lekarza i przeprowadzenie niezbędnych działań diagnostycznych.

Insulinooporność metaboliczna

Jednym z głównych składników metabolicznej insulinooporności jest podwyższone ciśnienie krwi, czyli nadciśnienie. Jest to najczęstsza choroba naczyniowa. Według statystyk około 30-45% pacjentów regularnie doświadczających nadciśnienia tętniczego cierpi jednocześnie na insulinooporność lub zaburzenie tolerancji glukozy. Insulinooporność powoduje rozwój zapalenia tkanek, „włącza” mechanizm renina-angiotensyna-aldosteron, hiperaktywuje współczulny układ nerwowy. Na tle insulinooporności i zwiększonej zawartości insuliny we krwi odpowiedź śródbłonka zanika, co wiąże się ze zmniejszeniem aktywności tlenku azotu, niskim tworzeniem prostacykliny i zwiększoną produkcją środków zwężających naczynia.

Rozwój zespołu metabolicznego w okresie dojrzewania wynika z powstawania nowych powiązań funkcjonalnych między mechanizmami hormonalnymi i nerwowymi na tle dojrzewania. Zwiększa się poziom hormonów płciowych, hormonu wzrostu i kortyzolu. W takiej sytuacji insulinooporność ma charakter fizjologiczny i jest przemijający. Tylko w niektórych przypadkach transformacja procesów endokrynologicznych i neurowegetatywnych oraz niedostateczna adaptacja metabolizmu prowadzą do zaburzenia mechanizmów regulacyjnych, co pociąga za sobą rozwój otyłości z późniejszymi powikłaniami. Na wczesnym etapie może wystąpić nadpobudliwość układu podwzgórzowego i tworzenie się siatkówki, zwiększona produkcja hormonu wzrostu, prolaktyny, hormonu adrenokortykotropowego, gonadotropin. W miarę dalszego pogarszania się stanu funkcja mechanizmu podwzgórzowo-przysadkowego zostaje całkowicie zakłócona, praca więzadła przysadkowo-podwzgórzowo-obwodowego układu hormonalnego zostaje zakłócona.

Objawy insulinooporność

Najczęstszym, choć nie głównym objawem zbliżającej się insulinooporności, jest wzrost ilości tkanki tłuszczowej w jamie brzusznej, gdzie tłuszcz gromadzi się głównie w okolicach brzucha i „boków”. Największym zagrożeniem jest otyłość wewnętrzna wisceralna, w której tkanka tłuszczowa gromadzi się wokół narządów, uniemożliwiając ich prawidłowe funkcjonowanie. [15]

Tłuszcz brzuszny z kolei przyczynia się do rozwoju innych stanów patologicznych. Pomiędzy nimi:

• miażdżyca;
• nowotwory, w tym nowotwory złośliwe;
• nadciśnienie;
• wspólne patologie;
• zakrzepica;
• zaburzenia jajników u kobiet.

Ponieważ insulinooporność obejmuje szereg reakcji i procesów patologicznych, w medycynie łączy się je w zespół zwany metabolicznym. Taki zespół składa się z następujących objawów:

• powstawanie otyłości brzusznej;
• utrzymujący się wzrost ciśnienia krwi powyżej 140/90 mmHg;
• sama insulinooporność;
• Zaburzenie metabolizmu cholesterolu, wzrost „złych” frakcji i spadek „dobrych” frakcji.

W zaawansowanych przypadkach zespół metaboliczny jest powikłany zawałem serca, udarem mózgu i tak dalej. Aby zapobiec takim powikłaniom, należy normalizować masę ciała, regularnie kontrolować ciśnienie krwi i poziom cukru we krwi, a także poziom frakcji cholesterolu we krwi. [16]

Pierwsze znaki zewnętrzne

Na początkowym etapie rozwoju insulinooporność nie objawia się w żaden sposób: samopoczucie praktycznie nie cierpi, nie ma zewnętrznych oznak. Pierwsze objawy pojawiają się nieco później:

Zwiększa się warstwa tłuszczu w okolicy talii (u mężczyzn objętość talii zaczyna przekraczać 100-102 cm, a u kobiet ponad 88-90 cm), stopniowo rozwija się tzw. Otyłość wisceralna, czyli brzuszna;

pojawiają się problemy skórne: skóra staje się sucha, często występuje łupież i łuszczenie się, mogą pojawić się ciemne plamy w obszarach naturalnych fałdów (pod pachami, szyją, pod piersiami, w pachwinach itp.) i częstych tarć (np. łokcie) na skutek zwiększonej ilości melaniny produkcja w odpowiedzi na nadmierną aktywność insuliny;

wzrasta ochota na słodycze, nie toleruje się już długich przerw między posiłkami, pojawia się potrzeba „ciągłego czegoś przeżuwania”, traci się uczucie sytości nawet po obfitym posiłku.

Jeśli weźmiemy pod uwagę zmiany w badaniach laboratoryjnych, to przede wszystkim będziemy mówić o wzroście poziomu cukru we krwi i poziomu insuliny na czczo, a także o wysokim poziomie cholesterolu i kwasu moczowego.

Nadwaga jest jednym z głównych czynników ryzyka zaburzeń metabolizmu węglowodanów. Liczne badania naukowe potwierdzają, że ryzyko insulinooporności wzrasta wraz z gromadzeniem się masy tłuszczowej w organizmie. Nie można również zaprzeczyć, że pojawienie się otyłości trzewnej (brzusznej) wskazuje na zwiększone ryzyko niebezpiecznych następstw kardiologicznych i metabolicznych. Dlatego w ocenie ryzyka pacjentów konieczne jest obliczenie BMI i określenie obwodu talii.

Pojawienie się otyłości i zaburzeń metabolizmu węglowodanów jest ściśle związane z rozwojem insulinooporności na tle dysfunkcji i przerostu adipocytów. Tworzy się błędne koło, wywołując całą gamę innych powikłań patologicznych i fizjologicznych. W szczególności główne objawy insulinooporności u kobiet z nadwagą wyrażają się między innymi w podwyższonym ciśnieniu krwi, hiperlipidemii, miażdżycy i tak dalej. Takie patologie, jak cukrzyca, choroba niedokrwienna serca, nadciśnienie, stłuszczenie wątroby są również związane z nadwagą. [17]

Objawy insulinooporności u kobiet o prawidłowej masie ciała nie są tak oczywiste, jak w przypadku otyłości. Może to być zaburzenie cyklu miesięcznego (w tym brak owulacji), hiperandrogenizm, zespół policystycznych jajników i w konsekwencji niepłodność. Hiperinsulinemia aktywuje wytwarzanie androgenów jajnikowych i hamuje uwalnianie globulin wiążących hormony płciowe w wątrobie. Zwiększa to krążenie wolnych androgenów w układzie krwionośnym.

Chociaż większość pacjentów z zaburzeniami metabolizmu węglowodanów jest wyraźnie otyła, nierzadko zdarza się, że u szczupłych kobiet występuje insulinooporność. Pomysł jest taki, że wiele widocznie szczupłych osób ma duże nagromadzenie trzewnej tkanki tłuszczowej – złogów wokół narządów wewnętrznych. Problem taki często nie jest widoczny wizualnie, można go wykryć jedynie badaniami diagnostycznymi. Okazuje się, że pomimo odpowiedniego wskaźnika masy ciała u tych osób istnieje znacznie zwiększone ryzyko rozwoju nie tylko zaburzeń metabolicznych, ale także cukrzycy i patologii układu krążenia. Szczególnie często nadmiar tłuszczu trzewnego stwierdza się u szczupłych kobiet, które utrzymują wagę wyłącznie poprzez dietę, ignorując aktywność fizyczną. Jak wynika z badań, jedynie wystarczająca i regularna aktywność fizyczna zapobiega powstaniu otyłości „wewnętrznej”. [18]

Psychosomatyka insulinooporności u kobiet

Wśród przyczyn insulinooporności najaktywniej dyskutuje się o udziale czynników genetycznych, wirusowych chorób zakaźnych i mechanizmów autoimmunologicznych. Istnieją informacje na temat wpływu czynników psychospołecznych na trwałość zaburzeń gospodarki węglowodanowej u dzieci.

Odkryto związek między nadmiernym pobudzeniem emocjonalnym a reakcją hormonalną i reakcjami stresowymi. Poczucie strachu i złości aktywuje korę nadnerczy, w wyniku czego adrenalina pobudza procesy metabolizmu węglowodanów: zwiększa się uwalnianie glukozy w celu utrzymania energii.

Jeszcze około 50 lat temu sugerowano, że stres emocjonalny, lęki, silny lub długotrwały niepokój, poczucie zagrożenia i długotrwałe nieporozumienia są powiązane ze zwiększonym wydzielaniem katecholamin, zwiększonym stężeniem glukozy we krwi i pojawieniem się cukromoczu.

Skłonność do zaburzeń potęguje ograniczenie któregokolwiek z mechanizmów regulacyjnych, niezdolność organizmu do przezwyciężenia intensywnego i długotrwałego stresu. [19]

Insulinooporność i ciąża

Na podstawie wyników licznych badań ustalono, że u kobiet w ciąży, zwłaszcza w drugiej połowie okresu ciąży, pojawia się fizjologiczna insulinooporność, która ma charakter adaptacyjny, ponieważ determinuje restrukturyzację energetyczną na rzecz aktywnego wzrostu przyszłego dziecka. Narastanie insulinooporności wiąże się zwykle z wpływem łożyskowych hormonów przeciwizolacyjnych i zmniejszoną aktywnością transporterów glukozy. Rozwój hiperinsulinemii kompensacyjnej początkowo pomaga w utrzymaniu prawidłowego stanu metabolizmu węglowodanów. Jednakże taka fizjologiczna insulinooporność pod wpływem czynników zewnętrznych i wewnętrznych może łatwo przekształcić się w patologiczną, co wiąże się z utratą zdolności komórek beta do intensywnego wydzielania insuliny.

Szczególne znaczenie w występowaniu powikłań ciąży ma insulinooporność. Najczęstsze to cukrzyca ciążowa, nadciśnienie ciążowe i stan przedrzucawkowy, choroba zakrzepowo-zatorowa, hipotermia płodu, słaba aktywność porodowa i klinicznie wąska miednica.

Stosunkowo wysoki wskaźnik HOMA na początku ciąży wiąże się z wysokim ryzykiem rozwoju cukrzycy ciążowej. Takie działania niepożądane u pacjentek z nadwagą często prowadzą do mimowolnego cięcia cesarskiego (ryzyko wzrasta około 2-krotnie).

Patologiczna insulinooporność negatywnie wpływa na przebieg ciąży w ogóle. Znacząco zwiększa ryzyko powikłań: zagrożenie poronieniem w I-II trymestrze ciąży, stan przedrzucawkowy, przewlekła niewydolność łożyska. Wskaż także na możliwy skomplikowany przebieg okresu noworodkowego u noworodków: zmiany w ośrodkowym układzie nerwowym, asfiksja, obrzęk, hipotrofia. Wzrasta częstość występowania dużych płodów.

O patologicznej insulinooporności w czasie ciąży mówi się:

• jeśli HOMA-IR jest większy niż 2,21 +/- 0,64 w drugim trymestrze;
• w III trymestrze wskaźnik przekracza 2,84 +/- 0,99.

Insulinooporność u dzieci

Uważa się, że insulinooporność i związany z nią zespół metaboliczny poprzedzają cukrzycę typu II. Zachorowalność na tę chorobę znacząco wzrasta proporcjonalnie do rosnącej populacji otyłych dzieci. [20]

Insulinooporność jest nierozerwalnie związana z genetyką, specyfiką żywienia dziecka, przyjmowanymi lekami, zmianami hormonalnymi, stylem życia.

Ryzyko rozwoju tej choroby wzrasta w dzieciństwie:

• jeśli masz nadwagę;
• jeśli istnieje bezpośrednia dziedziczna predyspozycja, czy to do cukrzycy, nadciśnienia czy miażdżycy; [21]
• jeśli masa urodzeniowa przekraczała 4 kg.

Objawy insulinooporności u dzieci nie zawsze są oczywiste. Czasami dzieci skarżą się na ciągłe zmęczenie, nagłe uczucie głodu lub pragnienia, zaburzenia widzenia, powolne gojenie się otarć i skaleczeń. Większość dzieci z zespołem metabolicznym jest bierna i podatna na depresję. W diecie preferują żywność węglowodanową (niezdrową: słodycze, fast foody itp.). Moczenie jest możliwe u małych dzieci.

Jeśli istnieją podejrzenia rozwoju takiej patologii, należy jak najszybciej skonsultować się z endokrynologiem dziecięcym i wykonać niezbędne badania.

Formularze

Wrażliwość tkanek organizmu na insulinę zależy od różnych czynników. Należą do nich wiek i waga danej osoby, kondycja fizyczna i wytrzymałość, choroby przewlekłe i złe nawyki, dieta i styl życia. [22]

Insulinooporność występuje w cukrzycy typu II, a także w wielu innych zaburzeniach i stanach funkcjonalnych, których pojawienie się ma podłoże metaboliczne. W zależności od tego endokrynolodzy dzielą takie warianty patologii:

• fizjologiczny - jest to tymczasowy mechanizm adaptacyjny, który „włącza się” w pewnych okresach zmian w poborze i uwalnianiu energii - na przykład w czasie ciąży lub dojrzewania, w starszym wieku lub na tle niewłaściwego odżywiania;
• metaboliczny - rozwija się jednocześnie z zaburzeniami dysmetabolicznymi - w szczególności w cukrzycy typu II, niewyrównanej cukrzycy typu I, cukrzycowej kwasicy ketonowej, długotrwałym głodzeniu, otyłości, zatruciu alkoholem;
• Endokrynologiczna insulinooporność - związana z chorobami gruczołów wydzielania wewnętrznego i charakterystyczna dla tyreotoksykozy, niedoczynności tarczycy, zespołu Cushinga, guza chromochłonnego, akromegalii;
• patologiczne nieendokrynne - towarzyszy nadciśnieniu, przewlekłej niewydolności nerek, marskości wątroby, kacheksji nowotworowej, posocznicy, chorobie oparzeniowej itp.

Komplikacje i konsekwencje

Za najczęstsze następstwa insulinooporności uważa się cukrzycę i patologie układu krążenia. Faktem jest, że pojawienie się insulinooporności jest ściśle związane z pogorszeniem funkcji tego hormonu powodującym rozszerzenie naczyń. A utrata zdolności naczyń tętniczych do rozszerzania się jest początkowym etapem powstawania zaburzeń krążenia - angiopatii.

Ponadto insulinooporność stwarza sprzyjające warunki do rozwoju miażdżycy, gdyż wpływa na aktywność czynników krzepnięcia krwi i procesy fibrynolizy. [23]

Jednak za najczęstsze powikłanie insulinooporności uważa się cukrzycę typu II. Przyczyną niekorzystnego przebiegu zdarzeń jest przedłużająca się kompensacja hiperinsulinemii i dalszy ubytek komórek beta, zmniejszenie produkcji insuliny i rozwój trwałej hiperglikemii. [24]

Diagnostyka insulinooporność

Wykrycie insulinooporności we wczesnym stadium jest dość trudnym zadaniem diagnostycznym, co wynika z braku charakterystycznego obrazu klinicznego, który pozwalałby pacjentowi podejrzewać istnienie problemu i w odpowiednim czasie zwrócić się o pomoc lekarską. W zdecydowanej większości przypadków zaburzenie wykrywa się podczas badania endokrynologicznego w kierunku nadwagi lub cukrzycy.

Aby ocenić stan organizmu i potrzebę leczenia, lekarz może zalecić wykonanie następujących badań:

• ogólne badanie krwi - w celu wykluczenia anemii i chorób zapalnych;
• ogólne badanie moczu - w celu oceny czynności nerek, podatnej na rozwój cukrzycy;
• Biochemiczne badanie krwi - w celu sprawdzenia stanu wątroby i nerek, w celu określenia jakości metabolizmu lipidów.

Inne możliwe testy obejmują:

• Poziom glukozy we krwi na czczo (co najmniej 8 godzin na czczo);
• test tolerancji glukozy (krew żylna pobierana jest dwukrotnie – na czczo i po przyjęciu glukozy rozcieńczonej wodą);
• hemoglobina glikowana;
• Insulina, proinsulina, peptyd C, indeks HOMA, fruktozamina.

Jakie badania należy wykonać w celu wykrycia insulinooporności?

• Supresyjny test insulinowy. Ocena insulinooporności opiera się na długotrwałym podawaniu glukozy, przy jednoczesnym hamowaniu odpowiedzi komórek beta i endogennej produkcji glukozy. Jeśli równowagowy poziom glukozy jest większy lub równy 7,0, insulinooporność uznaje się za potwierdzoną.
• Doustny test tolerancji glukozy. Polega na pomiarze glukozy, peptydu C i insuliny na czczo i 2 godziny po spożyciu glukozy.
• Dożylny test tolerancji glukozy. Pomaga określić fazowe wydzielanie insuliny podczas schematycznego podawania glukozy i insuliny. SI-4 min ˉ¹ Wskaźnik SI-4 służy do potwierdzenia insulinooporności.
• Indeks insulinooporności homa ir. Współczynnik wylicza się po badaniu krwi, biorąc pod uwagę wartości insuliny i poziomu glukozy w osoczu na czczo. Wysoki wskaźnik insulinooporności – powyżej 2,7 – wskazuje na obecność zaburzenia.
• Indeks Caro. Obliczane poprzez podzielenie wskaźnika stężenia glukozy we krwi przez wskaźnik poziomu insuliny. W tym przypadku niski wskaźnik insulinooporności – poniżej 0,33 – wskazuje na obecność zaburzenia.

Diagnostykę instrumentalną można przedstawić przede wszystkim w badaniu ultrasonograficznym jamy brzusznej. Metoda pozwala zidentyfikować nieprawidłowości strukturalne w trzustce, wątrobie. Badanie to jest zwykle złożone: jednocześnie można ocenić stan pęcherzyka żółciowego, nerek, śledziony, aby prześledzić rozwój powiązanych patologii.

Możliwe jest również przepisanie innych środków diagnostycznych - w szczególności w celu identyfikacji powikłań insulinooporności:

• skanowanie naczyń nerkowych, gałęzi aorty ramienno-głowowej i naczyń kończyn dolnych;
• elektrokardiografia;
• Monitorowanie EKG metodą Holtera;
• codzienne monitorowanie ciśnienia krwi;
• oftalmoskopia;
• badanie dna oka (soczewka ludowa);
• tonometria oka, wizometria.

Diagnostyka różnicowa

Diagnostykę różnicową przeprowadza się w przypadku cukrzycy typu I i II, w przypadku monogenowych postaci cukrzycy. Jest to konieczne, aby wybrać właściwe podejście terapeutyczne. Ponadto prawidłowa diagnoza określa rokowanie przebiegu choroby, daje wyobrażenie o możliwym ryzyku powikłań.

Istnieje szczególna potrzeba diagnostyki różnicowej w następujących kategoriach pacjentów:

• Dzieci i dorośli z nadwagą;
• Dzieci ze stwierdzoną ketonurią lub kwasicą ketonową;
• pacjentów z ciężkim wywiadem rodzinnym.

Diagnozę różnicową przeprowadza się w odniesieniu do następujących patologii:

• Cukrzyca typu I z destrukcyjnymi zmianami w komórkach beta trzustki z rozwojem całkowitego niedoboru insuliny;
• cukrzyca typu II z dominującą insulinoopornością lub zaburzonym wydzielaniem insuliny;
• z innymi odmianami cukrzycy (genetyczne zaburzenia czynnościowe komórek beta, genetyczne zaburzenia działania insuliny, choroby zewnątrzwydzielniczej części trzustki, endokrynopatie, cukrzyca polekowa, patologie zakaźne, cukrzyca o podłożu immunologicznym);
• Cukrzyca ciążowa (występuje w czasie ciąży).

Leczenie insulinooporność

Leczenie insulinooporności nie zawsze jest konieczne, ponieważ w pewnych momentach życia stan ten może być fizjologicznie prawidłowy – na przykład fizjologiczna insulinooporność występuje u nastolatków w okresie dojrzewania, a u kobiet w czasie ciąży. Norma ta jest sposobem przystosowania się organizmu do ewentualnego przedłużonego okresu postu. [25]

Jeśli chodzi o insulinooporność jako patologię, zawsze istnieje potrzeba leczenia. Jeśli nie zostanie to zrobione, ryzyko rozwoju poważnych chorób znacznie wzrasta.

Jak zmniejszyć insulinooporność? Przede wszystkim konieczna jest normalizacja masy ciała. Na tle zmniejszającej się warstwy tłuszczu stopniowo zwiększa się wrażliwość komórek na insulinę.

Utratę masy ciała można osiągnąć na dwa główne sposoby: regularne ćwiczenia i dostosowanie diety.

Aktywność fizyczna powinna być regularna, w tym obowiązkowe ćwiczenia aerobowe przynajmniej trzy razy w tygodniu po 40-50 minut. Zaleca się pływanie, lekki jogging, taniec, jogę, aerobik. Aktywny trening sprzyja intensywnej pracy mięśni, a przecież w tkankach mięśniowych znajduje się wiele receptorów insulinowych, które stają się dostępne dla insuliny.

Dieta niskokaloryczna z drastycznym ograniczeniem lub wyeliminowaniem węglowodanów prostych (cukru, ciastek, słodyczy, ciastek) to kolejny niezbędny krok do pokonania insulinooporności. Jeśli to możliwe, należy wyeliminować przekąski lub zadbać o to, aby były jak najbardziej zdrowe dla organizmu. Zaleca się zwiększanie udziału błonnika w diecie i ograniczanie tłuszczów zwierzęcych poprzez zwiększanie ilości olejów roślinnych.

Wielu pacjentów zauważa, że ​​przy insulinooporności dość trudno jest schudnąć. W takiej sytuacji, jeśli dieta i wystarczająca aktywność fizyczna nie przyniosą oczekiwanego rezultatu, lekarz przepisuje leczenie farmakologiczne. Najczęściej obejmuje przyjmowanie Metforminy – leku zwiększającego wrażliwość tkanek na insulinę, zmniejszającego gromadzenie się glukozy (czyli glikogenu w mięśniach i wątrobie), przyspieszającego wchłanianie glukozy przez tkanki mięśniowe i hamującego jej wchłanianie jelitowe. Metforminę przyjmuje się wyłącznie na receptę i pod nadzorem lekarza prowadzącego, samodzielne stosowanie leku jest surowo zabronione, ze względu na duże ryzyko wystąpienia działań niepożądanych i dużą listę przeciwwskazań.

Leki

Jak już wspomnieliśmy, leczenie patogenetyczne insulinooporności obejmuje przede wszystkim podejście nielekowe, którego celem jest korygowanie masy ciała i odżywianie, unikanie złych nawyków i zwiększenie aktywności fizycznej – czyli prowadzenie zdrowego trybu życia. Normalizacja masy ciała i redukcja tkanki tłuszczowej trzewnej wiąże się z optymalizacją wrażliwości tkanek na insulinę i eliminacją wewnętrznych czynników ryzyka. Jak wynika z badań, u osób cierpiących na zaburzenia metaboliczne w miarę normalizacji masy ciała znacząco spada stężenie endoteliny-1, substancji silnie zwężającej naczynia. Jednocześnie obniżył się poziom markerów prozapalnych. U pacjentów, u których masa ciała zmniejszyła się o ponad 10%, znacząco zmniejszono wpływ czynników na rozwój patologii sercowo-naczyniowych.

W przypadku braku oczekiwanego efektu na tle metod nieleczniczych (a nie zamiast nich) przepisywane są leki. W większości przypadków takie leczenie obejmuje zastosowanie tiazolidynodionów i biguanidów.

Główny i najpopularniejszy lek z serii biguanidów, Metformina, normalizuje wrażliwość tkanek wątroby na insulinę. Przejawia się to zmniejszeniem reakcji glikogenolizy i glukoneogenezy w wątrobie. Nieco mniejszy wpływ obserwuje się w odniesieniu do tkanki mięśniowej i tłuszczowej. Według wyników badań naukowych u pacjentów na tle przyjmowania metforminy znacznie zmniejszono ryzyko zawału serca i udaru mózgu, a śmiertelność spadła o ponad 40%. Poprawiło się także dziesięcioletnie rokowanie choroby: stwierdzono normalizację masy ciała, zmniejszenie insulinooporności, obniżenie poziomu trójglicerydów w osoczu, stabilizację ciśnienia krwi. Jednym z powszechnych leków zawierających metforminę jest Glucofage: jego dawka początkowa wynosi zwykle 500-850 mg 2-3 razy dziennie z jedzeniem. Maksymalna zalecana dawka leku wynosi 3000 mg na dzień, podzielona na trzy dawki.

Inną grupą leków są tiazolidynediony, czyli syntetyczne ligandy receptorów gamma, które są aktywowane przez receptory aktywowane przez proliferatory peroksysomów. Receptory takie zlokalizowane są głównie w jądrach komórkowych tkanki mięśniowej i tłuszczowej; występują także w tkankach mięśnia sercowego, wątroby i nerek. Tiazolidynediony są zdolne do zmiany transkrypcji genów w regulacji metabolizmu glukozy i tłuszczu. Glitazon przewyższa metforminę w zmniejszaniu insulinooporności w mięśniach i tkance tłuszczowej.

Pacjentom z zespołem metabolicznym bardziej właściwe jest przepisanie inhibitorów enzymu konwertującego angiotensynę. Leki te oprócz skutecznego zmniejszania insulinooporności działają hipotensyjnie i przeciwmiażdżycowo, nie zaburzają metabolizmu purynowo-lipidowego, mają działanie kardioprotekcyjne i nefroprotekcyjne.

Leki blokujące receptory angiotensyny II mają podobne właściwości hemodynamiczne i metaboliczne, hamują aktywność współczulną. Oprócz obniżenia insulinooporności następuje poprawa metabolizmu węglowodanów i tłuszczów oraz puryn.

Do chwili obecnej udowodniono skuteczność moksonidyny, przedstawiciela szeregu agonistów receptora imidazolinowego. Lek ten działa na receptory, stabilizuje aktywność współczulnego układu nerwowego i hamuje aktywność układu renina-angiotensyna, co powoduje zmniejszenie hydrolizy tłuszczów i poziomu wolnych kwasów tłuszczowych, zmniejszając liczbę włókien insulinoopornych w tkance kostnej mięśni, przyspieszając transport i metabolizm glukozy. W wyniku tych procesów zwiększa się wrażliwość na insulinę, zmniejsza się poziom trójglicerydów, wzrasta zawartość lipoprotein o dużej gęstości.

Inne leki, które może przepisać lekarz, przedstawiono w tabeli.

Chrom aktywny	Lek zmniejszający uzależnienie od cukru, likwidujący ciągłą ochotę na słodycze, pomaga łatwiej tolerować dietę niskowęglowodanową. Aktywny chrom może być zalecany jako dodatkowy lek w przypadku insulinooporności i cukrzycy typu II. Standardowe dawkowanie leku: 1 tabletka dziennie podczas posiłku. Czas trwania leczenia - 2-3 miesiące.
Berberyna	Alkaloid roślinny skuteczny w cukrzycy typu II, hiperlipidemii i innych zaburzeniach metabolicznych. Standardowo przyjmuj 1 kapsułkę Berberyny do trzech razy dziennie, popijając wodą. Czas trwania terapii wynosi 2-4 tygodnie.
Inozytol	Monowitamina wspierająca prawidłowe funkcjonowanie błon komórkowych, regulująca aktywność insuliny i metabolizm węglowodanów. Dorośli pacjenci przyjmują 1 kapsułkę dziennie lub co drugi dzień.
suplementy diety	Spośród innych suplementów diety można polecić następujące produkty: Bilans Diabetex (Vitera); Vijaysar forte (Helaplant); Saccharonorm Doppelherz aktywny; Glucokea (zapobieganie); Alfabet cukrzycy.

Dieta w insulinooporności

Węglowodany są głównym źródłem energii dla organizmu. Z biegiem lat ludzie spożywali coraz więcej pokarmów zawierających węglowodany, które są szybko trawione i dostarczają dużo energii. Z biegiem czasu doprowadziło to do tego, że trzustka wytwarza więcej insuliny, dzięki której glukoza może przedostać się do komórki, aby zapewnić jej pożywienie i energię. Nadmiar glukozy powoduje jej odkładanie się w tkance tłuszczowej i wątrobie (glikogen).

Insulinę można nazwać środkiem hormonalnym „magazynującym” tłuszcz, ponieważ aktywuje wnikanie glukozy do struktur tłuszczowych, uczestniczy w wytwarzaniu trójglicerydów i kwasów tłuszczowych oraz hamuje rozkład tłuszczu.

Przy nadmiarze insuliny we krwi normalizacja masy ciała jest prawie niemożliwa. Problem można jednak rozwiązać poprzez właściwe podejście do zmiany diety. Nie należy dopuszczać do częstego podjadania, gdyż przy każdym, nawet małym posiłku wydziela się insulina. A jej wysoki poziom utrzymają takie przekąski. Aby tego uniknąć, dietetycy zalecają przejście na 3 posiłki dziennie z przerwą między posiłkami średnio 4 godziny lub nawet więcej - od tego bezpośrednio zależy jakość utraty wagi i korekta insulinooporności.

Większość zasad zwykłej diety należy zmienić. Ważne jest, aby wziąć pod uwagę indeks glikemiczny spożywanych pokarmów: jest to wskaźnik, który pokazuje stopień wzrostu poziomu glukozy we krwi po ich spożyciu.

Indeks glikemiczny może wynosić:

• niski (mniej niż 55);
• Średni (56 do 69);
• wysoki (ponad 70).

Produkty o niskim i średnim poziomie można pozostawić w diecie, natomiast te o wysokim poziomie są kategorycznie wykluczane z menu. Przede wszystkim jest to cukier i wszelkie słodycze, ciasta i białe pieczywo, fast foody i przekąski, słodkie napoje gazowane i soki w torebkach. W menu pozostają ryby, białe mięso, jaja, warzywa, zioła, jagody, owoce nieskrobiowe i warzywa korzeniowe.

Pokarmy zmniejszające insulinooporność

W przypadku insulinooporności pożądane jest zwiększenie spożycia dietetycznego poprzez dodanie takich produktów:

• jabłka i gruszki;
• bakłażan;
• groszek i groszek zielony;
• fasola, w tym fasola szparagowa;
• morele i brzoskwinie;
• kapusta (kapusta biała, kapusta czerwona, brokuły, brukselka, kalafior);
• buraki, marchew;
• 3% mleka;
• ogórki i pomidory;
• soczewica;
• jagody (jeżyny, maliny, porzeczki, morwa);
• nasiona, orzechy (pestki dyni i sezamu, pestki słonecznika, orzeszki piniowe, orzechy włoskie, orzeszki ziemne, pistacje);
• otręby pszenne.

Dodanie do menu owoców morza (ostrygi, kraby, ryby morskie, wodorosty, krewetki) pozytywnie wpłynie na samopoczucie pacjentów.

Umiarkowanie można spożywać kaszę gryczaną, owsianą, perłową i jęczmienną.

Post interwałowy

Bardzo ważnymi czynnikami bezpośrednio wpływającymi na insulinooporność są sposób odżywiania się i sposób odżywiania. Jednym z takich schematów, który jest bardzo popularny wśród osób chcących schudnąć, jest post interwałowy. Jest to specyficzny system dietetyczny, w którym okresy jedzenia przeplatają się z pewnymi okresami postu i praktycznie nie ma ograniczeń w jedzeniu (wyłączone są jedynie węglowodany proste).

Istotą tej diety jest idea, że ​​w procesie ewolucji człowiek został zmuszony do obchodzenia się bez jedzenia przez kilka godzin z rzędu, co przyczyniło się do utrzymania prawidłowej wagi oraz poprawy wytrzymałości i adaptacji organizmu. Należy zaznaczyć, że insulinooporność często wynika z tego, że ludzie spożywają wysokokaloryczne posiłki bez ograniczeń czasowych i objętościowych oraz mało się ruszają, co powoduje wzrost poziomu glukozy i insuliny, a także rozwój otyłości i innych powikłań.

Post interwałowy może przebiegać w jednej z trzech podstawowych odmian:

1. Zakłada 16-18 godzin postu dziennie / 6-8 godzin dozwolonych posiłków.
2. Zakłada 12 godzin postu / 12 godzin dozwolonego spożycia pokarmu.
3. Zakłada 14 godzin postu / 10 godzin dozwolonych posiłków.

Niektórzy pacjenci praktykują również dłuższe posty w przypadku insulinooporności – na przykład od 24 do 72 godzin. Dietetycy twierdzą jednak, że taka dieta może być niebezpieczna dla zdrowia, dlatego zdecydowanie odradzają jej powszechne stosowanie.

Ogólnie rzecz biorąc, krótki post interwałowy ma pozytywny wpływ na poziom insuliny i glukozy u osób z insulinoopornością. Jednak tę metodę odchudzania należy rozpocząć dopiero po wcześniejszej konsultacji z lekarzem.

Witaminy na insulinooporność

Badania wykazały, że witamina _B7 (biotyna) bezpośrednio wpływa na metabolizm glukozy w organizmie. Biotyna ma zdolność obniżania stężenia cukru we krwi po spożyciu posiłku węglowodanowego. Optymalizuje także odpowiedź insuliny na obciążenie cukrem i zmniejsza stopień insulinooporności.

Do chwili obecnej aktywnie bada się zastosowanie biotyny. Jednak już niezawodnie wiadomo, że witamina ta znacząco aktywuje metabolizm glukozy u pacjentów dializowanych, a także u pacjentów z cukrzycą.

Biotyna występuje w wielu produktach spożywczych – szczególnie w wątrobie, żółtkach jaj, nasionach i orzechach, produktach mlecznych, awokado itp. Witamina ta jest jednak rozpuszczalna w wodzie, więc nie kumuluje się w organizmie i musi być dostarczana z pożywieniem lub suplementami, które może przepisać lekarz.

Niektórzy dietetycy wskazują, że konieczna jest suplementacja tokoferolem, czyli suplementem witaminy E. Istnieją informacje, że tokoferol znacząco zmniejsza liczbę receptorów insulinowych, zmniejsza insulinooporność i poprawia wykorzystanie glukozy w organizmie. Eksperci mają wiele dowodów na to, że niedobór witaminy E negatywnie wpływa na metabolizm i może pogorszyć insulinooporność.

Węglowodany w insulinooporności

Węglowodany to jeden z przedstawicieli triady makroskładników odżywczych, których organizm potrzebuje regularnie i w wystarczających ilościach. Do innych makroelementów zaliczają się dobrze znane tłuszcze i białka. Węglowodany przede wszystkim dostarczają organizmowi energii: 1 g uwalnia 4 kalorie. W organizmie węglowodany rozkładają się do glukozy, która jest podstawowym źródłem energii dla mięśni i mózgu.

Które produkty spożywcze są szczególnie bogate w węglowodany:

• wypieki i makarony;
• nabiał;
• cukierek;
• zboża, nasiona, orzechy;
• owoce warzywa.

Węglowodany mogą być reprezentowane przez błonnik, skrobię i cukier. Pierwsze dwa są złożone, natomiast cukier jest węglowodanem prostym, szczególnie łatwym do rozłożenia i strawienia. W konsekwencji cukier niemal natychmiast zwiększa poziom glukozy we krwi, co jest wysoce niepożądane w przypadku insulinooporności.

Węglowodany złożone rozkładają się wolniej, dlatego indeks glukozowy wzrasta stopniowo, zmniejszając jednocześnie prawdopodobieństwo tworzenia się złogów tłuszczu.

Węglowodany złożone występują w takich produktach spożywczych:

• zboże;
• owoce i warzywa (jabłka, jagody, marchew, kapusta itp.);
• rośliny strączkowe.

Pacjentom z insulinoopornością eksperci doradzają:

• całkowicie zrezygnuj z cukru;
• zastąp białą mąkę i wypieki z niej wypieki pełnoziarnistymi odpowiednikami;
• dodaj do swojej diety żywność pochodzenia roślinnego;
• Codziennie jedz pierwsze dania warzywne, najlepiej z fasolą lub soczewicą.

Ze słodyczy, ciastek, soków w opakowaniach, ciastek i słodkich napojów gazowanych lepiej całkowicie zrezygnować.

Najbardziej przydatnym węglowodanem jest błonnik: błonnik pokarmowy korzystnie wpływa na serce, pomaga utrzymać stabilny poziom cukru we krwi. Kiedy rozpuszczalny błonnik przechodzi przez jelito cienkie, wiąże się z kwasami żółciowymi, co blokuje ich ponowne wchłanianie. Cholesterol wykorzystywany jest do dalszej produkcji kwasów żółciowych w wątrobie (niewykorzystany cholesterol pozostaje w krwiobiegu, a wiadomo, że jego podwyższony poziom znacząco zwiększa ryzyko wystąpienia patologii sercowo-naczyniowych). Przy dziennym spożyciu 10 g błonnika wskaźnik „złego” cholesterolu spada o 7%.

Alkohol w insulinooporności

Wyniki licznych badań wykazały, że spożywanie nawet niewielkich ilości alkoholu może skomplikować przebieg insulinooporności, przyczynić się do rozwoju kwasicy ketonowej i angiopatii. U osób cierpiących na przewlekły alkoholizm w większości przypadków występują wyraźne zaburzenia metaboliczne, zaburzenia czynności wątroby, zaburzenia pracy trzustki. Na tle nadużywania alkoholu znacznie zwiększa ryzyko powikłań.

Na początkowym etapie, przy regularnym spożywaniu alkoholu, zwiększa się produkcja insuliny, rozwija się stan hipoglikemii. Systematyczne zatrucie alkoholem prowadzi do zahamowania funkcji wydzielniczej trzustki.

Hiperglikemię stwierdza się w pierwszej fazie odstawienia alkoholu, a hipoglikemię w drugiej i trzeciej fazie.

Zaburzenia gospodarki węglowodanowej często objawiają się obniżonym stężeniem glukozy na czczo, hiperglikemią podstawową, a u wielu pacjentów drastycznym spadkiem tolerancji glukozy.

Jeśli wątroba jest dotknięta, rozkład insuliny jest upośledzony i obserwuje się hipoglikemię. Jeśli zajęta jest głównie trzustka, produkcja insuliny jest zmniejszona, a rozkład insuliny pozostaje prawidłowy, co powoduje hiperglikemię.

Nadużywanie alkoholu przyczynia się do nasilenia dysproteinemii i zwiększenia wskaźnika glikozylacji, hamuje procesy mikrokrążenia w spojówkach, upośledza czynność nerek.

Eksperci z American Diabetes Association przedstawiają następujące zalecenia dla osób z insulinoopornością:

• nie należy spożywać więcej niż 1 porcji alkoholu dziennie w przypadku kobiet i 2 porcji w przypadku mężczyzn (1 porcja odpowiada 10 g etanolu);
• nie należy pić na czczo lub przy nieprawidłowym poziomie glukozy we krwi;
• nie wypij całej porcji jednym haustem;
• ważne jest regularne picie wystarczającej ilości wody pitnej w tym samym czasie;
• Zamiast wódki, piwa i szampana lepiej wybrać naturalne wino wytrawne lub półwytrawne;
• Jeśli nie można zrezygnować z picia piwa, warto wybierać jego najlżejsze i najlżejsze odmiany.

Jeśli istnieje duże ryzyko zachorowania na cukrzycę, lepiej całkowicie zrezygnować z alkoholu.

Zapobieganie

Aby temu zapobiec, należy przede wszystkim normalizować masę ciała, wykonywać codzienną aktywność fizyczną. Podczas wysiłku mięśnie wchłaniają prawie 20 razy więcej glukozy niż w stanie spoczynku. Do najbardziej przydatnych zajęć zalicza się pływanie, jazdę na rowerze i intensywne spacery. Warto zrozumieć, że aktywność fizyczna nie musi koniecznie oznaczać sportu: wystarczy aktywny spacer, intensywne sprzątanie mieszkania i wchodzenie na wyższe piętra bez windy.

Kolejnym niezbędnym środkiem zapobiegawczym jest prawidłowe odżywianie. W diecie należy ograniczyć ilość tłuszczów zwierzęcych i słodyczy, wykluczyć spożywanie napojów alkoholowych. Niebezpieczeństwo stanowią także ukryte tłuszcze i węglowodany, które zawarte są w kiełbasach, półproduktach, wyrobach cukierniczych produkcji przemysłowej. Głównymi daniami, które powinny znaleźć się w codziennym menu, są warzywa gotowane, surowe i pieczone, warzywa korzeniowe, rośliny strączkowe, orzechy. Bardzo przydatne owoce morza, płatki zbożowe, warzywa. Dieta musi koniecznie zawierać wystarczającą ilość białka, w tym białka roślinnego. Udowodniono, że składniki cynamonu mogą odgrywać ważną rolę w łagodzeniu i zapobieganiu objawom zespołu metabolicznego, cukrzycy typu 2, a także chorób układu krążenia i pokrewnych. [26]

Do łatwo przyswajalnych węglowodanów z menu nie zaliczają się: cukier, słodycze, ciasta, lody, mleko skondensowane, słodkie napoje gazowane, dżemy i ciasteczka – wszystkie te produkty w znaczący sposób przyczyniają się do rozwoju insulinooporności.

Prognoza

Insulinooporność można skorygować, stosując w odpowiednim czasie kompleksowe podejście obejmujące dietę i ćwiczenia fizyczne.

Jeśli zastosujesz się do wszystkich zaleceń lekarzy i dietetyków, rokowanie można uznać za korzystne. Ważne jest, aby zarówno w trakcie aktywnego leczenia, jak i po jego zakończeniu kontrolować spożycie węglowodanów z pożywieniem (zwłaszcza czystym cukrem i słodyczami). Należy unikać pasywnego trybu życia, regularnie ćwiczyć, nie dopuszczać do pojawienia się nadwagi. Jeśli występuje już jakikolwiek stopień otyłości, konieczne jest skierowanie wszelkich wysiłków na normalizację wagi.

Ponadto nawet po skutecznym leczeniu należy monitorować insulinooporność, okresowo badając stężenie glukozy, insuliny i cholesterolu we krwi.