Insulinooporność u kobiet i mężczyzn

Zespół oporności na insulinę to stan, w którym komórki w organizmie stają się oporne na działanie insuliny, dochodzi do naruszenia wychwytu i asymilacji glukozy. U większości pacjentów powstawanie zespołu jest spowodowane złym odżywianiem, a mianowicie nadmiernym spożyciem węglowodanów i towarzyszącym temu nadmiernym uwalnianiem insuliny.

Termin „zespół oporności na insulinę” wprowadzono do medycyny około trzydzieści lat temu: oznacza on czynnik powodujący kombinację zaburzeń metabolicznych, w tym wysokie ciśnienie krwi, cukrzycę, otyłość trzewną i hipertriglicerydemię. Podobnym terminem jest „zespół metaboliczny”. [ 1 ]

Wskaźnik oporności na insulinę: norma według wieku

Najbardziej dokładnym sposobem oceny obecności lub braku insulinooporności jest wykonanie euglikemicznego hiperinsulinemicznego testu klemp. Test ten jest uznawany za orientacyjny i może być stosowany zarówno u osób zdrowych, jak i u pacjentów z cukrzycą. Wadami tej metody są jej złożoność i kosztowność, dlatego test jest stosowany rzadko. Można stosować krótkie wersje dożylnego i doustnego testu tolerancji glukozy.

Najczęstszą metodą wykrywania insulinooporności jest oznaczanie poziomu glukozy i insuliny na czczo. Wysoki poziom insuliny na tle prawidłowej glukozy często wskazuje na obecność insulinooporności. Ponadto do określenia tego stanu stosuje się różne wskaźniki: oblicza się je jako stosunek poziomu glukozy i insuliny na czczo i po posiłku - w szczególności mówimy o wskaźniku HOMA. Im wyższy wskaźnik HOMA, tym niższa wrażliwość na insulinę, a zatem wyższa insulinooporność. Oblicza się go według wzoru:

HOMA = (wartość glukozy w mmol/litr - wartość insuliny w µME/ml): 22,5

Norma wskaźnika HOMA nie powinna przekraczać wartości 2,7. Wartość ta jest taka sama dla obu płci, nie zależy od wieku u pacjentów powyżej 18 roku życia. U nastolatków wskaźnik jest nieznacznie podwyższony, co jest spowodowane fizjologiczną insulinoopornością związaną z wiekiem.

Można również zdefiniować indeks caro, który jest definiowany w następujący sposób:

Caro = glukoza w mmol/litr ׃ insulina w μME/ml

Wskaźnik ten w normie nie powinien być mniejszy niż 0,33. Jeżeli jest niższy, świadczy to o obecności insulinooporności. [ 2 ]

Epidemiologia

Jednym z najbardziej rozpoznawalnych globalnych problemów zdrowotnych jest otyłość, która ostatnio rozpowszechniła się w wielu krajach. Od 2000 r. Światowa Organizacja Zdrowia podniosła otyłość do rangi niezakaźnej epidemii. Według statystyk z 2015 r. liczba osób z nadwagą wzrosła ponad dwukrotnie od 1985 r.

Specjaliści zakładają, że za dziesięć lat w krajach europejskich nadwagę będzie miało ponad 70% mężczyzn i 60% kobiet.

Do tej pory istnieją powtarzające się dowody na związek między otyłością a rozwojem insulinooporności. Poprzez badania naukowcy udowodnili, że 38% odchylenie masy ciała od normy wiąże się z 40% spadkiem wrażliwości tkanek na insulinę.

Prawie wszystkie badania potwierdziły, że insulinooporność jest bardziej powszechna u kobiet. Poziom społeczny również odgrywa rolę.

U osób obciążonych genetycznie, początek choroby występuje częściej na tle postępującej otyłości (szczególnie otyłości trzewnej).

Częstość występowania oporności patologicznej w populacji światowej wynosi co najmniej 10-15%. U osób z upośledzoną tolerancją glukozy wskaźnik ten jest znacznie wyższy i wynosi 45-60%, a u chorych na cukrzycę - około 80%.

Przyczyny insulinooporność

Obecnie cukrzyca i otyłość stały się problemem globalnym. Patologie występują równie często u dzieci, jak i u dorosłych. Z powodu nadmiernego gromadzenia się tłuszczu na tle dużego spożycia węglowodanów z pożywieniem rozwija się insulinooporność z kompensacyjną hiperinsulinemią, która staje się podstawowym warunkiem wystąpienia cukrzycy typu II.

Ponadto insulinooporność jest również jednym z głównych składników patogenezy takich patologii jak choroby układu sercowo-naczyniowego, niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby, zespół policystycznych jajników (PCOS), cukrzyca ciążowa i inne. [ 3 ]

Utrata wrażliwości tkanek na hormon insuliny jest niekiedy fizjologiczną reakcją organizmu na jakiś stresowy wpływ. [ 4 ] Jednak częściej nie jest to fizjologia, a reakcja patologiczna. Tutaj „winowajcą” mogą być zarówno czynniki zewnętrzne, jak i wewnętrzne. Nie wyklucza się predyspozycji genetycznych, rozwoju subklinicznego procesu zapalnego tkanki tłuszczowej, zaburzenia równowagi hormonów tarczycy, witaminy D i adipokin. [ 5 ]

Czynniki ryzyka

W przypadku insulinooporności wrażliwość tkanek na działanie insuliny jest zmniejszona, szczególnie w mięśniach, tkance tłuszczowej i wątrobie. W konsekwencji produkcja glikogenu spada, aktywowane są glikogenoliza i glukoneogeneza.

W nurcie ewolucyjnym, w czasach systematycznej przemiany okresów sytości i postu, insulinooporność wyłoniła się jako adaptacyjna odpowiedź organizmu. Obecnie stan ten występuje u jednej na trzy praktycznie zdrowe osoby. Patologia jest wywoływana przez spożywanie nadmiernych ilości kalorycznego jedzenia, produktów rafinowanych, co dodatkowo pogłębia siedzący tryb życia. [ 6 ]

Wrażliwość tkanek na insulinę zmienia się pod wpływem wielu czynników:

• Okresy rozwoju seksualnego i ciąży (skoki hormonalne);
• Okres menopauzy i naturalnego starzenia się organizmu;
• Jakość snu;
• Stopień aktywności fizycznej.

Jednak większość przypadków insulinooporności spowodowana jest różnymi chorobami.

Oprócz cukrzycy typu II, która rozwija się głównie przy wcześniej istniejącej insulinooporności, eksperci identyfikują również inne patologie związane z tym schorzeniem. Wśród zaburzeń endokrynologicznych znajdują się żeńska CJD i męska dysfunkcja erekcji, tyreotoksykoza i niedoczynność tarczycy, guz chromochłonny i akromegalia, choroba Cushinga i zdekompensowana cukrzyca typu I.

Spośród patologii nieendokrynologicznych należy wymienić nadciśnienie tętnicze, chorobę niedokrwienną serca i niewydolność serca, posocznicę i niewydolność nerek, marskość wątroby i chorobę nowotworową, reumatoidalne zapalenie stawów i dnę moczanową, różnego rodzaju urazy, w tym oparzenia. [ 7 ]

Dodatkowe czynniki ryzyka:

• Predyspozycje dziedziczne;
• Otyłość;
• Choroby trzustki (zapalenie trzustki, nowotwory) i innych gruczołów wydzielania wewnętrznego;
• Choroby wirusowe (ospa wietrzna, różyczka, zapalenie przyusznic, grypa itp.);
• Silny stres nerwowy, przeciążenie psychiczne i emocjonalne;
• Zaawansowany wiek.

Patogeneza

Rozwój insulinooporności opiera się na receptorowych i postreceptorowych szlakach transportu impulsów insuliny. Przejście tego impulsu i odpowiedź na niego to złożona kombinacja procesów biochemicznych, których każdy etap może zostać zaburzony:

• Możliwe są mutacje i zahamowanie działania kinazy tyrozynowej receptora insuliny;
• Może być zmniejszona, a aktywność kinazy fosfatydyloinozytolu 3 może być upośledzona;
• Wbudowywanie transportera GLUT4 do błon komórkowych tkanek wrażliwych na insulinę może być zaburzone.

Wzory rozwoju insulinooporności różnią się w zależności od tkanki. Spadek liczby receptorów insuliny jest zauważalny głównie w adipocytach, podczas gdy w miocytach nie jest tak zauważalny. Aktywność kinazy tyrozynowej receptora insuliny jest wykrywana zarówno w miocytach, jak i strukturach tłuszczowych. Zaburzenia translokacji wewnątrzkomórkowych transporterów glukozy do błony plazmatycznej są bardziej intensywnie manifestowane w komórkach tłuszczowych.

Szczególną rolę w rozwoju insulinooporności odgrywają zmiany w wrażliwości mięśni, wątroby i struktur tłuszczowych. Mięśnie reagują zwiększeniem metabolizmu trójglicerydów i wolnych kwasów tłuszczowych: w rezultacie upośledzony jest transport i wchłanianie glukozy w komórkach mięśniowych. Ponieważ trójglicerydy są produkowane na bazie wolnych kwasów tłuszczowych, występuje hipertriglicerydemia. Wzrost trójglicerydów nasila insulinooporność, ponieważ trójglicerydy są niehormonalnymi antagonistami insuliny. W wyniku powyższych procesów upośledzona jest funkcja i liczebność transporterów glukozy GLUT4. [ 8 ]

Insulinooporność tkanek wątroby jest związana z niezdolnością insuliny do hamowania glukoneogenezy, co prowadzi do zwiększonej produkcji glukozy przez komórki wątroby. Ze względu na nadmiar wolnych kwasów tłuszczowych transport i fosforylacja glukozy są hamowane, a glukoneogeneza jest aktywowana. Reakcje te przyczyniają się do zmniejszenia wrażliwości na insulinę.

W insulinooporności zmienia się aktywność lipazy lipoproteinowej i triglicerydylipazy w wątrobie, co prowadzi do zwiększonej produkcji i uwalniania lipoprotein o niskiej gęstości, zaburzając procesy ich eliminacji. Stężenie lipoprotein o niskiej gęstości wzrasta, na tle wysokiej zawartości wolnych kwasów tłuszczowych we krwi lipidy gromadzą się w wysepkach Langerhansa, występuje lipotoksyczny wpływ na komórki beta, co zaburza ich stan funkcjonalny.

Oporność na insulinę w tkance tłuszczowej objawia się spadkiem zdolności antylipotycznych insuliny, co pociąga za sobą gromadzenie się wolnych kwasów tłuszczowych i glicerolu. [ 9 ]

Proces zapalny w tkance tłuszczowej ma ogromne znaczenie w kształtowaniu się stanu patologicznego. U pacjentów otyłych dochodzi do przerostu adipocytów, nacieków komórkowych i włóknienia, zmian w procesie mikrokrążenia, a produkcja adipokin jest zaburzona. W krwi wzrasta poziom niespecyficznych komórek sygnalizacyjnych prozapalnych, takich jak białko C-reaktywne, leukocyty, fibrynogen. Tkanka tłuszczowa produkuje cytokiny i immunokompleksy, które mogą inicjować odpowiedź zapalną. Ekspresja wewnątrzkomórkowych transporterów glukozy jest zablokowana, co powoduje upośledzenie wykorzystania glukozy. [ 10 ]

Inny mechanizm patogenetyczny może polegać na niewłaściwym uwalnianiu adipocytokin, w tym leptyny, rezystyny, adiponektyny itd. Rola hiperleptinemii nie jest wykluczona. Wiadomo, że istnieje związek między leptyną, adipocytami i strukturami trzustki, który aktywuje produkcję insuliny, gdy wrażliwość na insulinę jest zmniejszona.

Pewną rolę w rozwoju insulinooporności odgrywa niedobór hormonów tarczycy, który wynika ze zmian wrażliwości tkanek wątroby na insulinę. W tym przypadku nie występuje hamujący wpływ insuliny na proces glukoneogenezy. Dodatkowy wpływ ma poziom wolnych kwasów tłuszczowych we krwi pacjentów z niedoczynnością tarczycy. [ 11 ]

Inne możliwe czynniki patogenetyczne:

• Niedobór witaminy D; [ 12 ]
• Załamanie tolerancji węglowodanów;
• Rozwój zespołu metabolicznego;
• Rozwój cukrzycy typu II.

Insulinooporność i jajniki

Według większości lekarzy zespół policystycznych jajników i insulinooporność są powiązane wieloma procesami patogenetycznymi. Zespół policystycznych jajników to wieloczynnikowa, heterogenna patologia, której towarzyszą zaburzenia cyklu miesięcznego, przedłużona anowulacja i hiperandrogenizm, strukturalne i wymiarowe zmiany jajników.

Szczególną rolę w powstawaniu hiperandrogenizmu odgrywa insulinooporność. Częstość występowania tego zjawiska u kobiet ze zdiagnozowanym zespołem policystycznych jajników szacuje się na 40-55% i więcej. Hiperinsulinemia zwiększa aktywację cytochromu P450c17, co przyspiesza produkcję androgenów przez komórki Tec i podścielisko jajnika, sprzyja produkcji estrogenów i hormonu luteinizującego. Na tle zwiększonego poziomu insuliny zmniejsza się tworzenie globulin wiążących hormony płciowe. Pociąga to za sobą wzrost zawartości wolnego bioaktywnego testosteronu. Ponadto zwiększa się wrażliwość komórkowa ziarnistości na hormon luteinizujący, co prowokuje małą luteinizację pęcherzykową. Wzrost pęcherzyków antralnych zatrzymuje się, następuje atrezja.

Stwierdzono, że równocześnie ze stabilizacją poziomu insuliny następuje obniżenie stężenia androgenów w jajnikach oraz przywrócenie miesięcznego cyklu owulacyjnego.

Zaburzenia metabolizmu węglowodanów są znacznie częstsze w zespole policystycznych jajników niż u kobiet ze zdrowym, funkcjonującym układem rozrodczym. U pacjentek w wieku od 18 do 45 lat z cukrzycą typu II prawdopodobieństwo wystąpienia policystycznych jajników jest ponad półtora raza większe niż u kobiet bez cukrzycy. W czasie ciąży u kobiet z zespołem policystycznych jajników i insulinoopornością występuje znacznie zwiększone ryzyko wystąpienia cukrzycy ciążowej.

Insulinooporność i cukrzyca

Cukrzyca jest pilnym problemem medycznym dla całego świata, który wiąże się ze stałym wzrostem zachorowań, zwiększoną zapadalnością i wysokim ryzykiem powikłań, a także trudnościami w planie terapeutycznym. Podstawowy mechanizm patogenetyczny powstawania cukrzycy typu II bezpośrednio obejmuje insulinooporność. Przyczyny jej pojawienia się mogą być różne, ale zawsze chodzi o obecność dwóch komponentów: czynników genetycznych i nabytych. Na przykład w pierwszej linii krwi występuje wiele przypadków zwiększonego ryzyka insulinooporności. Innym kluczowym czynnikiem wyzwalającym jest otyłość, która wraz z dalszym postępem pogłębia stan patologiczny. [ 13 ] Tak więc jednym z najczęstszych i wczesnych powikłań cukrzycy jest neuropatia cukrzycowa, której nasilenie zależy od wskaźnika insuliny, stopnia insulinooporności i dysfunkcji śródbłonka.

Oporność na insulinę wpływa na rozwój zaburzeń metabolicznych i sercowo-naczyniowych u chorych na cukrzycę typu II, co wiąże się z wpływem na strukturę i funkcję mięśnia sercowego, wskaźniki ciśnienia tętniczego, co objawia się łącznym ryzykiem sercowo-naczyniowym. [ 14 ]

Oporność na insulinę i brodawczaki

Eksperci wskazują na pewne pośrednie, ostrzegawcze oznaki insulinooporności, czyli stanu przedcukrzycowego. Jednym z takich znaków są brodawki lub kurzajki, które znajdują się na szyi, pachach, pachwinach i klatce piersiowej. Same brodawki są nieszkodliwe, ale jeśli zaczynają pojawiać się nagle i stale, wskazuje to na obecność problemów zdrowotnych - na przykład hiperinsulinemię - wskaźnik cukrzycy.

Brodawki to małe narośle skórne, które wystają ponad powierzchnię. Narośle te są łagodne, chyba że są narażone na stałe tarcie i światło słoneczne.

W przypadku insulinooporności pojawienie się brodawek występuje zazwyczaj na tle innych objawów skórnych:

• Świąd skóry bez wyraźnego powodu;
• Opóźnione gojenie się ran;
• Pojawienie się ciemnych plam (najczęściej w okolicy naturalnych fałdów skórnych);
• Pojawienie się plam o barwie czerwonawej lub żółtawej.

W zaniedbanych przypadkach skóra ulega zmianom, staje się szorstka, turgor pogarsza się, łuszczy się, pojawia się łupież, a włosy stają się matowe. W takiej sytuacji należy udać się do lekarza i przeprowadzić niezbędne badania diagnostyczne.

Oporność metaboliczna na insulinę

Jednym z głównych składników metabolicznej insulinooporności jest podwyższone ciśnienie krwi, czyli nadciśnienie. Jest to najczęstsze zaburzenie naczyniowe. Według statystyk około 30-45% pacjentów, u których regularnie występuje nadciśnienie, cierpi jednocześnie na insulinooporność lub zaburzenia tolerancji glukozy. Insulinooporność powoduje rozwój stanu zapalnego tkanek, „włącza” mechanizm renina-angiotensyna-aldosteron, hiperaktywuje układ współczulny. Na tle insulinooporności i zwiększonej zawartości insuliny we krwi zanika odpowiedź śródbłonka, co wiąże się ze spadkiem aktywności tlenku azotu, niskim wytwarzaniem prostacykliny i zwiększoną produkcją środków zwężających naczynia krwionośne.

Rozwój zespołu metabolicznego w okresie dojrzewania jest spowodowany tworzeniem się nowych połączeń funkcjonalnych między mechanizmami endokrynnymi i nerwowymi na tle dojrzewania. Wzrasta poziom hormonów płciowych, hormonu wzrostu i kortyzolu. W takiej sytuacji insulinooporność ma charakter fizjologiczny i jest przejściowa. Tylko w niektórych przypadkach transformacja procesów endokrynnych i neurowegetatywnych oraz niewystarczająca adaptacja metabolizmu prowadzą do niewydolności mechanizmów regulacyjnych, co pociąga za sobą rozwój otyłości z późniejszymi powikłaniami. Na wczesnym etapie może wystąpić nadczynność układu podwzgórzowego i tworzenie siateczki, zwiększona produkcja hormonu wzrostu, prolaktyny, hormonu adrenokortykotropowego, gonadotropin. W miarę dalszego pogarszania się stanu funkcja mechanizmu podwzgórzowo-przysadkowego zostaje całkowicie zaburzona, zaburzona zostaje praca więzadła przysadka-podwzgórze-obwodowy układ endokrynny.

Objawy insulinooporność

Najczęstszym, ale nie głównym objawem zbliżającej się insulinooporności, jest wzrost tłuszczu brzusznego, gdzie tłuszcz gromadzi się głównie w okolicach brzucha i „boków”. Największym zagrożeniem jest wewnętrzna otyłość trzewna, w której tkanka tłuszczowa gromadzi się wokół narządów, uniemożliwiając im prawidłowe funkcjonowanie. [ 15 ]

Tłuszcz brzuszny z kolei przyczynia się do rozwoju innych stanów patologicznych. Wśród nich:

• Miażdżyca;
• Guzy, w tym nowotwory złośliwe;
• Nadciśnienie;
• Patologie stawów;
• Zakrzepica;
• Zaburzenia jajników u kobiet.

Ponieważ insulinooporność obejmuje szereg reakcji i procesów patologicznych, w medycynie łączy się je w zespół zwany metabolicznym. Taki zespół składa się z następujących objawów:

• Powstawanie otyłości brzusznej;
• Długotrwały wzrost ciśnienia tętniczego powyżej 140/90 mmHg;
• Sama insulinooporność;
• Zaburzenia metabolizmu cholesterolu, zwiększenie ilości „złych” frakcji i zmniejszenie ilości „dobrych” frakcji.

W zaawansowanych przypadkach zespół metaboliczny jest powikłany zawałami serca, udarami mózgu itp. Aby zapobiec takim powikłaniom, należy normalizować masę ciała, regularnie kontrolować ciśnienie krwi i poziom cukru we krwi, a także poziom frakcji cholesterolu we krwi. [ 16 ]

Pierwsze zewnętrzne oznaki

W początkowej fazie rozwoju insulinooporność nie objawia się w żaden sposób: samopoczucie praktycznie nie cierpi, nie ma zewnętrznych oznak. Pierwsze objawy pojawiają się nieco później:

W okolicy talii zwiększa się warstwa tłuszczu (u mężczyzn objętość talii zaczyna przekraczać 100-102 cm, a u kobiet - ponad 88-90 cm), stopniowo rozwija się tzw. otyłość trzewna, czyli brzuszna;

Pojawiają się problemy skórne: skóra staje się sucha, powszechny jest łupież i łuszczenie, w miejscach naturalnych fałdów (pachy, szyja, pod piersiami, pachwiny itp.) mogą pojawiać się ciemne plamy, a częste tarcie (np. na łokciach) jest spowodowane zwiększoną produkcją melaniny w odpowiedzi na nadmierną aktywność insuliny;

Wzrasta ochota na słodycze, człowiek nie toleruje długich przerw między posiłkami, pojawia się potrzeba „ciągłego żucia czegoś”, uczucie sytości znika nawet po dużym posiłku.

Jeśli weźmiemy pod uwagę zmiany w wynikach badań laboratoryjnych, to przede wszystkim będziemy mówić o podwyższonym poziomie cukru we krwi i insuliny na czczo, a także o podwyższonym poziomie cholesterolu i kwasu moczowego.

Nadwaga jest jednym z głównych czynników ryzyka zaburzeń metabolizmu węglowodanów. Liczne badania naukowe potwierdzają, że ryzyko insulinooporności wzrasta wraz z gromadzeniem się tkanki tłuszczowej w organizmie. Niezaprzeczalnym jest również fakt, że pojawienie się otyłości trzewnej (brzusznej) wskazuje na zwiększone ryzyko niebezpiecznych konsekwencji sercowych i metabolicznych. Dlatego zarówno obliczenie BMI, jak i określenie obwodu talii są niezbędne do oceny ryzyka u pacjentów.

Pojawienie się otyłości i zaburzeń metabolizmu węglowodanów jest ściśle związane z rozwojem insulinooporności na tle dysfunkcji i przerostu adipocytów. Powstaje błędne koło, prowokujące cały szereg innych powikłań patologicznych i fizjologicznych. W szczególności główne objawy insulinooporności u kobiet z nadwagą wyrażają się między innymi w podwyższonym ciśnieniu krwi, hiperlipidemii, miażdżycy i tak dalej. Takie patologie jak cukrzyca, choroba wieńcowa, nadciśnienie, stłuszczenie wątroby są również związane z nadwagą. [ 17 ]

Objawy insulinooporności u kobiet o prawidłowej masie ciała nie są tak oczywiste jak w przypadku otyłości. Może to być zaburzenie cyklu miesięcznego (w tym brak owulacji), hiperandrogenizm, zespół policystycznych jajników i w konsekwencji niepłodność. Hiperinsulinemia aktywuje produkcję androgenów jajnikowych i hamuje uwalnianie globulin wiążących hormony płciowe w wątrobie. Zwiększa to krążenie wolnych androgenów w układzie krążenia.

Chociaż większość pacjentów z zaburzeniami metabolizmu węglowodanów jest widocznie otyła, nie jest rzadkością stwierdzenie insulinooporności u szczupłych kobiet. Chodzi o to, że wiele widocznie szczupłych osób ma duże nagromadzenia tłuszczu trzewnego - złogi wokół narządów wewnętrznych. Taki problem często nie jest widoczny gołym okiem, można go wykryć jedynie za pomocą badań diagnostycznych. Okazuje się, że pomimo odpowiedniego wskaźnika masy ciała osoby te mają znacznie zwiększone ryzyko rozwoju nie tylko zaburzeń metabolicznych, ale także cukrzycy i patologii sercowo-naczyniowych. Szczególnie często nadmiar tłuszczu trzewnego występuje u szczupłych kobiet, które utrzymują swoją wagę wyłącznie dzięki diecie, ignorując aktywność fizyczną. Według badań tylko wystarczająca i regularna aktywność fizyczna zapobiega powstawaniu otyłości „wewnętrznej”. [ 18 ]

Psychosomatyka insulinooporności u kobiet

Wśród przyczyn insulinooporności najaktywniej omawia się udział czynników genetycznych, wirusowych chorób zakaźnych i mechanizmów autoimmunologicznych. Istnieją informacje o wpływie czynników psychospołecznych na stabilność młodzieńczych zaburzeń metabolizmu węglowodanów.

Odkryto związek między emocjonalnym pobudzeniem a reakcją endokrynologiczną i reakcjami stresowymi. Uczucia strachu i gniewu aktywują korę nadnerczy, w wyniku czego adrenalina stymuluje procesy metabolizmu węglowodanów: zwiększa się uwalnianie glukozy w celu utrzymania energii.

Do około 50 lat temu sugerowano, że stres emocjonalny, strach, silny lub długotrwały niepokój, uczucie zagrożenia i przedłużająca się niezgoda są powiązane ze zwiększonym wydzielaniem katecholamin, zwiększonym stężeniem glukozy we krwi i pojawieniem się glukozurii.

Predyspozycje do zaburzeń wzmacniane są przez ograniczenie któregokolwiek z mechanizmów regulacyjnych, niezdolność organizmu do przezwyciężenia intensywnego i długotrwałego stresu. [ 19 ]

Insulinooporność i ciąża

Zgodnie z wynikami licznych badań ustalono, że u kobiet w ciąży, zwłaszcza w drugiej połowie okresu ciąży, występuje fizjologiczna insulinooporność, która ma charakter adaptacyjny, ponieważ determinuje restrukturyzację energetyczną na rzecz aktywnego wzrostu przyszłego dziecka. Narastanie insulinooporności jest zwykle związane z wpływem przeciwizolacyjnych hormonów łożyska i zmniejszoną aktywnością transporterów glukozy. Rozwój kompensacyjnej hiperinsulinemii początkowo pomaga utrzymać prawidłowy stan metabolizmu węglowodanów. Jednak taka fizjologiczna insulinooporność pod wpływem czynników zewnętrznych i wewnętrznych może łatwo przekształcić się w patologiczną, co wiąże się z utratą zdolności komórek beta do intensywnego wydzielania insuliny.

Oporność na insulinę ma szczególne znaczenie w przypadku powikłań ciąży. Najczęstsze to cukrzyca ciążowa, nadciśnienie ciążowe i stan przedrzucawkowy, zatorowość, hipotermia płodu, słaba aktywność porodowa i klinicznie wąska miednica.

Relatywnie wysoki wskaźnik HOMA na początku ciąży wiąże się z wysokim ryzykiem wystąpienia cukrzycy ciążowej. Takie zdarzenia niepożądane u pacjentek z nadwagą często prowadzą do mimowolnego cięcia cesarskiego (ryzyko wzrasta około 2-krotnie).

Patologiczna insulinooporność negatywnie wpływa na przebieg ciąży w ogóle. Znacznie zwiększa ryzyko powikłań: groźba poronienia w I-II trymestrze, stan przedrzucawkowy, przewlekła niewydolność łożyska. Wskazują również na możliwy powikłany przebieg okresu noworodkowego u noworodków: uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego, niedotlenienie, obrzęk, hipotrofia. Częstość występowania dużych płodów wzrasta.

O patologicznej insulinooporności w czasie ciąży mówi się:

• Jeśli wskaźnik HOMA-IR w drugim trymestrze jest większy niż 2,21 +/- 0,64;
• W trzecim trymestrze wskaźnik ten przekracza 2,84 +/- 0,99.

Insulinooporność u dzieci

Oporność na insulinę i związany z nią zespół metaboliczny są uważane za prekursor cukrzycy typu II. Częstość występowania tej choroby znacząco wzrasta w stosunku do rosnącej populacji dzieci otyłych. [ 20 ]

Insulinooporność jest nierozerwalnie związana z czynnikami genetycznymi, specyfiką odżywiania dziecka, przyjmowanymi lekami, zmianami hormonalnymi oraz stylem życia.

Ryzyko wystąpienia zaburzenia wzrasta w dzieciństwie:

• Jeśli masz nadwagę;
• Jeżeli istnieje bezpośrednia predyspozycja dziedziczna, np. do cukrzycy, nadciśnienia lub miażdżycy; [ 21 ]
• Jeśli masa urodzeniowa wynosiła ponad 4 kg.

Objawy pediatryczne insulinooporności nie zawsze są oczywiste. Czasami dzieci skarżą się na ciągłe zmęczenie, nagłe uczucie głodu lub pragnienia, zaburzenia widzenia, powolne gojenie się otarć i skaleczeń. Większość dzieci z zespołem metabolicznym jest bierna, podatna na depresję. W diecie preferują żywność węglowodanową (niezdrową: słodycze, fast food itp.). Możliwa jest enureza u małych dzieci.

Jeśli istnieją podejrzenia rozwoju takiej patologii, należy jak najszybciej udać się do endokrynologa dziecięcego i poddać się niezbędnym badaniom.

Formularze

Wrażliwość tkanek w organizmie na insulinę jest determinowana przez różne czynniki. Należą do nich wiek i waga osoby, kondycja fizyczna i wytrzymałość, choroby przewlekłe i złe nawyki, dieta i styl życia. [ 22 ]

Insulinooporność występuje w cukrzycy typu II, a także w wielu innych zaburzeniach i stanach czynnościowych, których pojawienie się opiera się na zaburzeniach metabolicznych. W zależności od tego endokrynolodzy dzielą takie warianty patologii:

• Fizjologiczny – to czasowy mechanizm adaptacyjny, który „włącza się” w pewnych okresach zmian w pobieraniu i wydatkowaniu energii – na przykład w czasie ciąży lub dojrzewania, w podeszłym wieku lub na tle nieprawidłowego odżywiania;
• Metaboliczne - rozwijają się równocześnie z zaburzeniami metabolicznymi - w szczególności w cukrzycy typu II, cukrzycy typu I zdekompensowanej, kwasicy ketonowej cukrzycowej, długotrwałym głodzeniu, otyłości, zatruciu alkoholowym;
• Insulinooporność endokrynologiczna - związana z chorobami gruczołów wydzielania wewnętrznego i charakterystyczna dla tyreotoksykozy, niedoczynności tarczycy, zespołu Cushinga, guza chromochłonnego nadnerczy, akromegalii;
• Patologie nieendokrynologiczne - towarzyszą nadciśnieniu, przewlekłej niewydolności nerek, marskości wątroby, wyniszczeniu nowotworowemu, posocznicy, chorobie oparzeniowej itp.

Komplikacje i konsekwencje

Za najczęstsze konsekwencje insulinooporności uważa się cukrzycę i patologie układu sercowo-naczyniowego. Faktem jest, że pojawienie się insulinooporności jest ściśle związane z pogorszeniem funkcji tego hormonu, powodującego rozszerzenie naczyń. A utrata zdolności naczyń tętniczych do rozszerzania się jest początkowym etapem powstawania zaburzeń krążenia - angiopatii.

Ponadto insulinooporność sprzyja rozwojowi miażdżycy, gdyż wpływa na aktywność czynników krzepnięcia krwi i procesy fibrynolizy. [ 23 ]

Jednakże za najczęstsze powikłanie insulinooporności uważa się cukrzycę typu II. Przyczyną niekorzystnego przebiegu zdarzeń jest przedłużona kompensacja hiperinsulinemii i dalsza deplecja komórek beta, zmniejszenie produkcji insuliny i rozwój przewlekłej hiperglikemii. [ 24 ]

Diagnostyka insulinooporność

Wykrycie insulinooporności na wczesnym etapie jest dość trudnym zadaniem diagnostycznym, co wynika z braku charakterystycznego obrazu klinicznego, który pozwala pacjentowi podejrzewać obecność problemu i w porę szukać pomocy medycznej. W zdecydowanej większości przypadków zaburzenie jest wykrywane podczas badania endokrynologicznego w kierunku nadwagi lub cukrzycy.

Aby ocenić stan organizmu i konieczność leczenia, lekarz może zalecić wykonanie następujących badań:

• Ogólne badanie krwi - w celu wykluczenia anemii i chorób zapalnych;
• Badanie ogólne moczu - w celu oceny czynności nerek, podatnych na rozwój cukrzycy;
• Badanie biochemiczne krwi - pozwala sprawdzić stan wątroby i nerek, określić jakość metabolizmu lipidów.

Inne możliwe testy obejmują:

• Stężenie glukozy we krwi na czczo (co najmniej 8 godzin postu);
• Test tolerancji glukozy (pobiera się krew żylną dwukrotnie – na czczo oraz po przyjęciu glukozy rozcieńczonej wodą);
• Hemoglobina glikowana;
• Insulina, proinsulina, peptyd C, wskaźnik HOMA, fruktozamina.

Jakie badania powinienem wykonać w przypadku insulinooporności?

• Test supresyjny insuliny. Ocena insulinooporności opiera się na przedłużonym podawaniu glukozy, z jednoczesnym hamowaniem odpowiedzi komórek beta i endogennej produkcji glukozy. Jeśli równowagowy poziom glukozy jest większy lub równy 7,0, insulinooporność uważa się za potwierdzoną.
• Doustny test tolerancji glukozy. Polega na pomiarze glukozy, peptydu C i insuliny na pusty żołądek i 2 godziny po spożyciu glukozy.
• Dożylny test tolerancji glukozy. Pomaga określić fazowe wydzielanie insuliny podczas schematycznego podawania glukozy i insuliny. Wskaźnik SI-4 min ˉ¹ SI-4 jest używany do potwierdzenia insulinooporności.
• Wskaźnik oporności na insulinę homa ir. Współczynnik oblicza się po badaniu krwi: bierze się pod uwagę wartości insuliny i stężenia glukozy we krwi na czczo. Wysoki wskaźnik oporności na insulinę - powyżej 2,7 - wskazuje na obecność zaburzenia.
• Wskaźnik Caro. Obliczany przez podzielenie wskaźnika stężenia glukozy we krwi przez wskaźnik poziomu insuliny. W tym przypadku niski wskaźnik insulinooporności - mniejszy niż 0,33 - wskazuje na obecność zaburzenia.

Diagnostykę instrumentalną można przedstawić przede wszystkim za pomocą badania ultrasonograficznego jamy brzusznej. Metoda ta pozwala na identyfikację nieprawidłowości strukturalnych w trzustce, wątrobie. Badanie to jest zazwyczaj złożone: jednocześnie można ocenić stan pęcherzyka żółciowego, nerek, śledziony, aby prześledzić rozwój towarzyszących patologii.

Można również zlecić inne badania diagnostyczne – w szczególności mające na celu rozpoznanie powikłań insulinooporności:

• Skanowanie naczyń nerkowych, odgałęzień aorty ramienno-głowowej i naczyń kończyn dolnych;
• Elektrokardiografia;
• monitorowanie EKG metodą Holtera;
• Codzienne monitorowanie ciśnienia krwi;
• Oftalmoskopia;
• Badanie dna oka (soczewka Folk);
• Tonometria oczna, wisometria.

Diagnostyka różnicowa

Diagnostykę różnicową przeprowadza się w przypadku cukrzycy typu I i II, przy monogenowych postaciach cukrzycy. Jest to konieczne dla doboru właściwego podejścia terapeutycznego. Ponadto prawidłowa diagnoza określa prognozę przebiegu zaburzenia, daje wyobrażenie o możliwych ryzykach powikłań.

Szczególna potrzeba diagnostyki różnicowej występuje w następujących kategoriach pacjentów:

• Dzieci i dorośli z nadwagą;
• Dzieci, u których wykryto ketonurię lub kwasicę ketonową;
• Pacjenci z obciążającą historią rodzinną.

Diagnostykę różnicową przeprowadza się w odniesieniu do następujących patologii:

• Cukrzyca typu I z destrukcyjnymi zmianami w komórkach beta trzustki z rozwojem całkowitego niedoboru insuliny;
• Cukrzyca typu II z dominującą insulinoopornością lub zaburzeniami wydzielania insuliny;
• Z innymi wariantami cukrzycy (genetyczne zaburzenia czynnościowe komórek beta, genetyczne zaburzenia działania insuliny, choroby części zewnątrzwydzielniczej trzustki, endokrynopatie, cukrzyca polekowa, patologie zakaźne, cukrzyca o podłożu immunologicznym);
• Cukrzyca ciążowa (występuje w czasie ciąży).

Leczenie insulinooporność

Leczenie insulinooporności nie zawsze jest konieczne, ponieważ stan ten może być fizjologicznie normalny w pewnych okresach życia – na przykład fizjologiczna insulinooporność występuje w okresie dojrzewania u nastolatków i u kobiet w czasie ciąży. Norma ta jest sposobem organizmu na przystosowanie się do możliwego przedłużonego okresu postu. [ 25 ]

Jeśli chodzi o insulinooporność jako patologię, zawsze istnieje potrzeba leczenia. Jeśli tego nie zrobimy, ryzyko wystąpienia poważnych chorób znacznie wzrasta.

Jak zmniejszyć insulinooporność? Przede wszystkim należy unormować masę ciała. Na tle zmniejszającej się warstwy tłuszczu stopniowo zwiększa się wrażliwość komórkowa na insulinę.

Utratę masy ciała można osiągnąć na dwa główne sposoby: regularnymi ćwiczeniami i zmianą diety.

Aktywność fizyczna powinna być regularna, w tym obowiązkowe ćwiczenia aerobowe co najmniej trzy razy w tygodniu przez 40-50 minut. Zaleca się pływanie, lekki jogging, taniec, jogę, aerobik. Aktywny trening sprzyja intensywnej pracy mięśni, a przecież w tkankach mięśniowych znajduje się wiele receptorów insuliny, które stają się dostępne dla insuliny.

Dieta niskokaloryczna z drastycznym ograniczeniem lub wyeliminowaniem prostych węglowodanów (cukru, ciastek, cukierków, ciastek) to kolejny niezbędny krok w celu przezwyciężenia insulinooporności. Jeśli to możliwe, przekąski powinny zostać wyeliminowane lub uczynione tak zdrowymi dla organizmu, jak to możliwe. Zaleca się zwiększenie udziału błonnika w diecie i ograniczenie tłuszczów zwierzęcych poprzez zwiększenie ilości olejów roślinnych.

Wielu pacjentów zauważa, że przy insulinooporności dość trudno jest zredukować wagę. W takiej sytuacji, jeśli dieta i wystarczająca aktywność fizyczna nie przynoszą oczekiwanych rezultatów, lekarz przepisuje leczenie farmakologiczne. Najczęściej obejmuje ono przyjmowanie Metforminy - leku, który zwiększa wrażliwość tkanek na insulinę, zmniejsza gromadzenie się glukozy (a mianowicie - glikogenu w mięśniach i wątrobie), przyspiesza wchłanianie glukozy przez tkanki mięśniowe i hamuje jej wchłanianie jelitowe. Metforminę przyjmuje się wyłącznie na receptę i pod nadzorem lekarza prowadzącego, samodzielne stosowanie leku jest surowo zabronione, ze względu na wysokie ryzyko wystąpienia działań niepożądanych i długą listę przeciwwskazań.

Leki

Jak już wspomnieliśmy, leczenie patogenetyczne insulinooporności obejmuje przede wszystkim podejście bezlekowe, mające na celu korektę masy ciała i odżywiania, unikanie złych nawyków i zwiększenie aktywności fizycznej – czyli prowadzenie zdrowego trybu życia. Normalizacja masy ciała i redukcja tłuszczu trzewnego wiąże się z optymalizacją wrażliwości tkanek na insulinę i eliminacją wewnętrznych czynników ryzyka. Według badań, u osób cierpiących na zaburzenia metaboliczne, wraz z normalizacją masy ciała, znacząco zmniejszyło się stężenie endoteliny-1, silnego środka obkurczającego naczynia krwionośne. Jednocześnie zmniejszyły się poziomy markerów prozapalnych. U pacjentów, których masa ciała zmniejszyła się o ponad 10%, znacząco zmniejszył się wpływ czynników w rozwoju patologii sercowo-naczyniowych.

W przypadku braku oczekiwanego efektu na tle metod niemedycznych (a nie zamiast nich) przepisuje się leki. W większości przypadków takie leczenie obejmuje stosowanie tiazolidynodionów i biguanidów.

Główny i najpopularniejszy lek z serii biguanidów, Metformina, normalizuje wrażliwość tkanek wątroby na insulinę. Objawia się to zmniejszeniem reakcji glikogenolizy i glukoneogenezy w wątrobie. Nieco mniejszy efekt obserwuje się w odniesieniu do tkanki mięśniowej i tłuszczowej. Zgodnie z wynikami badań naukowych, u pacjentów na tle przyjmowania Metforminy znacznie zmniejszyło się ryzyko zawału serca i udaru mózgu, a śmiertelność zmniejszyła się o ponad 40%. Dziesięcioletnia prognoza choroby również uległa poprawie: odnotowano normalizację masy ciała, zmniejszono insulinooporność, zmniejszono stężenie trójglicerydów w osoczu, ustabilizowano ciśnienie krwi. Jednym z powszechnych leków zawierających Metforminę jest Glucofage: jego dawka początkowa wynosi zwykle 500-850 mg 2-3 razy dziennie z jedzeniem. Maksymalna zalecana dawka leku wynosi 3000 mg na dobę, podzielona na trzy dawki.

Inną grupą leków są tiazolidynodiony, czyli syntetyczne ligandy receptorów gamma, które są aktywowane przez receptory aktywowane przez proliferator peroksysomów. Takie receptory są zlokalizowane głównie w jądrach komórkowych tkanki mięśniowej i tłuszczowej; są również obecne w mięśniu sercowym, wątrobie i nerkach. Tiazolidynodiony są w stanie zmienić transkrypcję genów w regulacji metabolizmu glukozy i tłuszczu. Glitazon jest lepszy od metforminy w zmniejszaniu insulinooporności w tkance mięśniowej i tłuszczowej.

U pacjentów z zespołem metabolicznym bardziej odpowiednie jest przepisywanie inhibitorów konwertazy angiotensyny. Oprócz skutecznego zmniejszania insulinooporności, leki te mają działanie przeciwnadciśnieniowe i przeciwmiażdżycowe, nie zaburzają metabolizmu purynowo-lipidowego, mają właściwości kardioprotekcyjne i nefroprotekcyjne.

Leki blokujące receptory angiotensyny II mają podobne właściwości hemodynamiczne i metaboliczne, hamują aktywność układu współczulnego. Oprócz obniżania insulinooporności następuje poprawa metabolizmu węglowodanów, tłuszczów i puryn.

Do tej pory udowodniono skuteczność Moxonidine, przedstawiciela szeregu agonistów receptorów imidazolinowych. Lek ten działa na receptory, stabilizuje aktywność układu współczulnego i hamuje aktywność układu renina-angiotensyna, co pociąga za sobą zmniejszenie hydrolizy tłuszczu i poziomu wolnych kwasów tłuszczowych, zmniejszenie liczby włókien insulinoopornych w mięśniach szkieletowych, przyspieszenie transportu i metabolizmu glukozy. W wyniku tych procesów wzrasta wrażliwość na insulinę, zmniejsza się poziom trójglicerydów, wzrasta zawartość lipoprotein o dużej gęstości.

Inne leki, które lekarz może przepisać, znajdziesz w tabeli.

Chrom aktywny	Lek zmniejszający uzależnienie od cukru, likwidujący stałe pragnienie słodyczy, pomagający lepiej tolerować dietę niskowęglowodanową. Chrom aktywny można polecić jako dodatkowy środek na insulinooporność i cukrzycę typu II. Standardowa dawka leku: 1 tabletka dziennie z jedzeniem. Czas trwania kuracji - 2-3 miesiące.
Berberyna	Alkaloid roślinny, skuteczny w cukrzycy typu II, hiperlipidemii i innych zaburzeniach metabolicznych. Standardowo przyjmować 1 kapsułkę Berberyny do trzech razy dziennie, popijając wodą. Czas trwania terapii wynosi 2-4 tygodnie.
Inozytol	Monowitamina, która wspomaga prawidłowe funkcjonowanie błon komórkowych, reguluje aktywność insuliny i metabolizm węglowodanów. Dorośli pacjenci przyjmują 1 kapsułkę dziennie lub co drugi dzień.
Suplementy diety	Spośród innych suplementów diety zalecane mogą być następujące produkty: Diabetex Balance (Vitera); Vijaysar forte (Helaplant); Saccharonorm Doppelherz aktywny; Glukoza (zapobiega); Alfabet cukrzycy.

Dieta w insulinooporności

Węglowodany są głównym źródłem energii dla organizmu. Przez lata ludzie spożywali coraz więcej pokarmów węglowodanowych, które są szybko trawione i dostarczają dużo energii. Z czasem doprowadziło to do tego, że trzustka produkuje więcej insuliny, dzięki której glukoza może dostać się do komórki, aby zapewnić odżywianie i energię. Nadmiar glukozy prowadzi do jej odkładania się w tkance tłuszczowej i wątrobie (glikogen).

Insulinę można nazwać czynnikiem hormonalnym, który „magazynuje” tłuszcz, ponieważ aktywuje ona wnikanie glukozy do struktur tłuszczowych, uczestniczy w produkcji trójglicerydów i kwasów tłuszczowych oraz hamuje rozpad tłuszczu.

Przy nadmiarze insuliny we krwi, prawie niemożliwe jest unormowanie masy ciała. Jednak problem można rozwiązać poprzez kompetentne podejście do zmiany diety. Nie należy dopuszczać do częstego podjadania, ponieważ przy każdym posiłku, nawet małym, wydzielana jest insulina. A jej wysoki poziom będzie utrzymywany właśnie przez takie przekąski. Aby tego uniknąć, dietetycy radzą przejść na 3 posiłki dziennie z przerwą między posiłkami wynoszącą średnio 4 godziny lub nawet więcej - od tego bezpośrednio zależy jakość odchudzania i korekcja insulinooporności.

Większość zasad zwykłej diety musi zostać zmieniona. Ważne jest, aby wziąć pod uwagę indeks glikemiczny spożywanych produktów: jest to wskaźnik, który pokazuje stopień wzrostu poziomu glukozy we krwi po ich spożyciu.

Indeks glikemiczny może być:

• Niski (mniej niż 55);
• Średni (56 do 69);
• Wysoki (powyżej 70).

Produkty o niskim i średnim poziomie mogą pozostać w diecie, ale te o wysokim poziomie są kategorycznie wykluczone z menu. Przede wszystkim jest to cukier i wszystkie słodycze, ciastka i biały chleb, fast food i przekąski, słodkie napoje gazowane i soki w saszetkach. Ryby, białe mięso, jaja, warzywa, zioła, jagody, owoce nieskrobiowe i warzywa korzeniowe pozostają w menu.

Produkty spożywcze zmniejszające insulinooporność

W przypadku insulinooporności wskazane jest rozszerzenie spożycia poprzez dodanie takich produktów jak:

• Jabłka i gruszki;
• Bakłażan;
• Groszek i groszek zielony;
• Fasola, w tym fasola szparagowa;
• Morele i brzoskwinie;
• Kapusta (kapusta biała, kapusta czerwona, brokuły, brukselka, kalafior);
• Buraki, marchewki;
• 3% mleka;
• Ogórki i pomidory;
• Soczewica;
• Owoce jagodowe (jeżyny, maliny, porzeczki, morwy);
• Nasiona, orzechy (pestki dyni i sezamu, nasiona słonecznika, orzeszki piniowe, orzechy włoskie, orzeszki ziemne, pistacje);
• Otręby pszenne.

Dodanie do menu owoców morza (ostryg, krabów, ryb morskich, wodorostów, krewetek) wpłynie pozytywnie na samopoczucie pacjentów.

W umiarkowanych ilościach można spożywać kaszę gryczaną, owsianą, perłową i jęczmienną.

Post interwałowy

Dieta i wzorce żywieniowe są bardzo ważnymi czynnikami, które bezpośrednio wpływają na insulinooporność. Jednym z takich schematów, który jest bardzo popularny wśród osób chcących schudnąć, jest post interwałowy. Jest to specyficzny system żywieniowy, w którym okresy jedzenia przeplatają się z pewnymi okresami postu, a praktycznie nie ma ograniczeń co do jedzenia (wykluczone są tylko proste węglowodany).

Istotą tego schematu jest idea, że w procesie ewolucji człowiek został zmuszony do obywania się bez jedzenia przez kilka godzin z rzędu, co przyczyniło się do utrzymania prawidłowej masy ciała i poprawy wytrzymałości i adaptacji organizmu. Należy zauważyć, że insulinooporność jest często spowodowana tym, że ludzie spożywają wysokokaloryczne posiłki bez żadnych ograniczeń czasowych i objętościowych i niewiele się ruszają, co powoduje wzrost poziomu glukozy i insuliny oraz rozwój otyłości i innych powikłań.

Post interwałowy może przebiegać w trzech podstawowych wariantach:

1. Zakłada się 16-18 godzin postu dziennie / 6-8 godzin dozwolonych posiłków.
2. Zakłada się 12-godzinny post / 12 godzin dozwolonego przyjmowania pokarmu.
3. Zakłada się 14 godzin postu / 10 godzin dozwolonych posiłków.

Niektórzy pacjenci stosują również dłuższe posty w przypadku insulinooporności - na przykład 24 do 72 godzin. Jednak dietetycy twierdzą, że taki reżim dietetyczny może być niebezpieczny dla zdrowia, dlatego stanowczo odradzają jego powszechne stosowanie.

Ogólnie rzecz biorąc, post krótkoterminowy ma pozytywny wpływ na poziom insuliny i glukozy u osób z insulinoopornością. Jednak tę metodę odchudzania należy rozpocząć dopiero po wcześniejszej konsultacji z lekarzem.

Witaminy na insulinooporność

Badania wykazały, że witamina _B7 (biotyna) bezpośrednio wpływa na metabolizm glukozy w organizmie. Biotyna ma zdolność obniżania stężenia cukru we krwi po spożyciu posiłku węglowodanowego. Optymalizuje również reakcję insuliny na obciążenie cukrem i zmniejsza stopień insulinooporności.

Do tej pory aktywnie badano zastosowanie biotyny. Jednak już teraz wiadomo, że witamina ta znacząco aktywuje metabolizm glukozy u pacjentów dializowanych, a także u pacjentów z cukrzycą.

Biotyna jest obecna w wielu produktach spożywczych - szczególnie w wątróbce, żółtkach jaj, nasionach i orzechach, produktach mlecznych, awokado itp. Jednak ta witamina jest rozpuszczalna w wodzie, więc nie kumuluje się w organizmie i musi być dostarczana z pożywieniem lub w postaci suplementów przepisanych przez lekarza.

Niektórzy dietetycy wskazują, że suplementacja tokoferolem, suplementem witaminy E, jest konieczna. Istnieją informacje, że tokoferol znacząco zmniejsza liczbę receptorów insuliny, zmniejsza insulinooporność i poprawia wykorzystanie glukozy w organizmie. Eksperci mają liczne dowody na to, że niedobór witaminy E negatywnie wpływa na metabolizm i może pogorszyć insulinooporność.

Węglowodany w insulinooporności

Węglowodany są jednym z przedstawicieli triady makroskładników, których organizm potrzebuje regularnie i w wystarczających ilościach. Wśród innych makroskładników znajdują się dobrze znane tłuszcze i białka. Węglowodany przede wszystkim dostarczają organizmowi energii: 1 g uwalnia 4 kalorie. W organizmie węglowodany rozkładają się na glukozę, która jest podstawowym źródłem energii dla mięśni i mózgu.

Które produkty spożywcze są szczególnie bogate w węglowodany:

• Wyroby piekarnicze i makarony;
• Produkty mleczne;
• Słodycze;
• Zboża, nasiona, orzechy;
• Owoce, warzywa.

Węglowodany mogą być reprezentowane przez błonnik, skrobię i cukier. Pierwsze dwa są złożone, podczas gdy cukier jest prostym węglowodanem, szczególnie łatwym do rozbicia i strawienia. W konsekwencji cukier zwiększa poziom glukozy we krwi niemal natychmiast, co jest wysoce niepożądane w przypadku insulinooporności.

Węglowodany złożone rozkładają się wolniej, dzięki czemu indeks glukozy wzrasta stopniowo, zmniejszając jednocześnie prawdopodobieństwo odkładania się tkanki tłuszczowej.

Węglowodany złożone występują w następujących produktach spożywczych:

• Zboże;
• Owoce i warzywa (jabłka, jagody, marchewki, kapusta itp.);
• Rośliny strączkowe.

W przypadku pacjentów z insulinoopornością eksperci radzą:

• Zrezygnuj całkowicie z cukru;
• Zastąp białą mąkę i wypieki z niej wykonane ich odpowiednikami pełnoziarnistymi;
• Dodaj do swojej diety produkty pochodzenia roślinnego;
• Jedz codziennie pierwsze dania warzywne, najlepiej fasolę lub soczewicę.

Ze słodyczy, ciastek, soków w saszetkach, ciasteczek i słodkich napojów gazowanych najlepiej zrezygnować całkowicie.

Najbardziej przydatnym węglowodanem jest błonnik: błonnik pokarmowy ma korzystny wpływ na serce, pomaga utrzymać stabilny poziom cukru we krwi. Gdy rozpuszczalny błonnik przechodzi przez jelito cienkie, wiąże się z kwasami żółciowymi, co blokuje ich wchłanianie zwrotne. Cholesterol jest wykorzystywany do dalszej produkcji kwasów żółciowych w wątrobie (niewykorzystany cholesterol pozostaje we krwi, a wiadomo, że jego podwyższony poziom znacznie zwiększa ryzyko patologii sercowo-naczyniowych). Przy dziennym spożyciu 10 g błonnika wskaźnik „złego” cholesterolu spada o 7%.

Alkohol w insulinooporności

Wyniki licznych badań wykazały, że spożywanie nawet niewielkich ilości alkoholu może komplikować przebieg insulinooporności, przyczyniać się do rozwoju kwasicy ketonowej i angiopatii. U osób cierpiących na przewlekły alkoholizm w większości przypadków występują wyraźne zaburzenia metaboliczne, zaburzenia czynności wątroby, zaburzenia czynności trzustki. Na tle nadużywania alkoholu znacznie zwiększa się ryzyko powikłań.

Na początkowym etapie, przy regularnym spożyciu alkoholu, następuje wzrost produkcji insuliny, rozwija się stan hipoglikemii. Systematyczne zatrucie alkoholem prowadzi do zahamowania funkcji wydzielniczej trzustki.

Hiperglikemia występuje w pierwszej fazie odstawienia alkoholu, hipoglikemia zaś w drugiej i trzeciej fazie.

Zaburzenia metabolizmu węglowodanów często objawiają się obniżonym stężeniem glukozy na czczo, podstawową hiperglikemią, a u wielu pacjentów występuje również drastyczny spadek tolerancji glukozy.

Jeśli dotknięta jest wątroba, rozkład insuliny jest upośledzony i obserwuje się hipoglikemię. Jeśli dotknięta jest głównie trzustka, produkcja insuliny jest zmniejszona, podczas gdy rozkład pozostaje normalny, co prowadzi do hiperglikemii.

Nadużywanie alkoholu przyczynia się do zaostrzenia dysproteinemii i zwiększenia wskaźnika glikozylacji, hamuje procesy mikrokrążenia w spojówce, upośledza funkcję nerek.

Eksperci z Amerykańskiego Stowarzyszenia Diabetologicznego przedstawiają następujące zalecenia dla osób z insulinoopornością:

• Nie powinno się spożywać więcej niż 1 porcję alkoholu dziennie w przypadku kobiet i 2 porcje w przypadku mężczyzn (1 porcja odpowiada 10 g etanolu);
• Nie należy pić napoju na pusty żołądek lub przy nieprawidłowym poziomie glukozy we krwi;
• Nie należy wypijać całej porcji na raz;
• Ważne jest, aby pić odpowiednią ilość wody pitnej o tej samej porze;
• Zamiast wódki, piwa i szampana lepiej wybierać wino naturalne wytrawne lub półwytrawne;
• Jeżeli nie masz możliwości zrezygnowania z picia piwa, wybieraj jego najlżejszy i najlżejszy rodzaj.

Jeśli istnieje duże ryzyko zachorowania na cukrzycę, lepiej całkowicie zrezygnować z alkoholu.

Zapobieganie

Aby temu zapobiec, przede wszystkim należy unormować masę ciała, codziennie ćwiczyć. Podczas ćwiczeń mięśnie wchłaniają prawie 20 razy więcej glukozy niż w stanie spoczynku. Za najbardziej przydatne czynności uważa się pływanie, jazdę na rowerze, intensywne spacery. Ważne jest, aby zrozumieć, że aktywność fizyczna niekoniecznie musi być sportem: wystarczy aktywny spacer, intensywne sprzątanie mieszkania i wchodzenie na wyższe piętra bez windy.

Kolejnym niezbędnym środkiem zapobiegawczym jest prawidłowe odżywianie. W diecie należy ograniczyć ilość tłuszczów zwierzęcych i słodyczy, wykluczyć stosowanie napojów alkoholowych. Niebezpieczeństwo stanowią również ukryte tłuszcze i węglowodany, które zawarte są w wędlinach, półproduktach, wyrobach cukierniczych produkcji przemysłowej. Głównymi daniami, które powinny stanowić codzienny jadłospis, są gotowane, surowe i pieczone warzywa, warzywa korzeniowe, rośliny strączkowe, orzechy. Bardzo przydatne są owoce morza, zboża, zielenina. Dieta musi koniecznie zawierać wystarczającą ilość białka, w tym białka roślinnego. Udowodniono, że składniki cynamonu mogą odgrywać ważną rolę w łagodzeniu i zapobieganiu objawom zespołu metabolicznego, cukrzycy typu 2, a także chorobom układu krążenia i pokrewnym. [ 26 ]

Z łatwo przyswajalnych węglowodanów wyklucz: cukier, cukierki, ciasta, lody, mleko skondensowane, słodkie napoje gazowane, dżemy i ciasteczka - wszystkie te produkty w znacznym stopniu przyczyniają się do rozwoju insulinooporności.

Prognoza

Oporność na insulinę można skorygować dzięki terminowemu i kompleksowemu podejściu obejmującemu dietę i ćwiczenia.

Jeśli zastosujesz się do wszystkich zaleceń lekarzy i dietetyków, rokowanie można uznać za korzystne. Ważne jest zarówno podczas aktywnego leczenia, jak i po jego zakończeniu, aby kontrolować spożycie węglowodanów z pożywieniem (zwłaszcza czystego cukru i słodyczy). Należy unikać biernego trybu życia, regularnie ćwiczyć, nie dopuszczać do pojawienia się nadwagi. Jeśli występuje już jakikolwiek stopień otyłości, należy skierować wszelkie wysiłki na normalizację masy ciała.

Ponadto nawet po skutecznym leczeniu należy monitorować insulinooporność, okresowo badając poziom glukozy, insuliny i cholesterolu we krwi.