Insulinooporność u kobiet i mężczyzn

Zespół insulinooporności jest stanem, gdy komórki w organizmie stają się odporne na działanie insuliny, występuje naruszenie wychwytu glukozy i asymilacji. U większości pacjentów tworzenie zespołu jest spowodowane złym odżywianiem, a mianowicie nadmiernego spożycia węglowodanów i związanego z tym nadmierne uwalnianie insuliny.

Termin „zespół insulinooporności” został wprowadzony do medycyny około trzydzieści lat temu: oznacza to czynnik, który powoduje połączenie zaburzeń metabolicznych, w tym wysokiego ciśnienia krwi, cukrzycy, otyłości trzewnej i przerostu. Podobnym terminem jest „zespół metaboliczny”. [1]

Wskaźnik insulinooporności: norma według wieku

Najdokładniejszym sposobem oceny obecności lub braku oporności na insulinę jest wykonanie euglikemicznego hiperinsulinemicznego KLEMP. Test ten jest rozpoznawany za orientacyjny i może być stosowany zarówno u zdrowych osób, jak i u pacjentów z cukrzycą. Wadą tej metody to jej złożoność i koszty, więc test jest stosowany rzadko. Można zastosować krótkie zmiany dożylnego i doustnego testu tolerancji glukozy.

Najczęstszą metodą wykrywania oporności na insulinę jest oznaczanie poziomów glukozy i insuliny na pusty żołądek. Wysoki poziom insuliny na tle normalnego glukozy często wskazuje na obecność insulinooporności. Ponadto do określenia tego stanu stosuje się różne wskaźniki: są one obliczane jako stosunek poziomu glukozy i insuliny na pusty żołądek, a po posiłku - w szczególności mówimy o wskaźniku HOMA. Im wyższa HOMA, tym niższa wrażliwość na insulinę, a zatem wyższa oporność na insulinę. Oblicza się go zgodnie z wzorem:

Homa = (wartość glukozy w mmol/litr - wartość insuliny w µme/ml): 22,5

Norma indeksu HOMA nie powinna przekraczać wartości 2,7. Ta liczba jest taka sama dla obu płci, nie zależy od wieku u pacjentów w wieku powyżej 18 lat. U nastolatków wskaźnik jest nieznacznie podwyższony, co jest spowodowane fizjologiczną opornością na insulinę związaną z wiekiem.

Możliwe jest również zdefiniowanie indeksu Caro, który jest zdefiniowany w następujący sposób:

Caro = glukoza w mmol/litr ׃ insulina w μme/ml

Ten wskaźnik w normie nie powinien być mniejszy niż 0,33. Jeśli jest niższy, wskazuje na obecność oporności na insulinę. [2]

Epidemiologia

Jednym z najbardziej rozpoznawalnych globalnych problemów zdrowotnych jest otyłość, która niedawno stała się powszechna w wielu krajach. Od 2000 r. Światowa Organizacja Zdrowia podniosła otyłość do rangi epidemii niezakaźnej. Według statystyk z 2015 r. Liczba osób z nadwagą wzrosła ponad dwukrotnie od 1985 roku.

Specjaliści zakładają, że za dziesięć lat populacja krajów europejskich będzie miała nadwagę u ponad 70% mężczyzn i 60% kobiet.

Do tej pory powtarzają się dowody związku między otyłością a rozwojem oporności na insulinę. Poprzez badania naukowcy udowodnili, że 38% odchylenie masy od normy wiąże się z 40% spadkiem wrażliwości tkanki na insulinę.

Prawie wszystkie badania potwierdziły, że oporność na insulinę jest bardziej powszechna u kobiet. Poziom społeczny również odgrywa rolę.

U pacjentów z predyspozycją genetyczną debiut zaburzenia częściej występuje na tle postępu otyłości (zwłaszcza otyłości trzewnej).

Częstość występowania oporności patologicznej w populacji światowej wynosi co najmniej 10-15%. U osób z upośledzoną tolerancją glukozy, liczba ta jest znacznie wyższa - 45–60%, a u pacjentów z cukrzycą - około 80%.

Przyczyny insulinooporność

W dzisiejszych czasach cukrzyca i otyłość stały się globalnym problemem. Patologie występują jednakowo u dzieci i dorosłych. Z powodu nadmiernego gromadzenia się tłuszczu na tle dużego spożycia węglowodanów z pokarmem rozwija się oporność na insulinę z kompensacyjną hiperinsulinemią, która staje się podstawowym warunkiem występowania cukrzycy typu II.

Ponadto oporność na insulinę jest również jednym z głównych składników patogenezy takich patologii, jak choroby sercowo-naczyniowe, bezalkoholowa choroba wątroby tłuszczowej, zespół policystycznych jajników (PCOS), cukrzyca ciążowa i tak dalej. [3]

Utrata wrażliwości tkanek na insulinę hormonalną jest czasem fizjologiczną reakcją organizmu na stresujący wpływ. [4] Ale częściej nie jest to fizjologia, ale reakcja patologiczna. Tutaj „winowajcą” może być zarówno czynniki zewnętrzne, jak i wewnętrzne. Predypozycja genetyczna, rozwój subklinicznego procesu zapalnego tkanki tłuszczowej, nierównowaga hormonów tarczycy, witamina D i adipokiny nie są wykluczone. [5]

Czynniki ryzyka

W insulinooporności wrażliwość tkanek na działanie insuliny jest zmniejszone, szczególnie w mięśniach, tkance tłuszczowej i wątrobie. W konsekwencji aktywowane są produkcja glikogenu, aktywowane są glikogenoliza i glukoneogeneza.

W strumieniu ewolucyjnym, w czasach systematycznej naprzemienności między okresami sytości i postu, oporność na insulinę pojawiła się jako adaptacyjna reakcja ciała. Dziś stan ten występuje w jednym na trzech praktycznie zdrowych ludzi. Patologię wywołuje spożywanie nadmiernych ilości kalorycznej żywności, wyrafinowanych produktów, które są dodatkowo pogarszane przez siedzący tryb życia. [6]

Wrażliwość na insulinę tkankową jest zmieniana przez wiele czynników:

• Okresy rozwoju seksualnego i ciąży (wzrost hormonalny);
• Okres menopauzy i naturalne starzenie się ciała;
• Jakość snu;
• Stopień aktywności fizycznej.

Jednak większość przypadków oporności na insulinę wynika z różnych chorób.

Oprócz cukrzycy typu II, który rozwija się głównie z wcześniej istniejącą opornością na insulinę, eksperci identyfikują również inne patologie związane z tym warunkiem. Wśród zaburzeń hormonalnych są żeńskie zaburzenia erekcji kobiet i męskie, tyreotoksykoza i niedoczynność tarczycy, chromocytoma i akromegalia, choroba Cushinga i rozkładana cukrzyca typu I.

Wśród patologii nieodokrynnych ważne jest, aby wspomnieć o nadciśnieniu, chorobie niedokrwiennej serca i niewydolności serca, posocznicy i niewydolności nerek, marskości wątroby i onkologii, reumatoidalnego zapalenia stawów i dny moczowej, różnych obrażeń, w tym oparzeniach. [7]

Dodatkowe czynniki ryzyka:

• Dziedziczne predyspozycje;
• Otyłość;
• Choroby trzustki (zapalenie trzustki, guzy) i inne gruczoły wewnętrznego wydzielania;
• Choroby wirusowe (ospa wietrzna, różyczka, zapalenie epideparotów, grypa itp.);
• Silny stres nerwowy, mentalny i emocjonalny nadmierny nadmierny;
• Zaawansowany wiek.

Patogeneza

Rozwój oporności na insulinę opiera się na szlakach receptora i posttceptora transportu impulsu insulinowego. Przejście tego impulsu i reakcja na niego są złożoną kombinacją procesów biochemicznych, których każdy etap można zakłócić:

• Możliwe są mutacje i hamowanie działań kinazy tyrozynowej receptora insuliny;
• Może zostać zmniejszone i regulacja w górę aktywności fosfoinozytu-3-kinazy może być upośledzona;
• Włączenie transportera GLUT4 do błon komórkowych tkanek wrażliwych na insulinę może być upośledzone.

Wzory rozwoju oporności na insulinę różnią się od tkanki do tkanki. Zmniejszenie liczby receptorów insulinowych odnotowano głównie na adipocytach, podczas gdy w miocytach nie jest tak zauważalny. Aktywność kinazy tyrozynowej insulinoreceptorowej wykrywana jest zarówno w strukturach miocytów, jak i struktur tłuszczowych. Zaburzenia translokacji wewnątrzkomórkowych transporterów glukozy na błonę plazmatyczną są bardziej intensywnie objawiane w komórkach tłuszczowych.

Szczególną rolę w rozwoju oporności na insulinę odgrywają zmiany w wrażliwości struktur mięśni, wątroby i tłuszczu. Musculature reaguje poprzez zwiększenie trójglicerydów i metabolizmu wolnego kwasu tłuszczowego: w rezultacie transport glukozy i wchłanianie są zaburzone w komórkach mięśniowych. Ponieważ trójglicerydy są wytwarzane na podstawie wolnych kwasów tłuszczowych, występuje hipertriglicerydemia. Wzrost trójglicerydów pogarsza oporność na insulinę, ponieważ trójglicerydy są niehormonalnymi antagonistami insuliny. W wyniku powyższych procesów upośledzona jest funkcja i obfitość transporterów glukozy GLUT4. [8]

Insulinooporność tkanek wątroby jest związana z niezdolnością insuliny do hamowania glukoneogenezy, co prowadzi do zwiększonego wytwarzania glukozy przez komórki wątroby. Ze względu na nadmiar wolnych kwasów tłuszczowych transport i fosforylacja glukozy jest hamowana i aktywowana jest glukoneogeneza. Reakcje te przyczyniają się do zmniejszonej wrażliwości na insulinę.

W oporności na insulinę aktywność lipazy lipoproteinowej i trójglicerydowej w zmianach wątroby, co prowadzi do zwiększonej produkcji i uwalniania lipoprotein o niskiej gęstości, denerwując procesy ich eliminacji. Stężenie lipoprotein o niskiej gęstości wzrasta, na tle o wysokiej zawartości wolnych kwasów tłuszczowych w lipidach krwi gromadzących się w wysepkach Langerhansa, występuje lipotoksyczne działanie na komórki beta, co rozciąga ich stan funkcjonalny.

Oporność na insulinę w tkance tłuszczowej ujawnia się w wyniku zmniejszenia zdolności antylipotycznej insuliny, która pociąga za sobą akumulację wolnych kwasów tłuszczowych i glicerolu. [9]

Proces zapalny w tkance tłuszczowej ma ogromne znaczenie w tworzeniu stanu patologicznego. U otyłych pacjentów występuje przerost adipocytów, infiltracja komórek i zwłóknienie, zmiany procesu mikrokrążenia i zaburzone jest wytwarzanie adipokin. Poziom niespecyficznych prozapalnych komórek sygnalizacyjnych, takich jak białko C-reaktywne, leukocyty, fibrynogen wzrasta we krwi. Tkanka tłuszczowa wytwarza cytokiny i immunokompleksy, które mogą inicjować odpowiedź zapalną. Ekspresja wewnątrzkomórkowych transporterów glukozy jest zablokowana, co powoduje upośledzenie wykorzystania glukozy. [10]

Inny mechanizm patogenetyczny może leżeć w niewłaściwym uwalnianiu adipocytokin, w tym leptyny, oporności, adiponektyny i tak dalej. Rola hiperlektynemii nie jest wykluczona. Wiadomo, że istnieje związek między leptyną, adipocytami i strukturami trzustki, co aktywuje wytwarzanie insuliny, gdy wrażliwość na insulinę jest zmniejszona.

Pewna rola w rozwoju oporności na insulinę należy do braku hormonów tarczycy, co jest spowodowane zmianami wrażliwości na insulinę tkanek wątrobowych. W tym przypadku nie ma hamującego wpływu insuliny na proces glukoneogenezy. Poziom wolnych kwasów tłuszczowych we krwi pacjentów z niewystarczającą funkcją tarczycy ma dodatkowy efekt. [11]

Inne możliwe czynniki patogenetyczne:

• Niedobór witaminy D; [12]
• Rozpad tolerancji węglowodanów;
• Rozwój zespołu metabolicznego;
• Rozwój cukrzycy typu II.

Insulinooporność i jajniki

Według większości lekarzy zespół policystycznych jajników i oporność na insulinę są połączone wieloma procesami patogenetycznymi. Zespół policystycznych jajników jest wieloczynnikową heterogeniczną patologią, któremu towarzyszy niepowodzenie cyklu miesięcznego, przedłużonej analizy i hiperandrogenizmu, strukturalnymi i wymiarowymi zmianami jajników.

Insulinooporność odgrywa szczególną rolę w tworzeniu hiperandrogenizmu. Częstotliwość tego zjawiska wśród kobiet z zdiagnozowanymi jajnikami policystycznych szacuje się na 40–55% i więcej. Hiperinsulinemia zwiększa aktywację cytochromu P450C17, która przyspiesza produkcję androgenów przez komórki TEC i zrębie jajnika, sprzyja wytwarzaniu estrogenów i hormonu luteinizującego. Na tle zwiększonego poziomu insuliny zmniejsza tworzenie globulin, które wiążą hormony płciowe. Pociąga to wzrost zawartości bezpłatnego bioaktywnego testosteronu. Dalszy zwiększa wrażliwość komórkową ziarnistości na hormon luteinizujący, który wywołuje małą luteinizację pęcherzykową. Wzrost pęcherzyków antralowych zatrzymuje się, występuje atresja.

Stwierdzono, że jednocześnie ze stabilizacją poziomu insuliny stężenie androgenów w jajnikach zmniejsza się i przywracany jest cykl miesięczny owulacji.

Zaburzenia metabolizmu węglowodanów występują znacznie częściej w zespole policystycznych jajników niż u kobiet o zdrowym funkcjonującym układzie reprodukcyjnym. Pacjenci w wieku od 18 do 45 lat z cukrzycą typu II są ponad półtora razy bardziej narażeni na policystycznych jajników niż kobiety bez cukrzycy. Podczas ciąży kobiety z zespołem policystycznych jajników i opornością na insulinę mają znacznie zwiększone ryzyko rozwoju cukrzycy ciążowej.

Insulinooporność i cukrzyca

Diabetes Mellitus jest pilnym problemem medycznym dla całego świata, który wiąże się ze stałym wzrostem zapadalności, zwiększonym występowaniem i wysokim ryzykiem powikłań, a także trudnościami w planie terapeutycznym. Podstawowy mechanizm patogenetyczny tworzenia cukrzycy typu II bezpośrednio obejmuje oporność na insulinę. Przyczyny jego wyglądu mogą być różne, ale zawsze dotyczy obecności dwóch składników: czynników genetycznych i nabytych. Na przykład istnieje wiele przypadków zwiększonego ryzyka insulinooporności w pierwszej linii krwi. Kolejnym kluczowym czynnikiem spustowym jest otyłość, która z dalszym postępem pogarsza stan patologiczny. [13] Zatem jednym z najczęstszych i wczesnych powikłań cukrzycy jest neuropatia cukrzycowa, której nasilenie zależy od wskaźnika insuliny, stopnia oporności na insulinę i dysfunkcji śródbłonka.

Oporność na insulinę wpływa na rozwój zaburzeń metabolicznych i sercowo-naczyniowych u pacjentów z cukrzycą typu II, co jest związane z wpływem na strukturę i funkcję mięśni sercowych, wskaźniki ciśnienia krwi, objawiane przez połączone ryzyko sercowo-naczyniowe. [14]

Insulinooporność i brodawki

Eksperci wskazują pewne pośrednie, ostrzegawcze oznaki insulinooporności lub prediabety. Jednym z takich znaków są brodawki lub brodawki, które znajdują się na szyi, pachach, pachwinie i klatce piersiowej. Same brodawczaki są nieszkodliwe, ale jeśli zaczną pojawiać się nagle i stale, wskazuje na obecność problemów zdrowotnych - na przykład hiperinsulinemia - wskaźnik cukrzycy.

Brodawczaki to małe wzrosty skóry, które wystają nad powierzchnią. Wzrosty te są łagodne, chyba że są narażone na ciągłe tarcia i światło słoneczne.

W przypadku insulinooporności pojawienie się brodawków zwykle występuje na tle innych objawów skóry:

• Swędząca skóra bez wyraźnego powodu;
• Opóźnione gojenie się ran;
• Pojawienie się ciemnych plam (częściej w obszarze naturalnych fałd skóry);
• Wygląd czerwonych lub żółtawych miejsc.

W zaniedbanych przypadkach zmienia się skóra, grube, turgor pogarsza się, łup, łupież, a włosy stają się matowe. W takiej sytuacji należy odwiedzić lekarza i wykonać niezbędne środki diagnostyczne.

Metaboliczna oporność na insulinę

Jednym z głównych składników metabolicznej insulinooporności jest zwiększone ciśnienie krwi lub nadciśnienie. Jest to najczęstsze zaburzenie naczyniowe. Według statystyk około 30–45% pacjentów, którzy regularnie doświadczają nadciśnienia tętniczego, jednocześnie cierpią z powodu odporności na insulinę lub zaburzenie tolerancji glukozy. Insulinooporność powoduje rozwój zapalenia tkanek, „włącza” mechanizm renin-angiotensyna-aldosteron, hiperaktywa współczujący układ nerwowy. Na tle oporności na insulinę i zwiększonej zawartości insuliny we krwi, odpowiedź śródbłonka zanika, co wiąże się ze zmniejszeniem aktywności tlenku azotu, niskim tworzeniem prostacykliny i zwiększonym wytwarzaniem zwężników naczyń.

Rozwój zespołu metabolicznego w okresie dojrzewania wynika z tworzenia nowych funkcjonalnych powiązań między mechanizmami hormonalną i nerwowymi na tle dojrzewania. Zwiększa się poziom hormonów płciowych, hormonu wzrostu i kortyzolu. W takiej sytuacji oporność na insulinę ma charakter fizjologiczny i jest przejściowy. Tylko w niektórych przypadkach transformacja procesów hormonalnych i neurovegetatywnych oraz niewystarczająca adaptacja metabolizmu prowadzą do niepowodzenia mechanizmów regulacyjnych, które pociągają za sobą rozwój otyłości z późniejszymi powikłaniami. Na wczesnym etapie może wystąpić nadpobudliwość układu podwzgórza i tworzenia siatkowego, zwiększone wytwarzanie hormonu wzrostu, prolaktyny, hormonu adrenokortykotropowego, gonadotropin. W miarę jak stan się pogarsza, funkcja mechanizmu podwzgórza-przysadka jest całkowicie zakłócona, praca podtrzymania hipofizy-hipotalamus-peryperowne układu hormonalnego jest zakłócone.

Objawy insulinooporność

Najczęstszym, ale nie głównym oznaką zbliżającej się oporności na insulinę jest wzrost tłuszczu brzucha, w którym tłuszcz gromadzi się głównie w obszarach brzucha i „flanki”. Największym niebezpieczeństwem jest wewnętrzna otyłość trzewna, w której tkanka tłuszczowa gromadzi się wokół narządów, uniemożliwiając im prawidłowe funkcjonowanie. [15]

Z kolei tłuszcz brzucha przyczynia się do rozwoju innych warunków patologicznych. Wśród nich:

• Miażdżyca;
• Guzy, w tym nowotwory złośliwe;
• Nadciśnienie;
• Patologie wspólne;
• Zakrzepica;
• Zaburzenia jajników u kobiet.

Ze względu na fakt, że oporność na insulinę obejmuje szereg patologicznych reakcji i procesów, w medycynie są one łączone w zespół zwany metabolizacją. Taki zespół składa się z następujących przejawów:

• Tworzenie otyłości brzucha;
• Trwały wzrost ciśnienia krwi o mocy 140/90 mmHg;
• Sam opór insulinowy;
• Zaburzenie metabolizmu cholesterolu, wzrost „złych” ułamków i spadek „dobrych” frakcji.

W zaawansowanych przypadkach zespół metaboliczny komplikuje zawały serca, uderzenia i tak dalej. Aby zapobiec takim powikłaniom, konieczne jest normalizacja masy ciała, regularne monitorowanie ciśnienia krwi i cukru we krwi, a także poziomy frakcji cholesterolu we krwi. [16]

Pierwsze znaki zewnętrzne

Na początkowym etapie rozwoju oporność na insulinę nie objawia się w żaden sposób: dobre samopoczucie praktycznie nie cierpi, nie ma zewnętrznych znaków. Pierwsze objawy pojawiają się nieco później:

Warstwa tłuszczu w obszarze talii wzrasta (u mężczyzn objętość tras zacznie przekraczać 100-102 cm, a u kobiet-ponad 88–90 cm), stopniowo rozwija tak zwaną otyłość trzewną lub otyłość brzucha;

Problemy skóry pojawiają się: skóra staje się sucha, łupież i łuszczenie się są powszechne, przyciemnione plamy mogą pojawiać się w obszarach naturalnych fałd (pachy, szyja, pod piersi, pachwiny itp.) I częste tarcia (np. Łokci) z powodu zwiększonej produkcji melaniny w odpowiedzi na nadmierną aktywność insulinową;

Pragnienie słodyczy wzrasta, osoba nie może już tolerować długich odstępów między posiłkami, istnieje potrzeba „ciągłego żucia czegoś”, poczucie sytości jest tracone nawet po dużym posiłku.

Jeśli weźmiemy pod uwagę zmiany w testach laboratoryjnych, przede wszystkim porozmawiamy o wzrostu poziomu cukru we krwi i insuliny na pusty żołądek, a także o wysokim poziomie cholesterolu i kwasu moczowym.

Nadwaga jest jednym z głównych czynników ryzyka zaburzeń metabolizmu węglowodanów. Liczne badania naukowe potwierdzają, że ryzyko oporności na insulinę wzrasta wraz z akumulacją masy tłuszczu w organizmie. Niezaprzeczalne jest również, że pojawienie się otyłości trzewnej (brzucha) wskazuje na zwiększone ryzyko niebezpiecznych konsekwencji serca i metabolicznych. Dlatego zarówno obliczenia BMI, jak i określenie obwodu talii są niezbędne do oceny ryzyka pacjentów.

Pojawienie się zaburzeń otyłości i metabolizmu węglowodanów jest ściśle związane z rozwojem oporności na insulinę na tle dysfunkcji i przerostu adipocytów. Pojawia się błędne koło, wywołując pełny zakres innych powikłań patologicznych i fizjologicznych. W szczególności główne oznaki oporności na insulinę u kobiet z nadwagą są wyrażane między innymi podwyższone ciśnienie krwi, hiperlipidemię, miażdżycę i tak dalej. Takie patologie, jak cukrzyca, choroba wieńcowa serca, nadciśnienie tętnicze, stłuszczowa choroba wątroby są również związane z nadmierną wagą. [17]

Oznaki oporności na insulinę u kobiet o normalnej masie nie są tak oczywiste, jak w otyłości. Może to być zaburzenie miesięcznego cyklu (w tym anovulacja), hiperandrogenizm, policystyczny zespół jajnika, a w konsekwencji niepłodność. Hiperinsulinemia aktywuje produkcję jajników androgenów i przygnębia uwalnianie globulin, które wiążą hormony płciowe w wątrobie. Zwiększa to krążenie wolnych androgenów w układzie krążenia.

Chociaż większość pacjentów z zaburzeniami metabolizmu węglowodanów jest wyraźnie otyłość, często zdarza się znaleźć insulinooporność u cienkich kobiet. Chodzi o to, że wielu widocznie cienkich ludzi ma duże nagromadzenie złóż tłuszczu trzewnego wokół narządów wewnętrznych. Taki problem często nie jest widoczny wizualnie, można go wykryć tylko za pomocą testów diagnostycznych. Okazuje się, że pomimo odpowiedniego wskaźnika masy ciała osoby te mają znacznie zwiększone ryzyko rozwoju nie tylko zaburzeń metabolicznych, ale także cukrzycy i patologii sercowo-naczyniowych. Szczególnie często nadmiar tłuszczu trzewnego występuje u cienkich kobiet, które utrzymują swoją wagę wyłącznie poprzez dietę, ignorując aktywność fizyczną. Według badań tylko wystarczająca i regularna aktywność fizyczna zapobiega tworzeniu „wewnętrznej” otyłości. [18]

Psychosomatyka insulinooporności u kobiet

Wśród przyczyn oporności na insulinę najbardziej aktywnie omawiane jest zaangażowanie czynników genetycznych, wirusowych chorób zakaźnych i mechanizmów autoimmunologicznych. Istnieją informacje o wpływie czynników psychospołecznych na stabilność zaburzeń metabolizmu węglowodanów dla młodych węglowodanów.

Odkryto związek między nadmierną ekspozycją emocjonalną a reakcją hormonalną a reakcjami stresowymi. Poczucie strachu i gniewu aktywują kora nadnerczy, w wyniku czego adrenalina stymuluje procesy metabolizmu węglowodanów: uwalnianie glukozy w celu utrzymania energii jest zwiększone.

Jeszcze około 50 lat temu zasugerowano, że stres emocjonalny, lęki, poważny lub przedłużający się niepokój, poczucie niebezpieczeństwa i przedłużające się spór były zaangażowane w zwiększone wydzielanie katecholamin, zwiększoną glukozę krwi i pojawienie się glukosurii.

Predykcja do zaburzenia jest wzmacniana przez ograniczenie któregokolwiek z mechanizmów regulacyjnych, niezdolność organizmu do przezwyciężenia intensywnego i przedłużonego stresu. [19]

Insulinooporność i ciąża

Zgodnie z wynikami licznych badań ustalono, że u kobiet w ciąży, szczególnie w drugiej połowie okresu ciąży, występuje fizjologiczna insulinooporność, która ma charakter adaptacyjny, ponieważ określa restrukturyzację energii na rzecz aktywnego wzrostu przyszłego dziecka. Zgromadzenie oporności na insulinę jest zwykle związane z wpływem hormonów przeciwwymichlujących łożyska i zmniejszoną aktywnością transporterów glukozy. Rozwój kompensacyjnej hiperinsulinemii początkowo pomaga utrzymać normalny stan metabolizmu węglowodanów. Jednak taka fizjologiczna oporność na insulinę pod wpływem czynników zewnętrznych i wewnętrznych można łatwo przekształcić w patologiczne, co wiąże się z utratą zdolności komórek beta do intensywnego wydzielania insuliny.

Insulinooporność ma szczególne znaczenie w występowaniu powikłań ciąży. Najczęstsze są cukrzycy ciążowe, nadciśnienie ciążowe i przedrzucawki, zakrzepowo-zatorowości, hipotermia płodowa, słaba aktywność pracy i klinicznie wąska miednica.

Stosunkowo wysoki homa na początku ciąży wiąże się z wysokim ryzykiem rozwoju cukrzycy ciążowej. Takie zdarzenia niepożądane u pacjentów z nadwagą często prowadzą do mimowolnego przekroju cesarskiego (ryzyko rośnie o około 2-krotnie).

Patologiczna oporność na insulinę negatywnie wpływa na przebieg ciąży w ogóle. Znacząco zwiększa ryzyko powikłań: zagrożenie poronieniem w trymestrze ciąży I-II, stan przedrzucawkowy, przewlekła niewydolność łożyska. Wskaż także możliwy skomplikowany przebieg okresu noworodka u noworodków: zmiany ośrodkowego układu nerwowego, uduszenie, obrzęk, hipotrophy. Częstotliwość dużych płodów rośnie.

Mówi się o patologicznej oporności na insulinę podczas ciąży:

• Jeśli HOMA-IR jest większy niż 2,21 +/- 0,64 w drugim trymestrze;
• W trzecim trymestrze trymestrem przekroczy 2,84 +/- 0,99.

Insulinooporność u dzieci

Insulinooporność i powiązany zespół metaboliczny są uważane za prekursor cukrzycy typu II. Częstość występowania znacznie wzrasta proporcjonalnie do rosnącej populacji otyłych dzieci. [20]

Insulinooporność jest nierozerwalnie związana z genetyką, osobliwościami odżywiania dziecka, przeprowadzonymi lekami, zmianami hormonalnymi, stylem życia.

Ryzyko rozwoju zaburzenia jest zwiększone w dzieciństwie:

• Jeśli masz nadwagę;
• Jeśli istnieje bezpośrednie dziedziczne predyspozycje, czy to w przypadku cukrzycy, nadciśnienia lub miażdżycy; [21]
• Jeśli masa urodzeniowa wynosiła ponad 4 kg.

Pediatryczne objawy insulinooporności nie zawsze są oczywiste. Czasami dzieci narzekają na ciągłe zmęczenie, nagłe poczucie głodu lub pragnienia, zaburzenia wizualne, powolne gojenie się otarć i skaleczeń. Większość dzieci z zespołem metabolicznym jest pasywna, podatna na depresję. W diecie preferują żywność węglowodanową (niezdrowe: słodycze, fast food itp.). Enureis jest możliwa u małych dzieci.

Jeśli podejrzewają rozwój takiej patologii, należy jak najszybciej skonsultować się z endokrynologiem pediatrycznym i przeprowadzić niezbędne testy.

Formularze

Czułość tkanek w ciele na insulinę zależy od różnych czynników. Należą do nich wiek i waga osoby, stan fizyczny i wytrzymałość, choroby przewlekłe i złe nawyki, dieta i styl życia. [22]

Insulinooporność występuje w cukrzycy typu II, a także w wielu innych zaburzeniach i stanach funkcjonalnych, których wygląd opiera się na zaburzeniach metabolicznych. W zależności od tego endokryniści dzielą takie warianty patologii:

• Fizjologiczny - to tymczasowy mechanizm adaptacyjny, który „włącza się” w niektórych okresach zmiany spożycia energii i uwalniania - na przykład podczas ciąży lub dojrzewania, w starszym wieku lub na tle niewłaściwego odżywiania;
• Metaboliczne - rozwija się jednocześnie z zaburzeniami dysmetabolicznymi - w szczególności w cukrzycy typu II, zdekompensowana cukrzyca typu I, cukrzycową ketonokacidozę, przedłużone głód, otyłość, wykonanie alkoholu;
• Endokrynna oporność na insulinę - związaną z chorobami gruczołu wewnętrznego wydzielania i jest charakterystyczna dla tyrotoksykozy, niedoczynności tarczycy, zespołu Cushinga, chromocytoma, akromegalia;
• Patologiczne nieadokrynne - towarzyszy nadciśnieniu, przewlekłej niewydolności nerek, marskości wątroby, kacheksji guza, posocznicy, chorobie spalania itp.

Komplikacje i konsekwencje

Najczęstsze konsekwencje oporności na insulinę są uważane za cukrzycę i patologie sercowo-naczyniowe. Faktem jest, że pojawienie się oporności na insulinę jest ściśle związane z pogorszeniem funkcji tego hormonu w celu spowodowania rozszerzenia naczyń. A utrata zdolności naczyń tętniczych do rozszerzenia jest początkowym etapem tworzenia zaburzeń krążenia - angiopatii.

Ponadto oporność na insulinę stwarza korzystne warunki do rozwoju miażdżycy, ponieważ wpływa na aktywność współczynników krzepnięcia krwi i procesów fibrynolizy. [23]

Jednak najczęstszym powikłaniem oporności na insulinę jest uważane za cukrzycę typu II. Przyczyną niekorzystnego wyniku zdarzeń jest przedłużająca się kompensacja hiperinsulinemii i dalsze wyczerpanie komórek beta, zmniejszenie produkcji insuliny i rozwój trwałej hiperglikemii. [24]

Diagnostyka insulinooporność

Wykrywanie oporności na insulinę na wczesnym etapie jest dość trudnym zadaniem diagnostycznym, które wynika z braku charakterystycznego obrazu klinicznego, który pozwala pacjentowi podejrzewać obecność problemu i w odpowiednim czasie szukać pomocy medycznej. W zdecydowanej większości przypadków zaburzenie wykrywane jest podczas badania endokrynologicznego dla nadwagi lub cukrzycy.

Aby ocenić stan ciała i potrzebę leczenia, lekarz może zalecić przeprowadzenie tych testów:

• Ogólne badanie krwi - wykluczenie niedokrwistości i chorób zapalnych;
• Ogólna analiza moczu - w celu oceny funkcji nerek, podatnej na rozwój cukrzycy;
• Biochemiczne badanie krwi - w celu sprawdzenia stanu wątroby i nerek, aby określić jakość metabolizmu lipidów.

Inne możliwe testy obejmują:

• Glukoza krwi na czczo (co najmniej 8 godzin postu);
• Test tolerancji glukozy (krew żylna jest pobierana dwukrotnie - na pusty żołądek i po przyjmowaniu glukozy rozcieńczonej wodą);
• Glikatowana hemoglobina;
• Insulina, proinsulina, peptyd C, indeks HOMA, fruktozamina.

Jakie testy powinienem wziąć pod kątem oporności na insulinę?

• Supresyjny test insuliny. Ocena oporności na insulinę opiera się na przedłużonym podawaniu glukozy, z jednoczesnym hamowaniem odpowiedzi komórek beta i endogennym wytwarzaniem glukozy. Jeżeli poziom glukozy równowagi jest większy lub równy 7,0, oporność na insulinę jest uważana za potwierdzoną.
• Test tolerancji glukozy doustnego. Obejmuje pomiar glukozy, peptydu C i insuliny na pusty żołądek i 2 godziny po zużyciu glukozy.
• Test tolerancji glukozy dożylnego. Pomaga określić fazowe wydzielanie insuliny podczas schematycznego podawania glukozy i insuliny. Wskaźnik Si-4 min ˉ¹ SI-4 służy do potwierdzenia oporności na insulinę.
• Wskaźnik insulinooporności HOMA IR. Współczynnik oblicza się po badaniu krwi: uwzględniane są wartości poziomu glukozy insuliny i w osoczu na pusty żołądek. Wysoki wskaźnik oporności na insulin - ponad 2,7 - wskazuje na obecność zaburzenia.
• Indeks Caro. Obliczone przez podzielenie wskaźnika stężenia glukozy we krwi przez wskaźnik poziomu insuliny. W tym przypadku niski wskaźnik oporności na insulinę - mniejszy niż 0,33 - wskazuje na obecność zaburzenia.

Przede wszystkim można reprezentować diagnostykę instrumentalną, przede wszystkim badanie ultradźwiękowe jamy brzusznej. Metoda pozwala zidentyfikować nieprawidłowości strukturalne w trzustce, wątrobie. Badanie to jest zwykle złożone: jednocześnie możliwe jest ocena stanu pęcherzyka żółciowego, nerki, śledziony, w celu śledzenia rozwoju powiązanych patologii.

Możliwe jest również przepisanie innych miar diagnostycznych - w szczególności w celu zidentyfikowania powikłań insulinooporności:

• Skanowanie naczyń nerkowych, brachiocefalicznych gałęzi aorty i naczyń kończyn dolnych;
• Elektrokardiografia;
• Monitorowanie EKG Holtera;
• Codzienne monitorowanie ciśnienia krwi;
• Okulistyka;
• Badanie dna oka (soczewki ludowe);
• Tononometria oka, wizometria.

Diagnostyka różnicowa

Diagnoza różnicowa jest przeprowadzana z cukrzycą typów I i II, z monogenicznymi formami cukrzycy. Jest to konieczne, aby wybrać właściwe podejście terapeutyczne. Ponadto prawidłowa diagnoza określa rokowanie w przebiegu zaburzenia, daje wyobrażenie o możliwym ryzyku powikłań.

Istnieje specjalna potrzeba diagnozy różnicowej w następujących kategoriach pacjentów:

• Dzieci i dorośli, które mają nadwagę;
• Dzieci z wykrytną ketonurią lub ketoacidozą;
• Pacjenci z zaostrzoną historią rodziny.

Diagnoza różnicowa jest przeprowadzana w odniesieniu do następujących patologii:

• Cukrzyca typu I z destrukcyjnymi zmianami w komórkach beta trzustki z rozwojem całkowitego niedoboru insuliny;
• Cukrzyca typu II z dominującą insuliną opornością na insulinę lub upośledzonym wydzielaniem insuliny;
• W przypadku innych wariantów cukrzycowych (genetyczne zaburzenia funkcjonalne komórek beta, zaburzenia genetyczne działania insuliny, choroby zewnątrzopatrodkowej części trzustki, endokrynopatie, cukrzyca indukowana lekiem, patologie zakaźne, immuniteczne cukrzycy);
• Cukrzyca ciążowa (występuje podczas ciąży).

Leczenie insulinooporność

Leczenie oporności na insulinę nie zawsze jest konieczne, ponieważ stan może być fizjologicznie normalny w określonych czasach życia - na przykład fizjologiczna oporność na insulinę występuje podczas dojrzewania u młodzieży i kobiet w czasie ciąży. Ta norma jest sposobem dostosowania ciała do możliwego przedłużonego okresu postu. [25]

Jeśli chodzi o insulinooporność jako patologię, zawsze występuje potrzeba leczenia. Jeśli nie zostanie to zrobione, ryzyko rozwoju poważnych chorób znacznie wzrasta.

Jak zmniejszyć oporność na insulinę? Przede wszystkim konieczne jest normalizację masy ciała. Na tle malejącej warstwy tłuszczu stopniowo zwiększa wrażliwość komórkową na insulinę.

Utrata masy ciała można osiągnąć za pomocą dwóch głównych środków: regularnych ćwiczeń i regulacji diety.

Aktywność fizyczna powinna być regularna, w tym obowiązkowe ćwiczenia aerobowe co najmniej trzy razy w tygodniu przez 40-50 minut. Zaleca się angażowanie się w pływanie, lekkie jogging, taniec, jogę, aerobik. Aktywne trening promuje intensywne prace mięśniowe i w końcu istnieje wiele receptorów insulinowych w tkankach mięśniowych, które stają się dostępne dla insuliny.

Dieta niskokaloryczna z drastycznym ograniczeniem lub eliminacją prostych węglowodanów (cukier, ciasteczka, cukierki, wypieki) to kolejny niezbędny krok w celu przezwyciężenia oporności na insulinę. Jeśli to możliwe, przekąski powinny zostać wyeliminowane lub uczynione tak zdrowe dla ciała, jak to możliwe. Zachęca się do zwiększenia odsetka błonnika w diecie i zmniejszanie tłuszczów zwierzęcych przez zwiększenie olejków roślinnych.

Wielu pacjentów zauważa, że dość trudno jest zmniejszyć wagę przy insulinooporności. W takiej sytuacji, jeśli dieta i wystarczająca aktywność fizyczna nie prowadzą do oczekiwanego wyniku, lekarz przepisuje leczenie narkotyków. Najczęściej obejmuje przyjmowanie metforminy - leku, który zwiększa wrażliwość na insulinę tkanek, zmniejsza akumulację glukozy (mianowicie - glikogenu w mięśniach i wątrobie), przyspieszając wchłanianie glukozy przez tkanki mięśniowe i hamując jej absorpcję jelitową. Metformina jest przyjmowana tylko na receptę i pod nadzorem lekarza prowadzącego, niezależne stosowanie leku jest surowo zabronione, ze względu na wysokie ryzyko skutków ubocznych i dużą listę przeciwwskazań.

Leki

Jak już wspomnieliśmy, patogenetyczne traktowanie insulinooporności obejmuje przede wszystkim podejście niezwiązane z brakiem, mającym na celu korekcję masy i odżywiania, unikanie złych nawyków i zwiększanie aktywności fizycznej - to znaczy prowadzący zdrowy styl życia. Normalizacja masy ciała i zmniejszenie tłuszczu trzewnego wiąże się z optymalizacją wrażliwości tkanki na insulinę i eliminację wewnętrznych czynników ryzyka. Według badań u osób cierpiących na zaburzenia metaboliczne, w miarę znormalizowanej masy, stężenie endoteliny-1, silnego zwężenia naczyń znacznie zmniejszyło się. Jednocześnie zmniejszyły się poziomy markerów prozapalnych. Pacjenci, których masa ciała zmniejszyła się o ponad 10%, znacznie zmniejszyli wpływ czynników na rozwój patologii sercowo-naczyniowych.

W przypadku braku oczekiwanego wpływu na tło metod nie zawieszonych (a nie zamiast nich), leki są przepisywane. W większości przypadków takie leczenie obejmuje stosowanie tiazolidedionów i bibuanidów.

Główny i najpopularniejszy lek z serii biguanid, metformina, normalizuje wrażliwość insuliny tkanek wątrobowych. Objawia się to zmniejszeniem reakcji glikogenolizy i glukoneogenezy w wątrobie. Obserwuje się nieco mniejszy efekt w odniesieniu do tkanek mięśni i tłuszczu. Zgodnie z wynikami badań naukowych pacjenci na tle przyjmowania metforminy znacznie zmniejszyli ryzyko zawału serca i udaru mózgu, a śmiertelność spadła o ponad 40%. Poprawiło się również dziesięcioletnie rokowanie w chorobie: odnotowano normalizację masy, zmniejszyła się insulinooporność, zmniejszyły się trójglicerydy w osoczu, stabilizowane ciśnienie krwi. Jednym z popularnych leków zawierających metforminę jest glukofaga: jej początkowa dawka wynosi zwykle 500-850 mg 2-3 razy dziennie z jedzeniem. Maksymalna zalecana dawka leku wynosi 3000 mg dziennie, podzielona na trzy dawki.

Inną grupą leków są tiazolidynodeny lub syntetyczne ligandy receptorów gamma, które są aktywowane przez receptory aktywowane przez proliferator peroksysomów. Takie receptory są zlokalizowane głównie w jądrach komórkowych tkanki mięśniowej i tłuszczowej; Są również obecne w tkankach mięśnia sercowego, wątroby i nerki. Tiazolidinediones są w stanie zmienić transkrypcję genów w regulacji metabolizmu tłuszczowego glukozy. Glitazon jest lepszy od metforminy w zmniejszaniu oporności na insulinę w tkankach mięśni i tłuszczowej.

W przypadku pacjentów z zespołem metabolicznym bardziej odpowiednie jest przepisanie inhibitorów enzymów konwertujących angiotensynę. Oprócz skutecznego zmniejszenia oporności na insulinę, takie leki mają działanie przeciwnadciśnieniowe i przeciwstarzerotyczne, nie przeszkadzają metabolizmowi puryn-lipidowi, mają zdolność kardioprotekcyjną i nefroprotekcyjną.

Leki blokujące receptory angiotensyny II mają podobne właściwości hemodynamiczne i metaboliczne, hamują aktywność współczulną. Oprócz obniżenia oporności na insulinę poprawi się metabolizmu węglowodanów i puryn.

Do tej pory udowodniono skuteczność moxonidyny, przedstawiciela wielu agonistów receptora imidazoliny. Ten lek działa na receptory, stabilizuje aktywność współczulnego układu nerwowego i hamuje aktywność układu renin-angiotensyny, który pociąga za sobą spadek hydrolizy tłuszczu i poziomy wolnych kwasów tłuszczowych, zmniejszając liczbę włókien opornych na insulinę w mięśniach szkieletu w mięśniach szkieletu. W wyniku tych procesów wzrasta wrażliwość na insulinę, zmniejsza się trójglicerydy, wzrasta zawartość lipoprotein o dużej gęstości.

Inne leki, które lekarz może przepisać, pokazano w tabeli.

Chrom Active	Lek, który zmniejsza uzależnienie od cukru, eliminuje stałe pragnienia słodyczy, pomaga łatwiej tolerować dietę o niskiej zawartości węglowodanów. Aktywny chrom może być zalecany jako dodatkowe lekarstwo na oporność na insulinę i cukrzycę typu II. Standardowa dawka leku: 1 tabletka codziennie z jedzeniem. Czas trwania kursu leczenia - 2-3 miesiące.
Berberyna	Alkaloid roślinny, skuteczny w cukrzycy typu II, hiperlipidemii i innych zaburzeniach metabolicznych. Standardowo weź 1 kapsułkę berberyny do trzech razy dziennie z wodą. Czas trwania terapii wynosi 2-4 tygodnie.
Inozytol	Monovitamin, która obsługuje normalną funkcję błony komórkowej, reguluje aktywność insuliny i metabolizm węglowodanów. Dorośli pacjenci przyjmują 1 kapsułkę codziennie lub co drugi dzień.
Suplementy diety	Wśród innych suplementów diety mogą być zalecane następujące produkty: Diabetex Balance (vitera); Vijaysar Forte (Helaplant); Sacharonorm Doppelherz Active; Glucokea (zapobiega); Cukrzyca alfabetu.

Dieta w insulinooporności

Węglowodany są głównym źródłem energii dla organizmu. Z biegiem lat ludzie spożywali coraz więcej produktów węglowodanów, które są szybko trawione i zapewniają dużo energii. Z czasem doprowadziło to do tego, że trzustka wytwarzała więcej insuliny, za pomocą której glukoza może wejść do komórki, aby zapewnić pożywienie i energię. Nadmiar glukozy prowadzi do jej osadzania w tkance tłuszczowej i wątrobie (glikogenu).

Insulinę można nazwać środkiem hormonalnym, który „przechowuje” tłuszcz, ponieważ aktywuje wejście glukozy do struktur tłuszczu i uczestniczy w wytwarzaniu trójglicerydów i kwasów tłuszczowych i hamuje rozkład tłuszczu.

Z nadmiarem insuliny w krwioobiegu prawie niemożliwe jest normalizacja masy ciała. Problem można jednak rozwiązać przez kompetentne podejście do zmiany diety. Nie powinieneś pozwolić na częste przekąski, ponieważ przy każdym posiłku, nawet mała, insulina jest uwalniana. A jego wysoki poziom będzie utrzymywany przez takie przekąski. Aby tego uniknąć, dietetycy radzą przełączać się na 3 posiłki dziennie z odstępem między posiłkami średnio 4 godzinami lub nawet więcej - jakość utraty masy ciała i korekta oporności na insulinę zależy od tego.

Większość zasad zwykłej diety należy zmienić. Ważne jest, aby wziąć pod uwagę wskaźnik glikemii spożywanej żywności: jest to wskaźnik, który pokazuje stopień wzrostu poziomu glukozy we krwi po ich spożyciu.

Indeks glikemiczny może być:

• Niski (mniej niż 55);
• Średni (56 do 69);
• Wysoki (ponad 70).

Produkty o niskim i średnim poziomie można pozostawić w diecie, ale te o wysokim poziomie są kategorycznie wykluczone z menu. Przede wszystkim jest to cukier i wszystkie słodycze, ciasto i biały chleb, fast food i przekąski, słodkie napoje gazowane i soki w paczkach. W menu pozostają ryby, białe mięso, jajka, warzywa, zioła, jagody, owoce niepodatowe i warzywa korzeniowe.

Żywność, która zmniejsza oporność na insulinę

Spożycie diety w oporności na insulinę jest pożądane wraz z dodaniem takich produktów:

• Jabłka i gruszki;
• Bakłażan;
• Groch i zielony groszek;
• Fasola, w tym fasola szparagów;
• Morele i brzoskwinie;
• Kapusta (biała kapusta, czerwona kapusta, brokuły, brukselka, kalafior);
• Buraki, marchew;
• 3% mleka;
• Ogórki i pomidory;
• Soczewica;
• Jagody (jeżyny, maliny, porzeczki, morwy);
• Nasiona, orzechy (nasiona dyni i nasiona sezamu, nasiona słonecznika, orzechy sosne, orzechy ziemne, orzeszki ziemne, pistacje);
• Bran pszenicy.

Dodanie owoców morza (ostrygi, kraby, ryby morskie, wodorosty, krewetki) do menu pozytywnie wpłynie na dobre samopoczucie pacjentów.

Umiarkowanie można spożywać gryki, płatki owsiane, pereł i jęczmień.

Post interwałowy

Schemat diety i wzorce jedzenia są bardzo ważnymi czynnikami, które bezpośrednio wpływają na insulinooporność. Jednym z takich schematów, który jest bardzo popularny wśród ludzi, którzy chcą schudnąć, jest post interwałowy. Jest to specyficzny system dietetyczny, w którym okresy jedzenia naprzemiennie z pewnymi okresami postu i praktycznie nie są żadne ograniczenia dotyczące żywności (wykluczone są tylko proste węglowodany).

Istotą tego schematu jest idea, że w trakcie ewolucji człowiek był zmuszony przejść bez żywności przez kilka godzin z rzędu, co przyczyniło się do zatrzymania normalnej wagi oraz lepszej wytrzymałości i adaptacji ciała. Należy zauważyć, że oporność na insulinę jest często spowodowana faktem, że ludzie jedzą wysokie kaloryczne posiłki bez żadnych ograniczeń w czasie i objętości i niewiele się poruszają, co powoduje wzrost poziomu glukozy i insuliny oraz rozwój otyłości i innych powikłań.

Post interwałowy może być następstwem jednej z trzech podstawowych odmian:

1. Zakłada 16-18 godzin postu dziennie / 6-8 godzin dozwolonych posiłków.
2. Zakłada 12 godzin postu / 12 godzin dozwolonego spożycia pokarmu.
3. Zakłada 14 godzin postu / 10 godzin dozwolonych posiłków.

Niektórzy pacjenci praktykują również dłuższy post pod kątem oporności na insulinę - na przykład 24 do 72 godzin. Jednak dietetycy stwierdzają, że taki schemat dietetyczny może być niebezpieczny dla zdrowia, więc zdecydowanie zniechęcają do jego powszechnego zastosowania.

Ogólnie rzecz biorąc, krótki post ma pozytywny wpływ na poziom insuliny i glukozy u osób z insuliną odpornością na insulinę. Jednak tę metodę diety należy rozpocząć dopiero po wcześniejszej konsultacji z lekarzami.

Witaminy do insulinooporności

Badania wykazały, że witamina _B7(biotyna) bezpośrednio wpływa na metabolizm glukozy w ciele. Biotyna ma zdolność obniżenia stężenia cukru we krwi po spożyciu posiłku węglowodanowego. Optymalizuje również odpowiedź insuliny na obciążenie cukru i zmniejsza stopień oporności na insulinę.

Do tej pory stosowanie biotyny jest aktywnie badane. Jednak już niezawodnie wiadomo, że ta witamina znacząco aktywuje metabolizm glukozy u pacjentów z dializą, a także u pacjentów z cukrzycą.

Biotyna jest obecna w wielu produktach spożywczych - szczególnie wątroby, żółtek jaj, nasion i orzechów, produktów mlecznych, awokado itp. Ale ta witamina jest rozpuszczalna w wodzie, więc nie gromadzi się w organizmie i musi być dostarczana z żywnością lub suplementami, które mogą być przepisane przez lekarza.

Niektórzy dietetykowie wskazują, że suplementacja tokoferolu, suplementem witaminy E, jest konieczna. Istnieją informacje, że tokoferol znacznie zmniejsza liczbę receptorów insulinowych, zmniejsza oporność na insulinę i poprawia wykorzystanie glukozy w organizmie. Eksperci mają wiele dowodów na to, że niedobór witaminy E negatywnie wpływa na metabolizm i może pogorszyć oporność na insulinę.

Węglowodany w insulinooporności

Węglowodany są jednym z przedstawicieli triady makroskładników, których organizm potrzebuje regularnie i w wystarczających ilościach. Wśród innych makroskładników są dobrze znane tłuszcze i białka. Węglowodany przede wszystkim zapewniają ciału energię: 1 g uwalnia 4 kalorie. W ciele węglowodany są rozkładane na glukozę, która jest podstawowym źródłem energii dla mięśni i mózgu.

Które produkty są szczególnie bogate w węglowodany:

• Wypieki i makaron;
• Produkty mleczne;
• Słodycze;
• Zbóż, nasiona, orzechy;
• Owoce, warzywa.

Węglowodany mogą być reprezentowane przez błonnik, skrobię i cukier. Pierwsze dwa są złożone, a cukier jest prostym węglowodanem, szczególnie łatwym do rozkładu i strawienia. W konsekwencji cukier prawie natychmiast zwiększa glukozę we krwi, co jest wysoce niepożądane w insulinooporności.

Złożone węglowodany są rozkładane wolniej, więc wskaźnik glukozy wzrasta stopniowo, jednocześnie zmniejszając prawdopodobieństwo tworzenia złóż tłuszczu.

Złożone węglowodany są obecne w takich produktach:

• Zboże;
• Owoce i warzywa (jabłka, jagody, marchew, kapusta itp.);
• Rośliny strączkowe.

U pacjentów z insulinoopornością eksperci doradzają:

• Zrezygnować z cukru;
• Zastąp białą mąkę i wypieki wykonane z niej analogami pełnoziarnistymi;
• Dodaj żywność roślinną do swojej diety;
• Jedz pierwsze kursy warzywne codziennie, najlepiej z fasolą lub soczewicą.

Od słodyczy, ciastek, soków pakietów, ciastek i słodkich napojów gazowanych lepiej jest całkowicie się poddać.

Najbardziej przydatnym węglowodanem jest błonnik: błonnik pokarmowy ma korzystny wpływ na serce, pomaga utrzymać stabilny poziom cukru we krwi. Gdy rozpuszczalne włókno przechodzi przez jelito cienkie, wiąże się z kwasami żółciowymi, które blokuje ich reabsorpcję. Cholesterol jest stosowany do dalszej produkcji kwasów żółciowych w wątrobie (nieużywany cholesterol pozostaje w krwioobiegu i wiadomo, że jego podwyższony poziom znacznie zwiększa ryzyko patologii sercowo-naczyniowych). Przy codziennym spożyciu 10 g błonnika wskaźnik „złego” cholesterolu zmniejsza się o 7%.

Alkohol w insulinooporności

Wyniki licznych badań wykazały, że użycie nawet niewielkich ilości alkoholu może skomplikować przebieg insulinooporności, przyczynić się do rozwoju ketoacidozy i angiopatii. U osób cierpiących na przewlekły alkoholizm w większości przypadków występują wyraźne zaburzenia metaboliczne, zaburzenia funkcji wątroby, nieprawidłowe działanie trzustki. Na tle nadużycia alkoholu znacznie zwiększa ryzyko powikłań.

Na początkowym etapie, przy regularnym spożyciu alkoholu, następuje wzrost produkcji insuliny, rozwija się stan hipoglikemiczny. Systematyczne zatrucie alkoholu prowadzi do tłumienia funkcji wydzielniczej trzustki.

Hiperglikemia występuje w pierwszej fazie odstawienia alkoholu i hipoglikemii w drugiej i trzeciej fazie.

Zaburzenia metabolizmu węglowodanów często objawiają się obniżonymi wartościami glukozy na czczo, podstawową hiperglikemią, a u wielu pacjentów występuje dramatyczny spadek tolerancji glukozy.

Jeśli wpłynie na wątrobę, rozkład insuliny jest upośledzony i obserwuje się hipoglikemię. Jeśli trzustka jest głównie dotknięta, produkcja insuliny jest zmniejszona, podczas gdy rozkład pozostaje normalny, co powoduje hiperglikemię.

Nadużywanie alkoholu przyczynia się do pogorszenia dysproteinemii i zwiększenia wskaźnika glikozylacji, hamuje procesy mikrokrążenia w spojówce, upośledza funkcję nerek.

Eksperci z American Diabetes Association wydają następujące zalecenia dla osób z opornością na insulinę:

• Nie powinien spożywać więcej niż 1 porcji alkoholu dziennie dla kobiet i 2 porcji dla mężczyzn (1 porcja odpowiada 10 g etanolu);
• Nie powinien być pijany na pusty żołądek lub z nieprawidłowym poziomem glukozy we krwi;
• Nie pij całej części w jednym łykowie;
• Ważne jest jednocześnie pić wystarczającą liczbę regularnych wody pitnej;
• Zamiast wódki, piwa i szampana lepiej jest wybrać naturalne suche lub półprzewodowe wino;
• Jeśli nie można zrezygnować z picia piwa, powinieneś wybrać najlżejszą i najlżejszą odmianę.

Jeśli istnieje wysokie ryzyko rozwoju cukrzycy, lepiej całkowicie zrezygnować z alkoholu.

Zapobieganie

Aby temu zapobiec, przede wszystkim konieczne jest normalizacja masy ciała, codzienne ćwiczenia. Podczas ćwiczeń mięśnie pochłaniają prawie 20 razy więcej glukozy niż w stanie spokojnym. Najbardziej przydatne czynności są uważane za pływanie, jazdę na rowerze, intensywne chodzenie. Ważne jest, aby zrozumieć, że aktywność fizyczna niekoniecznie musi być sportem: aktywny spacer, intensywne czyszczenie mieszkania i wspinaczka na górne piętra bez windy zrobi.

Innym niezbędnym środkiem zapobiegawczym jest właściwe odżywianie. W diecie powinno zmniejszyć ilość tłuszczów zwierzęcych i słodyczy, wykluczać stosowanie napojów alkoholowych. Niebezpieczeństwo to również ukryte tłuszcze i węglowodany, które są zawarte w kiełbaskach, produktach częściowo wykończonych, produktach cukierniczych produkcji przemysłowej. Główne potrawy, które powinny tworzyć codzienne menu, są gotowane, surowe i upieczone warzywa, warzywa korzeniowe, rośliny strączkowe, orzechy. Bardzo przydatne owoce morza, płatki zbożowe, zielenie. Dieta musi koniecznie obejmować wystarczającą ilość białka, w tym białko warzywne. Udowodniono, że elementy cynamonu mogą odgrywać ważną rolę w łagodzeniu i zapobieganiu oznakom i objawom zespołu metabolicznego, cukrzycy typu 2, a także chorób sercowo-naczyniowych i powiązanych. [26]

Łatwo strawne węglowodany z menu Wyłącz: cukier, cukierki, ciasta, lody, mleko skondensowane, słodkie napoje gazowane, dżemy i ciasteczka - wszystkie te produkty znacznie przyczyniają się do rozwoju insulinooporności.

Prognoza

Insulinooporność można poprawić z terminowym i kompleksowym podejściem, które obejmuje dietę i schemat ćwiczeń.

Jeśli postępujesz zgodnie ze wszystkimi zaleceniami lekarzy i dietetyków, rokowanie można uznać za korzystne. Jest to ważne zarówno podczas aktywnego leczenia, jak i po zakończeniu w celu kontrolowania spożycia węglowodanów z pokarmem (szczególnie czystym cukrem i słodyczami). Konieczne jest uniknięcie pasywnego stylu życia, ćwiczenia regularnych ćwiczeń, nie pozwalają na wygląd nadmiernej masy. Jeśli istnieje już jakikolwiek stopień otyłości, konieczne jest wyreżyserowanie wszystkich wysiłków w celu normalizacji wagi.

Ponadto, nawet po pomyślnym leczeniu, oporność na insulinę należy monitorować poprzez okresowe badanie poziomu glukozy we krwi, insuliny i cholesterolu.