Jaskra związana z zapaleniem błony naczyniowej

Zwiększone ciśnienie wewnątrzgałkowe i rozwój jaskry u pacjentów z zapaleniem błony naczyniowej oka jest procesem wieloczynnikowym, który można uznać za powikłanie wewnątrzgałkowego procesu zapalnego. W wyniku procesu zapalnego następuje zmiana dynamiki płynu wewnątrzgałkowego, bezpośrednio lub za pośrednictwem zaburzeń strukturalnych, prowadzących do wzrostu, spadku ciśnienia wewnątrzgałkowego lub utrzymywania go w normalnych wartościach.

Uszkodzenie nerwu wzrokowego w jaskrze i naruszenie pól widzenia, które występuje u pacjentów z zapaleniem błony naczyniowej oka, jest wynikiem niekontrolowanego wzrostu ciśnienia wewnątrzgałkowego. Wraz z rozwojem nadciśnienia wewnątrzgałkowego i jaskry u pacjentów z zapaleniem błony naczyniowej oka, przede wszystkim konieczne jest wyeliminowanie procesu zapalnego i zapewnienie zapobiegania nieodwracalnym zaburzeniom strukturalnym wypływu płynu wewnątrzgałkowego przez przeprowadzenie terapii przeciwzapalnej. Następnie poświęć medyczną lub chirurgiczną redukcję ciśnienia śródgałkowego.

W artykule omówiono mechanizmy patofizjologiczne, diagnozę i taktykę leczenia pacjentów z zapaleniem błony naczyniowej oka i zwiększonym ciśnieniem wewnątrzgałkowym lub jaskrą wtórną. Pod koniec artykułu opisano specyficzne zapalenie błony naczyniowej oka, w którym wzrasta ciśnienie wewnątrzgałkowe i najczęściej rozwija się jaskra.

Termin „zapalenie błony naczyniowej” w zwykłym znaczeniu obejmuje wszystkie przyczyny zapalenia wewnątrzgałkowego. W rezultacie zapalenie błony naczyniowej może rozwinąć się ostry, przemijający lub przewlekły wzrost ciśnienia wewnątrzgałkowego. Terminy „jaskra zapalna” lub „jaskra związana z zapaleniem błony naczyniowej” są stosowane w odniesieniu do wszystkich pacjentów z zapaleniem błony naczyniowej oka ze zwiększonym ciśnieniem wewnątrzgałkowym. W przypadku wykrycia podwyższonego ciśnienia wewnątrzgałkowego bez „jaskrowej” zmiany nerwu wzrokowego lub „jaskrowego” zaburzenia pola widzenia, terminy „nadciśnienie śródgałkowe związane z zapaleniem błony naczyniowej”, „nadciśnienie oczne wtórne do zapalenia błony naczyniowej oka” lub „wtórne nadciśnienie oczne” są bardziej odpowiednie. Pacjenci po rozwiązaniu lub odpowiednim leczeniu procesu zapalnego rozwoju jaskry wtórnej nie.

Terminy „jaskra zapalna”, „jaskra związana z zapaleniem błony naczyniowej oka” i „wtórna do jaskry zapalenia błony naczyniowej” powinny być stosowane tylko z rozwojem „jaskrowego” uszkodzenia nerwu wzrokowego lub „jaskrowych” zaburzeń pola widzenia ze wzrostem ciśnienia śródgałkowego u pacjentów z zapaleniem błony naczyniowej. W większości jaskry związanej z zapaleniem błony naczyniowej oka uszkodzenie nerwu wzrokowego następuje w wyniku wzrostu ciśnienia wewnątrzgałkowego. Dlatego diagnozę „jaskry związanej z zapaleniem błony naczyniowej oka” należy starannie wykonać przy braku danych dotyczących wcześniejszego ciśnienia wewnątrzgałkowego. Należy również uważać na diagnozę u pacjentów ze zmianą pola widzenia, która nie jest charakterystyczna dla jaskry i normalnym stanem głowy nerwu wzrokowego. Wynika to przede wszystkim z faktu, że w wielu postaciach zapalenia błony naczyniowej oka (zwłaszcza z uszkodzeniem tylnego segmentu oka) rozwijają się ogniska naczyniówki i ogniska w obszarze nerwu wzrokowego, co prowadzi do rozwoju wad pola widzenia, które nie są związane z jaskrą. Ważne jest, aby odróżnić etiologię zaburzeń pola widzenia, ponieważ jeśli są one związane z aktywnym procesem zapalnym, mogą zniknąć lub zmniejszyć się wraz z odpowiednią terapią, podczas gdy zaburzenia pola widzenia związane z jaskrą są nieodwracalne.

[1], [2], [3], [4], [5]

Epidemiologia

Zapalenie błony naczyniowej jest czwartą najczęstszą przyczyną ślepoty w krajach rozwijających się po zwyrodnieniu plamki żółtej, retinopatii cukrzycowej i jaskrze. Częstość występowania zapalenia błony naczyniowej oka wśród wszystkich przyczyn ślepoty wynosi 40 przypadków na 100 000 ludności, a odsetek zapalenia błony naczyniowej oka rocznie wynosi 15 przypadków na 100 000 ludności. Zapalenie błony naczyniowej występuje u pacjentów w każdym wieku, częściej u pacjentów w wieku 20-40 lat. Dzieci stanowią 5-10% wszystkich pacjentów z zapaleniem błony naczyniowej. Najczęstszymi przyczynami utraty wzroku u pacjentów z zapaleniem błony naczyniowej są wtórna jaskra, torbielowaty obrzęk plamki, zaćma, niedociśnienie, odwarstwienie siatkówki, neowaskularyzacja podsiatkówkowa lub zwłóknienie i zanik nerwu wzrokowego.

Około 25% pacjentów z zapaleniem błony naczyniowej zwiększa ciśnienie wewnątrzgałkowe. Ze względu na fakt, że zapalenie w przednim odcinku oka może bezpośrednio wpływać na wypływ płynu wewnątrzgałkowego, najczęściej nadciśnienie wewnątrzgałkowe i jaskra rozwijają się jako powikłania przedniego zapalenia błony naczyniowej oka lub zapalenia błony naczyniowej oka. Również jaskra związana z zapaleniem błony naczyniowej oka często rozwija się w przypadku ziarniniakowego zapalenia błony naczyniowej oka niż nie ziarniniakowatego. Biorąc pod uwagę wszystkie przyczyny zapalenia błony naczyniowej, częstość występowania wtórnej jaskry u dorosłych wynosi 5,2-19%. Ogólna częstość występowania jaskry u dzieci z zapaleniem błony naczyniowej oka jest prawie taka sama jak u dorosłych: 5–13,5%. Rokowanie dotyczące zachowania funkcji wzrokowych u dzieci z wtórną jaskrą jest gorsze.

[6], [7], [8], [9], [10]

Przyczyny jaskry związane z zapaleniem błony naczyniowej

Poziom ciśnienia śródgałkowego zależy od stosunku wydzielania i wypływu płynu wewnątrzgałkowego. W większości przypadków zapalenie błony naczyniowej ma kilka mechanizmów zwiększających ciśnienie wewnątrzgałkowe. Ostatnim etapem wszystkich mechanizmów prowadzących do wzrostu ciśnienia wewnątrzgałkowego w zapaleniu błony naczyniowej oka jest naruszenie wypływu płynu wewnątrzgałkowego przez sieć beleczkową. Naruszenie wypływu płynu wewnątrzgałkowego w zapaleniu błony naczyniowej oka powstaje w wyniku naruszenia wydzielania i zmian w jego składzie, a także w wyniku nacieku tkanki oka, rozwoju nieodwracalnych zmian w strukturach przedniej komory oka, na przykład obwodowych przednich i tylnych synechi. Wraz z tymi zmianami może rozwinąć się nie tylko ciężka jaskra, ale także jaskra oporna na wszystkie rodzaje terapii lekowej. Paradoksalnie leczenie zapalenia błony naczyniowej za pomocą glukokortykoidów może również prowadzić do wzrostu ciśnienia wewnątrzgałkowego.

Mechanizmy patofizjologiczne prowadzące do wzrostu ciśnienia wewnątrzgałkowego u pacjentów z zapaleniem błony naczyniowej oka można podzielić na zamknięcie otwarte i kątowe. Klasyfikacja ta jest uzasadniona klinicznie, ponieważ podstawowe podejście do leczenia w tych dwóch grupach będzie różne.

[11]

Mechanizmy prowadzące do jaskry z otwartym kątem przesączania

[12]

Zaburzenie wydzielania płynu wewnątrzgałkowego

Gdy zapalenie ciała rzęskowego zwykle zmniejsza wytwarzanie płynu wewnątrzgałkowego. Utrzymując normalny odpływ, ciśnienie wewnątrzgałkowe zmniejsza się, co często obserwuje się w przypadku ostrego moczu. Jednak przy jednoczesnym naruszeniu wypływu i zmniejszeniu produkcji płynu wewnątrzgałkowego ciśnienie wewnątrzgałkowe może pozostać normalne lub nawet podwyższone. Nie wiadomo, czy występuje wzrost produkcji płynu wewnątrzgałkowego i ciśnienia wewnątrzgałkowego w zapaleniu błony naczyniowej oka, gdzie występuje naruszenie bariery „wilgoć krwi”. Niemniej jednak najbardziej prawdopodobnym wyjaśnieniem wzrostu ciśnienia śródgałkowego w zapaleniu błony naczyniowej oka jest naruszenie odpływu płynu wewnątrzgałkowego z jego niezmienionym wydzielaniem.

[13], [14], [15], [16], [17], [18]

Białka płynu wewnątrzgałkowego

Jednym z pierwszych założeń co do przyczyny wzrostu ciśnienia wewnątrzgałkowego w zapaleniu błony naczyniowej oka było naruszenie składu płynu wewnątrzgałkowego. W początkowej fazie, gdy bariera „krew-wodnista wilgoć” zostaje przerwana, białka z krwi przedostają się do płynu wewnątrzgałkowego, co prowadzi do zakłócenia równowagi biochemicznej płynu wewnątrzgałkowego i zwiększenia ciśnienia wewnątrzgałkowego. Zwykle płyn wewnątrzgałkowy zawiera 100 razy mniej białka niż surowica krwi, a jeśli bariera wilgoci z krwi do krwi zostanie zerwana, stężenie białek w płynie może być takie samo jak w nierozcieńczonej surowicy krwi. Tak więc, ze względu na zwiększone stężenie białek w płynie wewnątrzgałkowym, dochodzi do naruszenia jego wypływu przez mechaniczne zablokowanie siatki beleczkowej i dysfunkcję komórek śródbłonka wyścielających beleczki. Ponadto, przy wysokiej zawartości białek, zachodzi tworzenie tylnych i obwodowych zrostów przednich. Wraz z normalizacją bariery przywracany jest odpływ płynu wewnątrzgałkowego i ciśnienie wewnątrzgałkowe. Jednakże, z nieodwracalnym naruszeniem przepuszczalności bariery wilgoci w stosunku do krwi, przepływ białek do przedniej komory oka może być kontynuowany nawet po ustąpieniu procesu zapalnego.

[19], [20], [21], [22], [23]

Komórki zapalne

Wkrótce po białkach, komórki zapalne, które wytwarzają mediatory zapalne, zaczynają wpływać do płynu wewnątrzgałkowego: prostaglandyny i cytokiny. Uważa się, że komórki zapalne mają bardziej wyraźny wpływ na ciśnienie wewnątrzgałkowe niż białka. Wzrost ciśnienia wewnątrzgałkowego występuje z powodu infiltracji komórek zapalnych sieci beleczkowej i kanału Schlemma, co prowadzi do powstania mechanicznej przeszkody dla wypływu płynu wewnątrzgałkowego. Ze względu na silny naciek makrofagów i limfocytów, prawdopodobieństwo wzrostu ciśnienia śródgałkowego podczas ziarniniakowatości jest wyższe niż w przypadku nie-ziarniniakowego, w którym naciek zawiera głównie komórki polimorfonuklearne. W przewlekłych, ciężkich lub nawracających uszkodzeniach spowodowanych uszkodzeniem komórek śródbłonka lub tworzeniem się błon hialidowych wyścielających beleczki dochodzi do nieodwracalnego uszkodzenia sieci beleczkowej i bliznowacenia beleczek i kanału Schlemma. Komórki zapalne i ich fragmenty w obszarze kąta przedniej komory mogą również prowadzić do tworzenia obwodowych przednich i tylnych zrostów.

Prostaglandyny

Wiadomo, że prostaglandyny są zaangażowane w tworzenie wielu objawów zapalenia wewnątrzgałkowego (rozszerzenie naczyń, zwężenie źrenic i zwiększenie przepuszczalności ściany naczyniowej), które w kompleksie mogą wpływać na poziom ciśnienia wewnątrzgałkowego. Nie wiadomo, czy prostaglandyny są w stanie bezpośrednio zwiększyć ciśnienie wewnątrzgałkowe. Wpływając na barierę wilgoci od krwi do wody, mogą zwiększyć przepływ białek, cytokin i komórek zapalnych do płynu wewnątrzgałkowego, pośrednio wpływając na wzrost ciśnienia śródgałkowego. Z drugiej strony mogą obniżać ciśnienie wewnątrzgałkowe poprzez zwiększenie odpływu naczyniówkowo-twardówkowego.

[24], [25], [26], [27], [28], [29]

Zapalenie beleczków

Rozpoznanie „zapalenia beleczków” dokonuje się w przypadkach lokalizacji odpowiedzi zapalnej w obszarze sieci beleczkowej. Klinicznie zapalenie beleczków objawia się odkładaniem się zapalnych osadów w sieci beleczkowej przy braku innych objawów aktywnego zapalenia wewnątrzgałkowego (wytrącenia na rogówce, opalescencji lub obecności komórek zapalnych w płynie wewnątrzgałkowym). W wyniku sedymentacji komórek zapalnych, obrzęku beleczek i zmniejszenia aktywności fagocytarnej komórek śródbłonka beleczek, powstaje mechaniczna niedrożność sieci beleczkowej i pogarsza się wypływ płynu wewnątrzgałkowego. Ponieważ wytwarzanie płynu wewnątrzgałkowego podczas zapalenia beleczkowatego z reguły nie zmniejsza się, z powodu naruszenia jego wypływu, występuje znaczny wzrost ciśnienia śródgałkowego.

Nadciśnienie wewnątrzgałkowe wywołane steroidami

Glukokortykoidy są uważane za leki pierwszego wyboru do leczenia pacjentów z zapaleniem błony naczyniowej oka. Wiadomo, że przy miejscowym i ogólnoustrojowym stosowaniu, a także przy podawaniu okołogałkowym i wprowadzaniu do przestrzeni tonalnej, glukokortykoidy przyspieszają tworzenie zaćmy i zwiększają ciśnienie wewnątrzgałkowe. Glukokortykoidy hamują enzymy i aktywność fagocytarną komórek śródbłonka beleczkowatego, w wyniku czego glikozaminoglikany i produkty zapalne gromadzą się w sieci beleczkowej, powodując upośledzony wypływ płynu wewnątrzgałkowego przez sieć beleczkową. Glukokortykoidy hamują również syntezę prostaglandyn, co prowadzi do upośledzenia wypływu płynu wewnątrzgałkowego.

Termin „wywołane steroidami nadciśnienie wewnątrzgałkowe” i „odpowiedź steroidowa” odnoszą się do pacjentów, u których ciśnienie wewnątrzgałkowe wzrosło w odpowiedzi na leczenie glukokortykoidami. Szacuje się, że około 5% populacji to „osoby odpowiadające na sterydy”, a u 20–30% pacjentów otrzymujących długotrwałe leczenie glikokortykosteroidami możemy spodziewać się „odpowiedzi sterydowej”. Prawdopodobieństwo wzrostu ciśnienia śródgałkowego w odpowiedzi na podawanie glukokortykoidów zależy od czasu trwania leczenia i dawki. U pacjentów z jaskrą, cukrzycą, wysoką krótkowzrocznością oraz u dzieci poniżej 10 lat ryzyko wystąpienia „odpowiedzi steroidowej” jest wyższe. Nadciśnienie wewnątrzgałkowe wywołane steroidami może rozwinąć się w dowolnym momencie po rozpoczęciu przyjmowania tych leków, ale częściej wykrywa się je 2-8 tygodni po rozpoczęciu leczenia. Gdy stosowany miejscowo, „odpowiedź steroidowa” rozwija się częściej. Pacjenci cierpiący na nadciśnienie oczne powinni unikać podawania leku okołoocznie, ponieważ może rozwinąć się gwałtowny wzrost ciśnienia wewnątrzgałkowego. W większości przypadków, po anulowaniu glikokortykosteroidów, ciśnienie wewnątrzgałkowe normalizuje się, jednak w niektórych przypadkach, zwłaszcza po wprowadzeniu depot glikokortykosteroidów, można zaobserwować wzrost ciśnienia śródgałkowego przez 18 miesięcy lub dłużej. W takich przypadkach, gdy niemożliwe jest kontrolowanie ciśnienia śródgałkowego za pomocą leku, może być konieczne usunięcie depotów lub przeprowadzenie operacji mającej na celu poprawę odpływu.

Podczas leczenia pacjentów z glikokortykosteroidami z zapaleniem błony naczyniowej oka często trudno jest określić przyczynę wzrostu ciśnienia śródgałkowego: zmianę wydzielania płynu wewnątrzgałkowego lub pogorszenie jego wypływu z powodu zapalenia wewnątrzgałkowego, lub wynik rozwoju „odpowiedzi sterydowej” lub kombinacji wszystkich trzech przyczyn. Podobnie, spadek ciśnienia śródgałkowego podczas anulowania glikokortykosteroidów może albo potwierdzić charakter steroidowy nadciśnienia wewnątrzgałkowego, albo wynikać z poprawy wypływu płynu wewnątrzgałkowego przez siateczkę beleczkowatą lub zmniejszenia jego wydzielania z powodu rozwiązania procesu zapalnego. Podejrzenie rozwoju „odpowiedzi sterydowej” u pacjenta z aktywnym zapaleniem wewnątrzgałkowym, wymagające ogólnoustrojowego podawania glukokortykoidów, może być wskazaniem do przepisywania steroidowych leków zastępczych. Jeśli podejrzewa się nadciśnienie wewnątrzgałkowe wywołane steroidami u pacjenta z kontrolowanym lub nieaktywnym zapaleniem błony naczyniowej oka, należy zmniejszyć stężenie, dawkę lub częstotliwość podawania glukokortykoidów.

[30], [31], [32], [33], [34], [35], [36],

Mechanizmy prowadzące do jaskry kątowej

Zmiany morfologiczne w strukturach przedniej komory oka, które rozwijają się w zapaleniu błony naczyniowej oka, są często nieodwracalne, co prowadzi do znacznego wzrostu ciśnienia wewnątrzgałkowego, zakłócając lub blokując przepływ płynu wewnątrzgałkowego z tylnej komory oka do sieci beleczkowej. Zmiany strukturalne, które najczęściej prowadzą do wtórnego zamknięcia kąta komory przedniej, obejmują obwodowe zrosty przednie, tylne zrosty i błony źrenicowe, co prowadzi do rozwoju bloku źrenicowego i rzadko rotacji procesów ciała rzęskowego do przodu.

[37], [38], [39]

Obwodowa przednia synechia

Obwodowa przednia synechia - fuzja tęczówki z siecią beleczkową lub rogówką, która może zakłócić lub całkowicie zablokować przepływ płynu wewnątrzgałkowego do sieci beleczkowej. Co najważniejsze, obwodowe zrosty przednie są widoczne przy gonioskopii. Są częstym powikłaniem zapalenia przedniego odcinka błony naczyniowej, częściej rozwijają się w przypadku ziarniniakowatości niż uveite ziarniniaka. Obwodowe przednie zrosty są tworzone przez organizację produktów zapalenia, w wyniku czego tęczówka jest wciągnięta do kąta komory przedniej. Często rozwijają się w oczach z początkowo wąskim kątem komory przedniej lub gdy kąt jest zwężony z powodu bombardowania tęczówki. Zrosty są zwykle rozległe i obejmują duże segmenty kąta komory przedniej, ale mogą być również w postaci płytki lub sznurka i obejmują tylko mały fragment siatki beleczkowej lub rogówki. Podczas tworzenia obwodowych synechii przednich w wyniku zapalenia błony naczyniowej oka, mimo że większość kąta pozostaje otwarta, pacjent może zwiększyć ciśnienie wewnątrzgałkowe z powodu funkcjonalnie gorszej zachowanej części kąta (z powodu wcześniejszego procesu zapalnego), która może nie zostać ujawniona podczas gonioskopii.

Długotrwałe tworzenie obwodowych przednich zrostów z nawracającym i przewlekłym zapaleniem błony naczyniowej może prowadzić do pełnego zasłonięcia kąta komory przedniej. Przy zamykaniu kąta przedniej komory lub tworzeniu wyraźnych obwodowych przednich zrostów z zapaleniem błony naczyniowej oka należy zawsze zwracać uwagę na możliwą neowaskularyzację kąta tęczówki lub przedniej komory. Redukcja tkanki włóknisto-naczyniowej w obszarze kąta przedniej komory lub przedniej powierzchni tęczówki może szybko doprowadzić do jej całkowitego zamknięcia. Zwykle z jaskrą neowaskularną, która rozwinęła się w wyniku zapalenia błony naczyniowej oka, leczenie lekami i zabiegami chirurgicznymi jest nieskuteczne, rokowanie jest słabe.

[40], [41], [42], [43], [44]

Tylna synechia

Powstawanie zrostów tylnych występuje z powodu obecności komórek zapalnych, białek i fibryny w płynie wewnątrzgałkowym. Zrost tylny - zrosty tylnej powierzchni tęczówki z przednią torebką soczewki, szklistą powierzchnią z afakią lub soczewką wewnątrzgałkową z artefakią. Prawdopodobieństwo wystąpienia zrostów tylnych zależy od rodzaju, czasu trwania i nasilenia zapalenia błony naczyniowej oka. Z ziarniniakowatością, zrosty tylne częściej niż z ziarniniakami. Im większa jest długość zrostu tylnego, tym gorsze jest rozszerzenie źrenicy i większe ryzyko późniejszego powstania zrostów tylnych z nawrotami zapalenia błony naczyniowej.

Określenie „blok źrenicy” jest używane w odniesieniu do naruszenia w wyniku formowania tylnych synechii płynu wewnątrzgałkowego od tylnej do przedniej komory oka przez źrenicę. Tworzenie się źrenic seclusio, zrostów tylnych na obwodzie 360 ° błon źrenicy i źrenicy może prowadzić do powstania pełnego bloku źrenicy. W tym przypadku prąd płynu wewnątrzgałkowego z tyłu aparatu do przodu całkowicie się zatrzymał. Nadmiar płynu wewnątrzgałkowego w tylnej komorze może prowadzić do bombardowania tęczówki lub znacznego wzrostu ciśnienia wewnątrzgałkowego. W rezultacie tęczówka wygina się w kierunku komory przedniej. Bombardowanie tęczówki z ciągłym stanem zapalnym prowadzi do szybkiego zamknięcia kąta z powodu tworzenia obwodowych przednich zrostów, nawet jeśli kąt komory przedniej był początkowo otwarty. W niektórych przypadkach, gdy zapalenie tęczówki z blokiem źrenicowym tworzy się szerokie zrosty między tęczówką a przednią torebką soczewki, wtedy tylko obwodowa część tęczówki wygina się do przodu. W tej sytuacji dość trudno jest wykryć bombardowanie tęczówki bez pomocy gonioskopii.

[45], [46], [47], [48], [49]

Obrót ciała rzęskowego do przodu

W ostrym zapaleniu wewnątrzgałkowym może rozwinąć się obrzęk ciała rzęskowego z wysiękiem nadkomórkowym lub nadżołądkowym, co powoduje obrót ciała rzęskowego do przodu i zamknięcie kąta komory przedniej, co nie jest związane z blokiem źrenicy. Wzrost ciśnienia wewnątrzgałkowego z powodu takiego zamknięcia kąta komory przedniej często rozwija się z zapaleniem tęczówki, okrągłym oderwaniem chorusa, tylnym sklerytem i ostrym stadium zespołu Vogta-Koyanagiego-Harady.

[50],

Zapalenie błony naczyniowej najczęściej związane z wtórną jaskrą

Zapalenie przedniego odcinka błony naczyniowej

• Młodzieńcze reumatoidalne zapalenie stawów
• Heterochromatyczne zapalenie błony naczyniowej oka Fuchs
• Kryzys glauko-cykliczny (zespół Posnera-Schlossmana)
• Zapalenie błony naczyniowej związane z HLA B27 (zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa, zespół Reitera, łuszczycowe zapalenie stawów)
• Zapalenie błony naczyniowej opryszczki
• Zapalenie błony naczyniowej oka związane z soczewką (fakoantigeniczne zapalenie błony naczyniowej oka, jaskra folityczna, masa soczewki, jaskra fakomorficzna)

Panuveits

• Sarkoidoza
• Zespół Vogta-Koyanagi-Harady
• Zespół Behceta
• Współczulna oftalmia
• Syfilityczne zapalenie błony naczyniowej oka

Średnie zapalenie błony naczyniowej

• Średnie częściowe zapalenie błony naczyniowej oka

Zapalenie tylnego odcinka błony naczyniowej

• Ostra martwica siatkówki
• Toksoplazmoza

Diagnoza jaskry związanej z zapaleniem błony naczyniowej

Prawidłowa diagnoza i postępowanie z pacjentami cierpiącymi na jaskrę z powodu zapalenia błony naczyniowej opiera się na pełnym badaniu okulistycznym i właściwym zastosowaniu metod pomocniczych. Aby określić rodzaj zapalenia błony naczyniowej, aktywność procesu zapalnego i rodzaj reakcji zapalnej, stosuje się lampę szczelinową. W zależności od lokalizacji pierwotnego ogniska zapalenia wyróżnia się przednie, środkowe, tylne zapalenie błony naczyniowej i zapalenie błony naczyniowej oka.

Prawdopodobieństwo rozwoju jaskry związanej z zapaleniem błony naczyniowej oka jest wyższe w przypadku przedniego zapalenia błony naczyniowej i zapalenia błony naczyniowej oka (z zapaleniem wewnątrzgałkowym, prawdopodobieństwem uszkodzenia struktur zapewniających wzrost wypływu płynu wewnątrzgałkowego). Aktywność procesu zapalnego ocenia się na podstawie ciężkości opalescencji i liczby komórek w płynie w przedniej komorze oka, a także na podstawie liczby komórek w ciele szklistym i stopnia zmętnienia. Należy również zwrócić uwagę na zmiany strukturalne spowodowane procesem zapalnym (obwodowa przednia i tylna zrosty).

Reakcja zapalna w zapaleniu błony naczyniowej jest ziarniniakowa i nie ziarniniakowa. Objawy ziarniniakowego zapalenia błony naczyniowej oka: tłuste osady na rogówce i guzki na tęczówce. W przypadku wycieku ziarniniakowego częściej niż w przypadku nie ziarniniakowatości rozwija się wtórna jaskra.

Gonioskopia jest najważniejszą metodą badania okulistycznego pacjentów z zapaleniem błony naczyniowej oka z podwyższonym IOP. Badanie należy przeprowadzić przy użyciu soczewki, która naciska środkową część rogówki, w wyniku czego płyn wewnątrzgałkowy wchodzi w kąt komory przedniej. Gdy gonioskopia ujawniła produkty zapalenia, obwodową przednią synechię i kąt naczyniowy w komorze przedniej, co pozwala odróżnić jaskrę z otwartym i zamkniętym kątem przesączania.

Przy badaniu dna należy zwrócić szczególną uwagę na stan nerwu wzrokowego. W szczególności wielkość wykopu, obecność krwotoku, obrzęku lub przekrwienia, również oceniają stan warstwy włókien nerwowych. Rozpoznanie jaskry związanej z zapaleniem błony naczyniowej oka należy wykonać tylko wtedy, gdy udokumentowano uszkodzenie głowy nerwu wzrokowego i zaburzenia pola widzenia. Pomimo faktu, że ogniska siatkówki i naczyniówki w tylnym biegunie oka nie prowadzą do rozwoju wtórnej jaskry, należy również odnotować ich obecność i lokalizację, ponieważ związane z nimi zaburzenie pola widzenia może prowadzić do błędnej diagnozy jaskry. Przy każdej kontroli należy wykonać tonometrię aplanacyjną i standardową perymetrię. Dodatkowo można użyć fotometrii laserowej opalescencji płynu wewnątrzgałkowego i badania ultrasonograficznego oka w celu dokładniejszego diagnozowania i leczenia pacjentów z zapaleniem błony naczyniowej oka i zwiększonym ciśnieniem wewnątrzgałkowym. Laserowa fotometria opalescencji umożliwia wykrycie subtelnych zmian opalescencji i zawartości białka w płynie wewnątrzgałkowym, czego nie można zrobić za pomocą lampy szczelinowej. Wykazano, że subtelne zmiany pozwalają oszacować aktywność zapalenia błony naczyniowej oka. Badanie ultrasonograficzne w trybie B-scan i biomikroskopia ultradźwiękowa w jaskrze wtórnej pozwalają ocenić strukturę ciała rzęskowego i kąt tęczówki, co pomaga zidentyfikować przyczynę zwiększonego lub nadmiernego zmniejszenia ciśnienia śródgałkowego u pacjentów z zapaleniem błony naczyniowej oka.

[51]

Leczenie jaskry związanej z zapaleniem błony naczyniowej oka

Głównym zadaniem leczenia pacjentów z zapaleniem błony naczyniowej oka związanym z nadciśnieniem wewnątrzgałkowym lub jaskrą jest kontrolowanie zapalenia wewnątrzgałkowego i zapobieganie rozwojowi nieodwracalnych zmian strukturalnych w tkankach oka. W niektórych przypadkach rozdzielczość wewnątrzgałkowego procesu zapalnego z tylko terapią przeciwzapalną prowadzi do normalizacji ciśnienia wewnątrzgałkowego. Wraz z wczesnym rozpoczęciem leczenia przeciwzapalnego oraz z rozszerzeniem źrenic i cykloplegią można zapobiec nieodwracalnym skutkom zapalenia błony naczyniowej oka (obwodowe przednie i tylne zrosty).

Lekami pierwszego wyboru dla większości zapalenia błony naczyniowej są glukokortykoidy stosowane w postaci instalacji, zastrzyków okołoocznych i ogólnoustrojowych, zastrzyków subtenonowych. Wlewki glikokortykoidów są skuteczne w zapaleniu przedniego odcinka oka, ale przy aktywnym zapaleniu tylnego odcinka w fakijnych oczach samego wkraplania jest niewiele. Częstość wkraplania glikokortykosteroidów zależy od ciężkości zapalenia przedniego odcinka. Najbardziej skuteczny w zapaleniu przedniego odcinka oka jest prednizon (pred-forte) w postaci kropli do oczu. Z drugiej strony, stosowanie tego leku najczęściej prowadzi do rozwoju indukowanego steroidami nadciśnienia ocznego i tylnej zaćmy podtorebkowej. Przy stosowaniu słabszych glukokortykoidów w postaci kropli do oczu, na przykład rimexolonu, fluorometolonu, medrizone, loteprednola, etabonata (lotemax), „odpowiedź steroidowa” jest mniej powszechna, ale leki te są mniej skuteczne w przypadku zapalenia wewnątrzgałkowego. Z doświadczenia wynika, że wkraplanie niesteroidowych leków przeciwzapalnych nie odgrywa szczególnej roli w leczeniu zapalenia błony naczyniowej oka i jego powikłań.

Okołooczne podawanie triamcynolonu (Kenalog - 40 mg / ml) do przestrzeni podtynkowej lub transseptalnie przez dolną powiekę może być skuteczne w leczeniu zapalenia przednich i tylnych segmentów oka. Główną wadą okołogałkowego podawania glikokortykoidów jest wyższe ryzyko zwiększonego ciśnienia wewnątrzgałkowego i rozwoju zaćmy u pacjentów podatnych na rozwój tych powikłań. W związku z tym nie zaleca się, aby pacjenci z zapaleniem błony naczyniowej oka i nadciśnieniem ocznym byli poddawani okołogałkowemu podawaniu glikokortykosteroidów z powodu ich przedłużonego działania, które jest trudne do zatrzymania.

Główną metodą leczenia zapalenia błony naczyniowej oka jest spożycie glukokortykoidów w dawkach początkowych 1 mg / kg na dobę, w zależności od ciężkości choroby. Podczas kontroli zapalenia wewnątrzgałkowego należy stopniowo znieść ogólnoustrojowe podawanie glikokortykosteroidów. Jeśli ogólnoustrojowe stosowanie glikokortykosteroidów nie kontroluje zapalenia wewnątrzgałkowego z powodu oporności choroby lub skutków ubocznych leku, może być konieczne przepisanie leków drugiego wyboru: leków immunosupresyjnych lub leków zastępujących steroidy. Sterydami zastępującymi leki najczęściej stosowane w leczeniu zapalenia błony naczyniowej oka są cyklosporyna, metotreksat, azatiopryna, a ostatnio mykofenolan mofetylu. W przypadku większości zapalenia błony naczyniowej cyklosporyna jest uważana za najbardziej skuteczną z tych leków, więc jeśli nie ma przeciwwskazań, należy ją przepisać w pierwszej kolejności. W przypadku braku lub słabego efektu leczenia glukokortykoidami, cyklosporyną lub ich połączeniem, należy wziąć pod uwagę inne leki. Środki alkilujące, cyklofosfamid i chlorambucyl są lekami rezerwowymi do leczenia ciężkiego zapalenia błony naczyniowej oka.

Podczas leczenia pacjentów z zapaleniem przedniego odcinka oka stosuje się środki rozszerzające źrenicę i leki cykloplegiczne w celu zmniejszenia bólu i dyskomfortu związanego ze skurczem mięśnia rzęskowego i zwieracza źrenicy. Gdy stosuje się te leki, źrenica rozszerza się, skutecznie zapobiega tworzeniu się i pękaniu utworzonych zrostów, co może prowadzić do zakłócenia prądu płynu wewnątrzgałkowego i wzrostu ciśnienia wewnątrzgałkowego. Zwykle przepisuje się 1% atropinę, skopolaminę 0,25%, bromek metylu gomatropiny 2 lub 5%, fenylefrynę 2,5 lub 10% i tropikamid 0,5 lub 1%.

Leczenie farmakologiczne jaskry związane z zapaleniem błony naczyniowej

Po odpowiednim leczeniu zapalenia wewnątrzgałkowego należy przepisać specyficzne leczenie w celu kontrolowania ciśnienia wewnątrzgałkowego. Zwykle w przypadkach nadciśnienia ocznego i wtórnej jaskry związanej z zapaleniem błony naczyniowej przepisywane są leki zmniejszające wytwarzanie płynu wewnątrzgałkowego. Leki stosowane w leczeniu jaskry związanej z zapaleniem błony naczyniowej obejmują beta-blokery, inhibitory anhydrazy węglanowej, leki adrenergiczne i środki hiperosmotyczne do szybkiego zmniejszania ciśnienia śródgałkowego podczas ostrych wzrostów. Nie należy przypisywać miotyków i analogów prostaglandyn pacjentom z zapaleniem błony naczyniowej oka, ponieważ leki te mogą prowadzić do zaostrzenia wewnątrzgałkowego procesu zapalnego. Leki z wyboru do zmniejszania ciśnienia wewnątrzgałkowego u pacjentów cierpiących na jaskrę z powodu zapalenia błony naczyniowej oka są antagonistami receptorów adrenergicznych, ponieważ leki te zmniejszają wydzielanie płynu wewnątrzgałkowego bez zmiany szerokości źrenicy. Zwykle w zapaleniu błony naczyniowej stosuje się następujące beta-blokery: timolol 0,25 i 0,5%, betaksolol 0,25 i 0,5% karteolol, 1 i 2% oraz lewobunolol. U pacjentów cierpiących na sarkoidalne zapalenie błony naczyniowej oka ze zmianami płucnymi betaksolol jest najbezpieczniejszą metodą przyjmowania leku z najmniejszą ilością działań niepożądanych z płuc. Wykazano, że w przypadku stosowania metipranololu występuje ziarniniakowy zapalenie tęczówki, dlatego stosowanie tego leku u pacjentów z zapaleniem błony naczyniowej jest niepożądane.

Inhibitory karboanhydrazy - leki, które zmniejszają ciśnienie wewnątrzgałkowe poprzez zmniejszenie wydzielania płynu wewnątrzgałkowego - są stosowane miejscowo, doustnie lub dożylnie. Wykazano, że cytozowy obrzęk plamki, który jest częstą przyczyną zmniejszonej ostrości wzroku u pacjentów z zapaleniem błony naczyniowej oka, jest zmniejszany przez przyjmowanie inhibitora anhydrazy węglanowej acetazolamidu (diamox). Przy miejscowym stosowaniu inhibitorów anhydrazy węglanowej nie ma takiego efektu, prawdopodobnie ze względu na fakt, że lek jest dostarczany do siatkówki w dość niskim stężeniu.

Spośród agonistów receptorów adrenergicznych apraklonidynę stosuje się w leczeniu wtórnej jaskry, zwłaszcza z gwałtownym wzrostem ciśnienia wewnątrzgałkowego po neodymie z kapsulotomią laserem YAG, a brimonidyna 0,2% (alfagan) - i ₂ - antagonista - zmniejsza ciśnienie śródgałkowe przez zmniejszenie płynu wewnątrzgałkowego i zwiększenie miażdżycy naczyń. Odpływ. Mimo że epinefryna 1% i dipiwfryna 0,1% zmniejszają ciśnienie wewnątrzgałkowe głównie z powodu zwiększonego wypływu płynu wewnątrzgałkowego, jest obecnie rzadko stosowane. Powodują również rozszerzenie źrenic, co pomaga zapobiegać powstawaniu zrostów w zapaleniu błony naczyniowej.

Uważa się, że analogi prostaglandyn zmniejszają ciśnienie wewnątrzgałkowe poprzez zwiększenie odpływu naczyniówkowo-twardówkowego. Pomimo skutecznej redukcji ciśnienia wewnątrzgałkowego stosowanie leków z tej grupy w zapaleniu błony naczyniowej jest kontrowersyjne, ponieważ wykazano, że latanoprost (xalatan) zwiększa zapalenie wewnątrzgałkowe i torbielowaty obrzęk plamki.

Leki hiperosmotyczne szybko obniżają ciśnienie wewnątrzgałkowe, głównie ze względu na zmniejszenie objętości ciała szklistego, dzięki czemu są skuteczne w leczeniu pacjentów z zapaleniem błony naczyniowej oka z ostrym zamknięciem kąta komory przedniej. Glicerol i monoazotan izosorbidu podaje się doustnie, a mannitol podaje się dożylnie.

Zazwyczaj podczas leczenia pacjentów z zapaleniem błony naczyniowej, leki cholinergiczne, na przykład pilokarpina, jodek echothiafata. Fizostygminy i karbacholu nie stosuje się, ponieważ zwężenie źrenicy, które rozwija się wraz z zastosowaniem tych leków, przyczynia się do tworzenia zrostów tylnych, zwiększa skurcz mięśnia rzęskowego i prowadzi do przedłużenia reakcji zapalnej z powodu naruszenia bariery krew-wodór.

[52], [53], [54]