Jaskra związana z zapaleniem błony naczyniowej oka

Zwiększone ciśnienie śródgałkowe i rozwój jaskry u pacjentów z zapaleniem błony naczyniowej oka to wieloczynnikowy proces, który można uznać za powikłanie wewnątrzgałkowego procesu zapalnego. W wyniku procesu zapalnego dochodzi do bezpośredniej lub strukturalnie zaburzonej zmiany dynamiki płynu wewnątrzgałkowego, prowadzącej do wzrostu, spadku ciśnienia śródgałkowego lub jego utrzymania w granicach wartości prawidłowych.

Uszkodzenie nerwu wzrokowego w jaskrze i upośledzenie pola widzenia u pacjentów z zapaleniem błony naczyniowej są wynikiem niekontrolowanego wzrostu ciśnienia śródgałkowego. W rozwoju nadciśnienia śródgałkowego i jaskry u pacjentów cierpiących na zapalenie błony naczyniowej, w pierwszej kolejności należy wyeliminować proces zapalny i zapobiec nieodwracalnemu upośledzeniu strukturalnemu odpływu płynu śródgałkowego za pomocą terapii przeciwzapalnej. Następnie ciśnienie śródgałkowe należy obniżyć za pomocą leków lub operacji.

W artykule omówiono mechanizmy patofizjologiczne, diagnostykę i taktykę leczenia pacjentów z zapaleniem błony naczyniowej oka i zwiększonym ciśnieniem śródgałkowym lub jaskrą wtórną. Na końcu artykułu opisano specyficzne zapalenie błony naczyniowej oka, w którym najczęściej występuje zwiększone ciśnienie śródgałkowe i rozwój jaskry.

Termin uveitis w jego zwykłym znaczeniu obejmuje wszystkie przyczyny zapalenia wewnątrzgałkowego. Zapalenie błony naczyniowej może skutkować ostrym, przejściowym lub przewlekłym wzrostem ciśnienia wewnątrzgałkowego. Terminy jaskra zapalna lub jaskra związana z zapaleniem błony naczyniowej są używane w odniesieniu do wszystkich pacjentów z zapaleniem błony naczyniowej ze zwiększonym ciśnieniem wewnątrzgałkowym. Gdy podwyższone ciśnienie wewnątrzgałkowe zostanie wykryte bez uszkodzenia nerwu wzrokowego związanego z jaskrą lub upośledzenia pola widzenia związanego z jaskrą, terminy nadciśnienie wewnątrzgałkowe związane z zapaleniem błony naczyniowej, nadciśnienie oczne wtórne do zapalenia błony naczyniowej lub wtórne nadciśnienie oczne są bardziej odpowiednie. U pacjentów nie rozwija się wtórna jaskra po ustąpieniu lub odpowiednim leczeniu procesu zapalnego.

Terminy jaskra zapalna, jaskra związana z zapaleniem błony naczyniowej oka i jaskra wtórna do zapalenia błony naczyniowej oka powinny być używane tylko wtedy, gdy „jaskrowe” uszkodzenie nerwu wzrokowego lub „jaskrowe” upośledzenie pola widzenia występuje wraz ze wzrostem ciśnienia śródgałkowego u pacjentów z zapaleniem błony naczyniowej oka. W większości jaskr związanych z zapaleniem błony naczyniowej oka uszkodzenie nerwu wzrokowego występuje w wyniku wzrostu ciśnienia śródgałkowego. Dlatego należy zachować ostrożność przy diagnozowaniu jaskry związanej z zapaleniem błony naczyniowej oka w przypadku braku informacji o poprzednim poziomie ciśnienia śródgałkowego. Należy również zachować ostrożność przy diagnozowaniu u pacjentów z upośledzeniem pola widzenia nietypowym dla jaskry i prawidłową tarczą nerwu wzrokowego. Wynika to przede wszystkim z faktu, że w wielu postaciach zapalenia błony naczyniowej oka (zwłaszcza przy uszkodzeniu tylnego odcinka oka) rozwijają się ogniska naczyniówkowo-siatkówkowe i ogniska w okolicy nerwu wzrokowego, co prowadzi do rozwoju ubytków pola widzenia niezwiązanych z jaskrą. Ważne jest rozróżnienie etiologii zaburzeń pola widzenia, ponieważ jeśli są one związane z aktywnym procesem zapalnym, to przy odpowiedniej terapii mogą zniknąć lub zmniejszyć się, podczas gdy zaburzenia pola widzenia związane z jaskrą są nieodwracalne.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Epidemiologia

Zapalenie błony naczyniowej oka jest czwartą najczęstszą przyczyną ślepoty w krajach rozwijających się po zwyrodnieniu plamki żółtej, retinopatii cukrzycowej i jaskrze. Częstość występowania zapalenia błony naczyniowej oka wśród wszystkich przyczyn ślepoty wynosi 40 przypadków na 100 000 mieszkańców, a roczny udział zapalenia błony naczyniowej oka wynosi 15 przypadków na 100 000 mieszkańców. Zapalenie błony naczyniowej oka występuje u pacjentów w każdym wieku, najczęściej obserwowane jest u pacjentów w wieku 20-40 lat. Dzieci stanowią 5-10% wszystkich pacjentów z zapaleniem błony naczyniowej oka. Najczęstszymi przyczynami utraty wzroku u pacjentów z zapaleniem błony naczyniowej oka są jaskra wtórna, torbielowaty obrzęk plamki żółtej, zaćma, hipotonia, odwarstwienie siatkówki, podsiatkówkowe neowaskularyzacja lub włóknienie oraz zanik nerwu wzrokowego.

Około 25% pacjentów z zapaleniem błony naczyniowej ma podwyższone ciśnienie śródgałkowe. Ponieważ stan zapalny w przednim odcinku oka może bezpośrednio wpływać na drogi odpływu płynu śródgałkowego, nadciśnienie śródgałkowe i jaskra najczęściej rozwijają się jako powikłania zapalenia przedniego odcinka błony naczyniowej lub zapalenia całej błony naczyniowej. Ponadto jaskra związana z zapaleniem błony naczyniowej częściej rozwija się w przypadku ziarniniakowego zapalenia błony naczyniowej niż nieziarniniakowego zapalenia błony naczyniowej. Biorąc pod uwagę wszystkie przyczyny zapalenia błony naczyniowej, częstość występowania jaskry wtórnej u dorosłych wynosi 5,2–19%. Całkowita częstość występowania jaskry u dzieci z zapaleniem błony naczyniowej jest w przybliżeniu taka sama jak u dorosłych: 5–13,5%. Rokowanie dotyczące zachowania funkcji wzrokowych u dzieci z jaskrą wtórną jest gorsze.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Przyczyny jaskry związanej z zapaleniem błony naczyniowej oka

Poziom ciśnienia śródgałkowego zależy od stosunku wydzielania i odpływu płynu śródgałkowego. W większości przypadków w zapaleniu błony naczyniowej realizuje się kilka mechanizmów wzrostu ciśnienia śródgałkowego. Ostatnim etapem wszystkich mechanizmów prowadzących do wzrostu ciśnienia śródgałkowego w zapaleniu błony naczyniowej jest zaburzenie odpływu płynu śródgałkowego przez sieć beleczkową. Zaburzenie odpływu płynu śródgałkowego w zapaleniu błony naczyniowej występuje w wyniku zaburzenia wydzielania i zmiany jego składu, a także z powodu naciekania tkanek oka, rozwoju nieodwracalnych zmian w strukturach przedniej komory oka, na przykład obwodowych przednich i tylnych zrostów, podczas których może dojść do zamknięcia kąta przedniej komory. Przy tych zmianach może rozwinąć się nie tylko ciężka jaskra, ale także jaskra oporna na wszystkie rodzaje terapii lekowej. Paradoksalnie, leczenie zapalenia błony naczyniowej oka glikokortykoidami może również prowadzić do wzrostu ciśnienia śródgałkowego.

Mechanizmy patofizjologiczne prowadzące do wzrostu ciśnienia śródgałkowego u pacjentów z zapaleniem błony naczyniowej można podzielić na otwarte i zamknięte. Klasyfikacja ta jest uzasadniona klinicznie, ponieważ podstawowe podejście terapeutyczne w tych dwóch grupach będzie różne.

[ 11 ]

Mechanizmy prowadzące do jaskry z otwartym kątem

[ 12 ]

Zaburzenie wydzielania płynu śródgałkowego

Zapalenie ciała rzęskowego zwykle powoduje zmniejszenie produkcji płynu śródgałkowego. Przy normalnym odpływie ciśnienie śródgałkowe spada, co często obserwuje się w ostrym zapaleniu błony naczyniowej. Jednak przy zarówno upośledzonym odpływie, jak i zmniejszonej produkcji płynu śródgałkowego, ciśnienie śródgałkowe może pozostać prawidłowe lub nawet podwyższone. Nie wiadomo, czy zwiększona produkcja płynu śródgałkowego i ciśnienie śródgałkowe występują w zapaleniu błony naczyniowej, w którym upośledzona jest bariera krew-ciecz wodnista. Jednak najbardziej prawdopodobnym wyjaśnieniem zwiększonego ciśnienia śródgałkowego w zapaleniu błony naczyniowej jest upośledzony odpływ płynu śródgałkowego przy niezmienionej wydzielinie.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Białka płynu wewnątrzgałkowego

Jednym z pierwszych założeń dotyczących przyczyny zwiększonego ciśnienia śródgałkowego w zapaleniu błony naczyniowej oka było naruszenie składu płynu śródgałkowego. Na początkowym etapie, gdy bariera krew-ciecz wodnista jest zaburzona, białka przedostają się do płynu śródgałkowego z krwi, co zaburza równowagę biochemiczną płynu śródgałkowego i zwiększa ciśnienie śródgałkowe. Normalnie płyn śródgałkowy zawiera 100 razy mniej białek niż surowica krwi, a gdy bariera krew-ciecz wodnista jest zaburzona, stężenie białka w płynie może być takie samo jak w nierozcieńczonej surowicy krwi. Tak więc, ze względu na wzrost stężenia białek w płynie śródgałkowym, jego odpływ jest zaburzony przez mechaniczną niedrożność sieci beleczkowej i zaburzenie funkcji komórek śródbłonka wyściełających beleczkowania. Ponadto, przy wysokiej zawartości białka, powstają tylne i obwodowe przednie zrosty. Gdy bariera jest normalizowana, odpływ płynu śródgałkowego i ciśnienie śródgałkowe zostają przywrócone. Jednakże, jeśli przepuszczalność bariery krew-ciecz wodnista jest nieodwracalnie upośledzona, przepływ białek do przedniej komory oka może trwać nawet po ustąpieniu procesu zapalnego.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Komórki zapalne

Niedługo po białkach komórki zapalne zaczynają przedostawać się do płynu śródgałkowego, produkując mediatory zapalne: prostaglandyny i cytokiny. Uważa się, że komórki zapalne mają wyraźniejszy wpływ na ciśnienie śródgałkowe niż białka. Wzrost ciśnienia śródgałkowego następuje z powodu naciekania siateczki beleczkowej i kanału Schlemma przez komórki zapalne, co prowadzi do powstania mechanicznej przeszkody dla odpływu płynu śródgałkowego. Ze względu na wyraźny naciek makrofagów i limfocytów prawdopodobieństwo wzrostu ciśnienia śródgałkowego w zapaleniu błony naczyniowej ziarniniakowej jest wyższe niż w zapaleniu błony naczyniowej nieziarniniakowej, w którym naciek zawiera głównie komórki polimorfonuklearne. W przewlekłym, ciężkim lub nawracającym zapaleniu błony naczyniowej dochodzi do nieodwracalnego uszkodzenia siateczki beleczkowej i bliznowacenia beleczek i kanału Schlemma z powodu uszkodzenia komórek śródbłonka lub powstania błon szklistych wyściełających beleczki. Komórki zapalne i ich fragmenty w okolicy kąta komory przedniej mogą również powodować powstawanie obwodowych zrostów przednich i tylnych.

Prostaglandyny

Wiadomo, że prostaglandyny biorą udział w powstawaniu wielu objawów zapalenia wewnątrzgałkowego (rozszerzenie naczyń krwionośnych, zwężenie źrenic i zwiększona przepuszczalność ścian naczyń), które razem mogą wpływać na poziom ciśnienia wewnątrzgałkowego. Nie wiadomo, czy prostaglandyny mogą bezpośrednio zwiększać ciśnienie wewnątrzgałkowe. Poprzez wpływ na barierę krew-ciecz wodnista mogą zwiększać przepływ białek, cytokin i komórek zapalnych do płynu wewnątrzgałkowego, pośrednio wpływając na wzrost ciśnienia wewnątrzgałkowego. Z drugiej strony mogą obniżać ciśnienie wewnątrzgałkowe poprzez zwiększanie odpływu naczyniówkowo-twardówkowego.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Zapalenie beleczek

Diagnozę „trabeculi” stawia się w przypadkach lokalizacji reakcji zapalnej w siatce beleczkowej. Klinicznie trabeculi objawia się odkładaniem się zapalnych osadów w siatce beleczkowej przy braku innych objawów aktywnego zapalenia wewnątrzgałkowego (osady na rogówce, opalizacja lub obecność komórek zapalnych w płynie wewnątrzgałkowym). W wyniku odkładania się komórek zapalnych, obrzęku beleczek i spadku aktywności fagocytarnej komórek śródbłonka beleczek powstaje mechaniczna niedrożność siateczki beleczkowej i upośledzony jest odpływ płynu wewnątrzgałkowego. Ponieważ produkcja płynu wewnątrzgałkowego w trabeculi, z reguły nie zmniejsza się, to wskutek zaburzenia jego odpływu następuje znaczny wzrost ciśnienia wewnątrzgałkowego.

Nadciśnienie wewnątrzgałkowe wywołane sterydami

Glikokortykoidy są uważane za leki pierwszego rzutu w leczeniu pacjentów z zapaleniem błony naczyniowej oka. Wiadomo, że stosowane miejscowo i ogólnoustrojowo, a także podawane okołogałkowo i do przestrzeni pod Tenonem, glukokortykoidy przyspieszają powstawanie zaćmy i zwiększają ciśnienie śródgałkowe. Glikokortykoidy hamują enzymy i aktywność fagocytarną komórek śródbłonka beleczkowego, co powoduje gromadzenie się glikozaminoglikanów i produktów zapalnych w siatce beleczkowej, co prowadzi do upośledzenia odpływu płynu śródgałkowego przez sieć beleczkową. Glikokortykoidy hamują również syntezę prostaglandyn, co prowadzi do upośledzenia odpływu płynu śródgałkowego.

Terminy „nadciśnienie wewnątrzgałkowe wywołane sterydami” i „osoba reagująca na sterydy” są używane do opisu pacjentów, u których rozwija się wzrost ciśnienia śródgałkowego w odpowiedzi na leczenie glikokortykosteroidami. Szacuje się, że około 5% populacji to „osoby reagujące na sterydy”, a u 20–30% pacjentów otrzymujących długotrwałe leczenie glikokortykosteroidami można spodziewać się rozwoju „reakcji na sterydy”. Prawdopodobieństwo rozwoju wzrostu ciśnienia śródgałkowego w odpowiedzi na podawanie glikokortykosteroidów zależy od czasu trwania leczenia i dawkowania. Pacjenci z jaskrą, cukrzycą, wysoką krótkowzrocznością i dzieci poniżej 10 roku życia są bardziej narażeni na rozwój „reakcji na sterydy”. Nadciśnienie wewnątrzgałkowe wywołane sterydami może rozwinąć się w dowolnym momencie po rozpoczęciu przyjmowania tych leków, ale najczęściej wykrywa się je 2–8 tygodni po rozpoczęciu leczenia. Przy miejscowym stosowaniu „reakcja na sterydy” rozwija się częściej. Pacjenci z nadciśnieniem ocznym powinni unikać podawania leku okołogałkowego, ponieważ może wystąpić gwałtowny wzrost ciśnienia śródgałkowego. W większości przypadków ciśnienie śródgałkowe wraca do normy po odstawieniu glikokortykosteroidów; jednak w niektórych przypadkach, szczególnie przy podawaniu glikokortykosteroidów w postaci depot, ciśnienie śródgałkowe może wzrastać przez 18 miesięcy lub dłużej. W takich przypadkach, jeśli ciśnienia śródgałkowego nie można kontrolować za pomocą leków, może być konieczne usunięcie depotu lub zabieg chirurgiczny w celu poprawy odpływu.

Podczas leczenia pacjenta z zapaleniem błony naczyniowej oka glikokortykosteroidami często trudno jest ustalić przyczynę wzrostu ciśnienia śródgałkowego: zmianę wydzielania płynu śródgałkowego lub pogorszenie jego odpływu z powodu stanu zapalnego wewnątrzgałkowego, lub wynik rozwoju „reakcji steroidowej” lub połączenie wszystkich trzech przyczyn. Podobnie, spadek ciśnienia śródgałkowego po odstawieniu glikokortykosteroidów może albo dowodzić sterydowego charakteru nadciśnienia śródgałkowego, albo wystąpić w wyniku poprawy odpływu płynu śródgałkowego przez siateczkę beleczkową lub zmniejszenia jego wydzielania z powodu ustąpienia procesu zapalnego. Podejrzenie rozwoju „reakcji steroidowej” u pacjenta z aktywnym stanem zapalnym wewnątrzgałkowym wymagającym ogólnoustrojowego podawania glikokortykosteroidów może być wskazaniem do stosowania leków zastępczych sterydów. Jeśli u pacjenta z kontrolowanym lub nieaktywnym zapaleniem błony naczyniowej oka podejrzewa się nadciśnienie wewnątrzgałkowe wywołane stosowaniem sterydów, należy zmniejszyć stężenie, dawkę lub częstość podawania glikokortykoidów.

[ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Mechanizmy prowadzące do jaskry kąta skośnego

Zmiany morfologiczne w strukturach przedniej komory oka, które rozwijają się wraz z zapaleniem błony naczyniowej, są często nieodwracalne i prowadzą do znacznego wzrostu ciśnienia śródgałkowego, zakłócając lub blokując przepływ płynu śródgałkowego z tylnej komory oka do siateczki beleczkowej. Zmiany strukturalne, które najczęściej prowadzą do wtórnego zamknięcia kąta przedniej komory, obejmują obwodowe przednie zrosty, tylne zrosty i błony źreniczne, co prowadzi do rozwoju blokady źrenicznej i, rzadziej, do przedniej rotacji wyrostków ciała rzęskowego.

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Zrosty przednie obwodowe

Obwodowe przednie zrosty to zrosty tęczówki z siateczką beleczkową lub rogówką, które mogą upośledzać lub całkowicie blokować przepływ cieczy wodnistej do siateczki beleczkowej. Obwodowe przednie zrosty są najlepiej widoczne w gonioskopii. Są częstym powikłaniem zapalenia przedniego odcinka błony naczyniowej i występują częściej w zapaleniu błony naczyniowej ziarniniakowym niż nieziarniniakowym. Obwodowe przednie zrosty powstają, gdy produkty zapalne organizują się, powodując przyciąganie tęczówki w kierunku kąta komory przedniej. Najczęściej rozwijają się w oczach z początkowo wąskim kątem komory przedniej lub gdy kąt jest zwężony przez bombardowanie tęczówką. Zrosty są zwykle rozległe i nakładają się na znaczne segmenty kąta komory przedniej, ale mogą również mieć postać blaszki lub sznurka i obejmować tylko niewielką część siateczki beleczkowej lub rogówki. W przypadku, gdy w wyniku zapalenia błony naczyniowej oka tworzą się obwodowe przednie zrosty, mimo że większa część kąta pozostaje otwarta, u pacjenta może wystąpić wzrost ciśnienia śródgałkowego z powodu funkcjonalnie wadliwie zachowanej części kąta (wskutek wcześniejszego procesu zapalnego), czego nie można wykryć podczas gonioskopii.

Długotrwałe powstawanie obwodowych przednich zrostów w nawracającym i przewlekłym zapaleniu błony naczyniowej może prowadzić do całkowitego zamknięcia kąta komory przedniej. Gdy kąt komory przedniej zamyka się lub tworzą się wyraźne obwodowe przednie zrosty w zapaleniu błony naczyniowej, należy koniecznie zwrócić uwagę na możliwą neowaskularyzację tęczówki lub kąta komory przedniej. Skurcz tkanki włóknisto-naczyniowej w okolicy kąta komory przedniej lub przedniej powierzchni tęczówki może szybko doprowadzić do jej całkowitego zamknięcia. Zwykle w jaskrze neowaskularyzacyjnej, która rozwija się w wyniku zapalenia błony naczyniowej, leczenie farmakologiczne i chirurgiczne jest nieskuteczne, a rokowanie jest niekorzystne.

[ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]

Zrosty tylne

Zrosty tylne powstają w wyniku obecności komórek zapalnych, białek i fibryny w płynie śródgałkowym. Zrosty tylne to zrosty tylnej powierzchni tęczówki z przednią torebką soczewki, powierzchnią ciała szklistego w afakii lub z soczewką wewnątrzgałkową w pseudofakii. Prawdopodobieństwo wystąpienia zrostów tylnych zależy od rodzaju, czasu trwania i ciężkości zapalenia błony naczyniowej. W zapaleniu błony naczyniowej ziarniniakowym zrosty tylne powstają częściej niż w zapaleniu błony naczyniowej nieziarniniakowym. Im większy zakres zrostów tylnych, tym gorsze rozszerzenie źrenicy i większe ryzyko późniejszego powstania zrostów tylnych w przypadku nawrotów zapalenia błony naczyniowej.

Termin „blok źreniczny” jest używany do opisania zaburzenia przepływu płynu wewnątrzgałkowego z komory tylnej do przedniej oka przez źrenicę w wyniku tworzenia się tylnych zrostów. Tworzenie się seclusio pupillae, tylnych zrostów na obwodzie źrenicy w promieniu 360° oraz błon źrenicznych może prowadzić do rozwoju całkowitego bloku źrenicznego. W takim przypadku przepływ płynu wewnątrzgałkowego z komory tylnej do przedniej zostaje całkowicie zatrzymany. Nadmiar płynu wewnątrzgałkowego w komorze tylnej może prowadzić do bombardowania tęczówki lub znacznego wzrostu ciśnienia śródgałkowego, co powoduje wygięcie tęczówki w kierunku komory przedniej. Bombardowanie tęczówki z trwającym stanem zapalnym prowadzi do szybkiego zamknięcia kąta z powodu tworzenia się obwodowych przednich zrostów, nawet jeśli kąt komory przedniej był początkowo otwarty. W niektórych przypadkach zapalenia błony naczyniowej oka z blokadą źreniczną między tęczówką a przednią torebką soczewki tworzą się szerokie zrosty, a następnie tylko obwodowa część tęczówki wygina się do przodu. W tej sytuacji bardzo trudno jest wykryć bombardowanie tęczówki bez gonioskopii.

[ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]

Przednia rotacja ciała rzęskowego

W ostrym zapaleniu wewnątrzgałkowym może rozwinąć się obrzęk ciała rzęskowego z wysiękiem nadrzęskowym lub nadnaczyniówkowym, co prowadzi do przedniej rotacji ciała rzęskowego i zamknięcia kąta komory przedniej, niezwiązanego z blokadą źrenicy. Zwiększone ciśnienie wewnątrzgałkowe z powodu takiego zamknięcia kąta komory przedniej najczęściej rozwija się w zapaleniu tęczówki i ciała rzęskowego, okrężnym odwarstwieniu naczyniówki, tylnym zapaleniu twardówki i w ostrej fazie zespołu Vogta-Koyanagiego-Harady.

[ 50 ]

Zapalenie błony naczyniowej oka najczęściej wiąże się z jaskrą wtórną.

Zapalenie błony naczyniowej przedniej

• Młodzieńcze reumatoidalne zapalenie stawów
• Heterochromiczne zapalenie błony naczyniowej Fuchsa
• Przełom jaskrowo-piersiowy (zespół Posnera-Schlossmana)
• Zapalenie błony naczyniowej oka związane z HLA B27 (zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa, zespół Reitera, łuszczycowe zapalenie stawów)
• Zapalenie błony naczyniowej oka opryszczkowe
• Zapalenie błony naczyniowej oka związane z soczewką (zapalenie błony naczyniowej oka fakoantygenowe, jaskra fakolityczna, masy soczewki, jaskra fakomorficzna)

Panuveici

• Sarkoidoza
• Zespół Vogta-Koyanagiego-Harady
• Zespół Behçeta
• Zapalenie oka współczulne
• Kiłowe zapalenie błony naczyniowej oka

Umiarkowane zapalenie błony naczyniowej oka

• Umiarkowane zapalenie błony naczyniowej oka typu pars planitis

Zapalenie błony naczyniowej tylnej

• Ostra martwica siatkówki
• Toksoplazmoza

Diagnostyka jaskry związanej z zapaleniem błony naczyniowej oka

Podstawą prawidłowej diagnozy i leczenia pacjentów z jaskrą spowodowaną zapaleniem błony naczyniowej jest pełne badanie okulistyczne i prawidłowe stosowanie metod pomocniczych. Badanie lampą szczelinową służy do określenia rodzaju zapalenia błony naczyniowej, aktywności procesu zapalnego i rodzaju reakcji zapalnej. W zależności od lokalizacji pierwotnego ogniska zapalnego rozróżnia się zapalenie błony naczyniowej przedniej, środkowej, tylnej i całej błony naczyniowej.

Prawdopodobieństwo wystąpienia jaskry związanej z zapaleniem błony naczyniowej jest większe w przypadku zapalenia przedniego odcinka błony naczyniowej i zapalenia panuveitis (w przypadku zapalenia wewnątrzgałkowego wzrasta prawdopodobieństwo uszkodzenia struktur zapewniających odpływ płynu śródgałkowego). Aktywność procesu zapalnego ocenia się na podstawie nasilenia opalescencji i liczby komórek w płynie przedniej komory oka, a także liczby komórek w ciele szklistym i stopnia jego zmętnienia. Należy również zwrócić uwagę na zmiany strukturalne wywołane procesem zapalnym (obwodowe zrosty przednie i tylne).

Reakcja zapalna w zapaleniu błony naczyniowej może być ziarniniakowata i nieziarniniakowa. Objawy ziarniniakowego zapalenia błony naczyniowej: łojowe osady na rogówce i guzki na tęczówce. Jaskra wtórna rozwija się częściej w ziarniniakowym zapaleniu błony naczyniowej niż w nieziarniniakowym zapaleniu błony naczyniowej.

Gonioskopia jest najważniejszą metodą badania okulistycznego pacjentów z zapaleniem błony naczyniowej oka ze zwiększonym ciśnieniem wewnątrzgałkowym. Badanie powinno być wykonywane przy użyciu soczewki, która uciska centralną część rogówki, powodując przedostawanie się płynu śródgałkowego do kąta przedniej komory. Gonioskopia ujawnia produkty stanu zapalnego, obwodowe przednie zrosty i neowaskularyzację w okolicy kąta przedniej komory, co pozwala na różnicowanie jaskry z otwartym i zamkniętym kątem.

Podczas badania dna oka należy zwrócić szczególną uwagę na stan nerwu wzrokowego. W szczególności należy ocenić wielkość wykopu, obecność krwotoku, obrzęku lub przekrwienia oraz stan warstwy włókien nerwowych. Rozpoznanie jaskry związanej z zapaleniem błony naczyniowej powinno zostać postawione wyłącznie w przypadku udokumentowanego uszkodzenia tarczy nerwu wzrokowego i upośledzenia pola widzenia. Chociaż zmiany siatkówki i naczyniówki w tylnym biegunie oka nie prowadzą do rozwoju jaskry wtórnej, należy również odnotować ich obecność i lokalizację, ponieważ towarzyszące im upośledzenie pola widzenia może prowadzić do błędnego rozpoznania jaskry. Tonometria aplanacyjna i standardowa perymetria powinny być wykonywane podczas każdego badania. Ponadto fotometria laserowa opalescencji płynu wewnątrzgałkowego i badanie ultrasonograficzne oka mogą być stosowane w celu dokładniejszej diagnostyki i leczenia pacjentów cierpiących na zapalenie błony naczyniowej i zwiększone ciśnienie śródgałkowe. Fotometria opalescencji laserowej może wykryć subtelne zmiany w opalescencji i zawartości białka w płynie śródgałkowym, których nie można wykryć za pomocą badania lampą szczelinową. Wykazano, że subtelne zmiany są pomocne w ocenie aktywności zapalenia błony naczyniowej. Ultrasonografia B-scan i biomikroskopia ultradźwiękowa w jaskrze wtórnej mogą ocenić strukturę ciała rzęskowego i kąta tęczówkowo-rzęskowego, co może pomóc w zidentyfikowaniu przyczyny zwiększonego lub nadmiernie zmniejszonego ciśnienia śródgałkowego u pacjentów z zapaleniem błony naczyniowej.

[ 51 ]

Leczenie jaskry związanej z zapaleniem błony naczyniowej oka

Głównym celem leczenia pacjentów z nadciśnieniem śródgałkowym lub jaskrą związaną z zapaleniem błony naczyniowej jest kontrola stanu zapalnego wewnątrzgałkowego i zapobieganie rozwojowi nieodwracalnych zmian strukturalnych w tkankach oka. W niektórych przypadkach ustąpienie stanu zapalnego wewnątrzgałkowego za pomocą samej terapii przeciwzapalnej prowadzi do normalizacji ciśnienia śródgałkowego. Wczesne rozpoczęcie leczenia przeciwzapalnego i zapewnienie rozszerzenia źrenic i cykloplegii pozwala zapobiec rozwojowi nieodwracalnych następstw zapalenia błony naczyniowej (obwodowy przedni i tylny zrost).

Lekami pierwszego wyboru w przypadku większości zapaleń błony naczyniowej oka są glikokortykosteroidy, stosowane w postaci wlewów, doocznie i ogólnoustrojowo, w postaci zastrzyków pod-Tenona. Wlewy glikokortykosteroidów są skuteczne w przypadku zapalenia przedniego odcinka oka, ale w przypadku aktywnego zapalenia tylnego odcinka w oczach fakijnych same wlewy nie wystarczą. Częstotliwość wlewów glikokortykosteroidów zależy od nasilenia stanu zapalnego przedniego odcinka oka. Prednizolon (pred-forte) w postaci kropli do oczu jest najskuteczniejszy w przypadku zapalenia przedniego odcinka oka. Z drugiej strony stosowanie tego leku najczęściej prowadzi do rozwoju nadciśnienia ocznego wywołanego sterydami i tylnej podtorebkowej zaćmy. Przy stosowaniu słabszych glikokortykosteroidów w postaci kropli do oczu, takich jak rimeksolon, fluorometolon, medryzon, loteprednol, etabonat (lotemax), rzadziej rozwija się „odpowiedź steroidowa”, ale leki te są mniej skuteczne w odniesieniu do zapalenia śródgałkowego. Na podstawie doświadczeń, wkraplanie niesteroidowych leków przeciwzapalnych nie odgrywa szczególnej roli w leczeniu zapalenia błony naczyniowej oka i jego powikłań.

Okołooczne podanie triamcynolonu (Kenalog - 40 mg/ml) do przestrzeni podtenonowej lub transseptalnie przez powiekę dolną może być skuteczne w leczeniu stanów zapalnych przedniego i tylnego odcinka oka. Główną wadą okołoocznego podawania glikokortykosteroidów jest większe ryzyko wzrostu ciśnienia śródgałkowego i rozwoju zaćmy u pacjentów predysponowanych do rozwoju tych powikłań. Dlatego pacjentom z zapaleniem błony naczyniowej oka i nadciśnieniem ocznym nie zaleca się okołoocznego podawania glikokortykosteroidów depot ze względu na ich przedłużone działanie, które trudno zatrzymać.

Główną metodą leczenia zapalenia błony naczyniowej oka są doustne glikokortykosteroidy w dawkach początkowych 1 mg/kg na dobę, w zależności od nasilenia choroby. Po opanowaniu stanu zapalnego wewnątrzgałkowego należy stopniowo odstawić glikokortykosteroidy ogólnoustrojowe. Jeśli stan zapalny wewnątrzgałkowy nie jest kontrolowany za pomocą glikokortykosteroidów ogólnoustrojowych z powodu oporności choroby lub działań niepożądanych leku, mogą być wymagane leki drugiej linii: leki immunosupresyjne lub leki zastępujące sterydy. Najczęściej stosowanymi lekami zastępującymi sterydy w leczeniu zapalenia błony naczyniowej oka są cyklosporyna, metotreksat, azatiopryna, a ostatnio mykofenolan mofetylu. W większości przypadków zapalenia błony naczyniowej oka cyklosporyna jest uważana za najskuteczniejszy z tych leków, więc w przypadku braku przeciwwskazań należy ją przepisać w pierwszej kolejności. Jeśli leczenie glikokortykosteroidami, cyklosporyną lub ich kombinacją jest nieskuteczne lub ma słabe działanie, należy rozważyć inne leki. Leki alkilujące, cyklofosfamid i chlorambucyl, są lekami rezerwowymi w leczeniu ciężkiego zapalenia błony naczyniowej oka.

W leczeniu pacjentów ze stanem zapalnym przedniego odcinka oka stosuje się leki mydriatyczne i cykloplegiczne w celu zmniejszenia bólu i dyskomfortu związanego ze skurczem mięśnia rzęskowego i zwieracza źrenicy. Podczas stosowania tych leków źrenica rozszerza się, skutecznie zapobiegając tworzeniu się i pękaniu utworzonych zrostów, co może prowadzić do zaburzenia przepływu płynu wewnątrzgałkowego i wzrostu ciśnienia śródgałkowego. Zazwyczaj przepisywane są atropina 1%, skopolamina 0,25%, homatropina metylobromek 2 lub 5%, fenylefryna 2,5 lub 10% i tropikamid 0,5 lub 1%.

Leczenie farmakologiczne jaskry związanej z zapaleniem błony naczyniowej oka

Po odpowiednim leczeniu zapalenia śródgałkowego należy wdrożyć leczenie specjalistyczne w celu kontrolowania ciśnienia śródgałkowego. Nadciśnienie oczne związane z zapaleniem błony naczyniowej oka i jaskra wtórna są zwykle leczone środkami zmniejszającymi produkcję cieczy wodnistej. Środki stosowane w leczeniu jaskry związanej z zapaleniem błony naczyniowej oka obejmują beta-blokery, inhibitory anhydrazy węglanowej, środki adrenergiczne i środki hiperosmotyczne w celu szybkiego obniżenia ciśnienia śródgałkowego, gdy jest ono gwałtownie podwyższone. Leków zwężających źrenicę i analogów prostaglandyn nie należy podawać pacjentom z zapaleniem błony naczyniowej oka, ponieważ mogą one nasilać stan zapalny śródgałkowy. Antagoniści receptora adrenergicznego są lekami z wyboru w celu obniżenia ciśnienia śródgałkowego u pacjentów z jaskrą związaną z zapaleniem błony naczyniowej oka, ponieważ zmniejszają produkcję cieczy wodnistej bez zmiany szerokości źrenicy. Następujące beta-blokery są zwykle stosowane w zapaleniu błony naczyniowej oka: timolol 0,25 i 0,5%, betaksolol 0,25 i 0,5%, karteolol 1 i 2% oraz lewobunolol. U pacjentów cierpiących na sarkoidozę zapalenia błony naczyniowej oka z uszkodzeniem płuc, betaksolol jest najbezpieczniejszym lekiem - lekiem z najmniejszą liczbą działań niepożądanych ze strony płuc. Wykazano, że podczas stosowania metipranololu rozwija się ziarniniakowe zapalenie tęczówki i ciała rzęskowego, dlatego niepożądane jest stosowanie tego leku u pacjentów z zapaleniem błony naczyniowej oka.

Inhibitory anhydrazy węglanowej to leki, które obniżają ciśnienie śródgałkowe poprzez zmniejszenie wydzielania płynu śródgałkowego. Stosuje się je miejscowo, doustnie lub dożylnie. Wykazano, że doustne podawanie inhibitora anhydrazy węglanowej acetazolamidu (diamox) zmniejsza torbielowaty obrzęk plamki, który jest częstą przyczyną pogorszenia ostrości wzroku u pacjentów z zapaleniem błony naczyniowej oka. Miejscowe podawanie inhibitorów anhydrazy węglanowej nie ma takiego efektu, prawdopodobnie dlatego, że lek dociera do siatkówki w dość niskim stężeniu.

Spośród agonistów receptorów adrenergicznych apraklonidyna jest stosowana w leczeniu jaskry wtórnej, zwłaszcza w przypadkach gwałtownego wzrostu ciśnienia śródgałkowego po kapsulotomii laserem neodymowo-yagowym, a brymonidyna 0,2% (alphagan), agonista _a2, obniża ciśnienie śródgałkowe poprzez zmniejszenie produkcji płynu śródgałkowego i zwiększenie odpływu naczyniówkowo-twardówkowego. Pomimo faktu, że epinefryna 1% i dipiwefryna 0,1% obniżają ciśnienie śródgałkowe głównie poprzez zwiększenie odpływu płynu śródgałkowego, są one obecnie rzadko stosowane. Powodują również rozszerzenie źrenicy, co pomaga zapobiegać tworzeniu się zrostów w zapaleniu błony naczyniowej.

Uważa się, że analogi prostaglandyn zmniejszają ciśnienie śródgałkowe poprzez zwiększenie odpływu naczyniówkowo-twardówkowego. Pomimo skutecznego zmniejszania ciśnienia śródgałkowego, stosowanie tych leków w zapaleniu błony naczyniowej jest kontrowersyjne, ponieważ wykazano, że latanoprost (ksalatan) zwiększa stan zapalny wewnątrzgałkowy i torbielowaty obrzęk plamki.

Środki hiperosmotyczne szybko obniżają ciśnienie śródgałkowe, głównie poprzez zmniejszenie objętości ciała szklistego, dzięki czemu są skuteczne w leczeniu pacjentów z zapaleniem błony naczyniowej oka z ostrym zamknięciem kąta. Glicerol i mononitrat izosorbidu są stosowane doustnie, a mannitol jest podawany dożylnie.

Leków cholinergicznych, takich jak pilokarpina, jodek echotiapatu, fizostygmina i karbachol, zazwyczaj nie stosuje się w leczeniu pacjentów z zapaleniem błony naczyniowej oka, ponieważ zwężenie źrenicy, które rozwija się w wyniku stosowania tych leków, sprzyja tworzeniu się zrostów tylnych, zwiększa skurcz mięśnia rzęskowego i prowadzi do wydłużenia reakcji zapalnej z powodu zaburzenia bariery krew-ciecz wodnista.

[ 52 ], [ 53 ], [ 54 ]