Kokcydia są czynnikami wywołującymi kokcydioidozę

Kokcydioidomykoza jest endemiczną grzybicą układową, która głównie atakuje drogi oddechowe.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Morfologia kokcydiów

Coccidioides immitis jest grzybem dimorficznym. W temperaturze pokojowej (20-22 X) i w warunkach naturalnych rośnie do formy grzybni. Grzybnia jest przegrodzona, o szerokości 2-4 μm, bez mikrokonidiów. W miarę wzrostu cytoplazma grzyba koncentruje się, rurka grzybni w obszarze przegród staje się pusta, a następnie ściana komórkowa grzybni pęka, a grzybnia rozpada się na artrospory o szerokości 1,5-2,3 μm i długości 1,5-15 μm. Fragmentację obserwuje się w 10-L2-C dniu uprawy.

Właściwości kulturowe kokcydiów

Niewymagający w stosunku do pożywek. W podłożu Saboura w temperaturze pokojowej tworzy różne kolonie o barwie białej, szarej lub brązowej. Aktywność biochemiczna jest niska.

Struktura antygenowa kokcydiów

Gdy forma grzybni rośnie w podłożu płynnym przez 3 dni, produkuje egzoantygeny HS, F (chitynaza), HL, które można określić metodą immunodyfuzji w żelu.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Czynniki patogeniczności kokcydiów

Spadkowi artrosporogenezy u szczepów muzealnych towarzyszy spadek ich wirulencji.

Nisza ekologiczna - gleba stref endemicznych. Strefy endemiczne znajdują się na półkuli zachodniej między 40° szerokości geograficznej północnej i południowej oraz 65° i 120° długości geograficznej zachodniej w Stanach Zjednoczonych (stany zachodnie i południowo-zachodnie), a także w Ameryce Środkowej (Meksyk, Gwatemala, Honduras) i Południowej (Wenezuela, Paragwaj, Argentyna). Grzyb występuje głównie w strefach pustynnych i półpustynnych, czasami w strefach tropikalnych i lasach przybrzeżnych (północna Kalifornia). Gleba jest naturalnym siedliskiem grzyba.

Stabilność środowiskowa. Arthrospory są wysoce odporne na wysuszenie.

Wrażliwość na antybiotyki. Wrażliwość na amfoterycynę B, ketokonazol, mikonazol, flukonazol, intrakonazol. Wrażliwość na środki antyseptyczne i dezynfekujące. Wrażliwość na działanie powszechnie stosowanych środków antyseptycznych i dezynfekujących, szczególnie na sole metali ciężkich.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Patogeneza kokcydioidomikozy

Po zakażeniu artrospory w organizmie gospodarza przekształcają się w formę tkankową – sferulę. Sferule to okrągłe twory o wymiarach 20-90 µm, rzadziej 2(H) µm z grubą dwukonturową ścianą komórkową o szerokości do 5 µm. Gdy ściana komórkowa sferul pęka, zawarte w nich zarodniki rozprzestrzeniają się po całym organizmie, co zapewnia rozprzestrzenienie się patogenu i powstanie ognisk wtórnych.

Wtórna kokcydioidomikoza rozwija się u osób z upośledzoną odpornością komórkową. Niedobór odporności limfocytów T powoduje ciężkie zapalenie płuc z późniejszym rozprzestrzenianiem się grzyba w całym ciele z pierwotnego miejsca zapalenia.

Odporność komórkowa

Główną rolę odgrywają efektory T, w tym efektory T DTH, które gromadzą się w 2-3 tygodniu choroby. Fagocytoza jest niepełna, fagocyty nie są w stanie chronić organizmu na etapie wnikania patogenu. Przeciwciała i dopełniacz nie zapewniają ochrony organizmu przed patogenem. Obecność przeciwciał u pacjentów z ujemnym DTH na antygeny grzybicze jest złym objawem prognostycznym.

Epidemiologia kokcydioidozy

Kokcydioidomikoza - sapronoza. Źródłem czynnika zakaźnego jest gleba stref endemicznych, w której w porze deszczowej roku następuje intensywny wzrost fiba, a wraz z nadejściem pory suchej grzybnia rozpada się na artrospory, które są jedynym elementem zakaźnym. Osoba chora nie zaraża innych.

Mechanizm transmisji jest drogą powietrzną i kontaktową, droga transmisji jest drogą powietrzną i pyłową. Każdy kontakt z zanieczyszczoną glebą w obszarach endemicznych może prowadzić do zakażenia.

Podatność jest wysoka. Do zakażenia wystarczy aspiracja 10 artrospor. Osoby z różnymi niedoborami odporności są najbardziej narażone na zakażenie.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Objawy kokcydioidomikozy

Objawy kokcydioidomikozy są niespecyficzne i zależą od charakteru narządów dotkniętych przez grzyby. Wtórna uogólniona kokcydioidomikoza charakteryzuje się przewlekłym przebiegiem - okresy remisji są zastępowane przez zaostrzenia trwające dziesięciolecia; obecność przetokowych przejść otwierających się na powierzchni ciała, często oddalonych od ogniska ropnego zapalenia; obecność kuleczek w materiale patologicznym.

Diagnostyka laboratoryjna kokcydioidomikozy

Badanym materiałem są mocz, plwocina, krew, płyn mózgowo-rdzeniowy i materiał pobrany z biopsji.

Badanie mikroskopowe preparatów natywnych i barwionych metodą Manusa lub Grama-Welscha ujawnia sferule (formacje kuliste z dwukonturową otoczką wypełnioną małymi zaokrąglonymi endosporami). Pomimo charakterystycznej morfologii sferule możliwe są artefakty: makrofagi zawierające sfagocytowane cząstki mineralne (komórki pyłu), a także nagromadzenia detrytusu granulocytów, mogą imitować struktury kuliste, które są trudne do odróżnienia od fazy tkankowej patogenu. Diagnostyka oparta wyłącznie na poszukiwaniu sferul prowadzi do wyników fałszywie dodatnich. Prostą metodą, która pozwala wykluczyć artefakty, jest kiełkowanie sferul: materiał patologiczny miesza się w równych objętościach z wodą destylowaną, przygotowuje się preparat metodą „wyróżnionej kropli”, szkiełko nakrywkowe uszczelnia się parafiną i inkubuje w temperaturze 37 °C. Po upływie 4–6 godzin prawdziwa sferula kiełkuje, a z endospor wyrastają nitki grzybni.

Badanie mikologiczne przeprowadza się zgodnie ze specjalnym reżimem. Na gęstych podłożach odżywczych kokcydiokoki tworzą kolonie o skórzastej konsystencji w temperaturze 37 °C, wrastając w podłoże, w temperaturze 25 °C rozwija się forma grzybniowa grzyba. Grzybnia jest przegrodzona, chlamydospory są duże, zlokalizowane na końcach i po bokach grzybni. Typowe artrospory tworzą się w 10-12 dniu inkubacji.

Badania biologiczne są prowadzone na chomikach i świnkach morskich (samcach). Zakażenie zwierząt doświadczalnych dojądrowo i dootrzewnowo prowadzi do rozwoju form tkankowych grzyba - sferul.

Do diagnostyki serologicznej stosuje się RA, RP, RSK, RNGA, RIF. RP staje się dodatni u 53% pacjentów w 1. tygodniu i u 91% w 2.-3. tygodniu choroby. Nie ma wyraźnych miana diagnostycznego RSK, dlatego do celów diagnostycznych określa się 4-krotną serokonwersję. Wzrost miana RSK wskazuje na uogólnienie procesu.

Śródskórny test alergiczny z kokcydioidyną ma wartość diagnostyczną jedynie u osób, u których na początku choroby wynik tego testu był ujemny; w pozostałych przypadkach test ten może służyć jako wskaźnik zakażenia i służy do ustalania granic strefy endemicznej.

Leczenie kokcydioidomikozy

W przypadku zakażenia pierwotnego stosuje się flukonazol, itrakonazol, amfoterycynę B, w przypadku zakażenia wtórnego uogólnionego – ketokonazol, mikonazol.

Jak zapobiegać kokcydioidomikozie?

Nie opracowano specyficznej profilaktyki kokcydioidomikozy. Aby zapobiec chorobie, osoby, u których brakuje odporności komórkowej na antygeny patogenu, a także pacjenci z niedoborem limfocytów T, powinni unikać stref endemicznych. Aby zapobiec zakażeniom wewnątrzlaboratoryjnym, wszystkie manipulacje podejrzanymi hodowlami wykonuje się po ich napełnieniu jałowym roztworem soli fizjologicznej, co eliminuje rozpylanie artrospor.