Ekspert medyczny artykułu
Nowe publikacje
Czynnik wywołujący adiaspiromikozę
Ostatnia recenzja: 06.07.2025
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Adiaspiromikoza (synonim: haplomikoza) jest przewlekłą grzybicą powodującą głównie uszkodzenie płuc.
Morfologia
Emmorisia crescens i E. parva to grzyby dimorficzne. Forma grzybni tych grzybów jest identyczna. Grzybnia rzadko jest podzielona. Mikrokonidia o średnicy 2-4 µm, czasami 5-6 µm, tworzą się na konidioforach pojedynczo lub w krótkich łańcuchach. Możliwe jest przyłączanie aleurii lub ich skupisk do grzybni bez konidioforów; w anamnezie rozwija się tkankowa forma grzyba, adiaspora. Adiaspory E. crescens są wielojądrowe, o średnicy 700 µm, jednojądrowe, o średnicy 40 µm.
Dobra kulturowe
Niewymagająca co do podłoża odżywczego. Dobrze rośnie na prostych podłożach odżywczych. Rośnie w szerokim zakresie temperatur - od 4 do 30 °C w szerokim zakresie pH podłoża.
Nisza ekologiczna - gleba. E. parva dominuje w rejonach suchych.
Odporność w środowisku jest wysoka. Możliwość wzrostu w niskich temperaturach zapewnia eliminację konkurencyjnego działania normalnej mikroflory glebowej.
Wrażliwość na środki antyseptyczne i dezynfekujące. Wrażliwość na działanie powszechnie stosowanych środków antyseptycznych i dezynfekujących.
[ Patogeneza adiaspiromikozy
W warunkach naturalnych zakażenie jest wywoływane przez aleurię, która ze względu na swoje niewielkie rozmiary jest w stanie przeniknąć do układu oddechowego aż do pęcherzyków płucnych. Wdychana aleuria osadza się w małych oskrzelach i pęcherzykach płucnych, powodując minimalną reakcję tkanek na ciało obce. Aleuria przekształca się w adiaspory, które zwiększając swoje rozmiary powodują proliferację tkanki łącznej. Ciężkość choroby zależy od masywności rozsiewu płuc; ciężkość włóknienia determinuje stopień niewydolności krążeniowo-płucnej. Oprócz płuc patogen może przeniknąć do uszkodzonych tkanek, gdy rany zostaną zanieczyszczone glebą. Odporność jest komórkowa. Jej intensywność i czas trwania nie zostały zbadane. Obraz kliniczny. Przy tworzeniu pojedynczych adiaspor (typ samotny) zakażenie jest bezobjawowe; masywna penetracja aleurii prowadzi do rozsianych zmian. W takich przypadkach choroba może przebiegać jako zapalenie oskrzelików o nieznanej etiologii, gruźlica, alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych, hemosyderoza, retikuloza, sarkoidoza z niewydolnością płuc i stanem podgorączkowym. Objawy patognomoniczne są nieobecne.
Epidemiologia adiaspiroamikozy
Adiaspiromikoza - sapronoza. Źródłem czynnika zakaźnego jest gleba. Chory człowiek nie stanowi zagrożenia dla innych, śmierć zarażonych zwierząt może prowadzić do powstania dodatkowych ognisk rozmnażania grzybów w glebie. Mechanizm przenoszenia jest aerogenny, drogą transmisji jest pył unoszący się w powietrzu. Podatność populacji jest powszechna.