Konflikt Rh podczas ciąży: objawy

Mechanizm immunizacji Rh

Immunologiczne przeciwciała anty-Rh pojawiają się w organizmie w odpowiedzi na antygen Rh, po transfuzji krwi niezgodnej z Rh lub po dostarczeniu płodu Rh-dodatniego. Obecność Rh-ujemnych przeciwciał anty-Rh we krwi wskazuje, że ciało jest uczulone na czynnik Rh.

Podstawową odpowiedzią matki na antygeny RH wchodzące do krwiobiegu jest wytwarzanie przeciwciał IgM, które nie przenikają przez barierę łożyskową do płodu z powodu wysokiej masy cząsteczkowej. Pierwotna odpowiedź immunologiczna po wejściu antygenu D do krwiobiegu matki następuje po pewnym czasie, który wynosi od 6 tygodni do 12 miesięcy. Dzięki powtarzającemu się wnikaniu antygenów Rh do uczulonego organizmu matki, następuje szybka i masowa produkcja IgG, która ze względu na niską masę cząsteczkową jest w stanie przeniknąć przez barierę łożyskową. W połowie przypadków 50–75 ml erytrocytów wystarcza do rozwoju pierwotnej odpowiedzi immunologicznej, a 0,1 ml do wtórnej.

Uczulenie organizmu matki wzrasta wraz z dalszym działaniem antygenu.

Przechodząc przez barierę łożyskową, przeciwciała Rh niszczą czerwone krwinki płodu, powodując niedokrwistość hemolityczną i powstawanie dużej ilości bilirubiny pośredniej (żółtaczka). Wynikiem jest kompensacyjna hematopoeza pozaszpikowa, której ogniska znajdują się głównie w wątrobie płodu i nieuchronnie prowadzą do naruszenia jej funkcji. Nadciśnienie wrotne, hipoproteinemia, obrzęk płodu rozwijają się, tj. Kompleks zaburzeń zwanych erytroblastozą płodową.

Podczas hemolizy w organizmie wzrasta stężenie bilirubiny w płodzie. Rozwija się niedokrwistość hemolityczna, w wyniku czego stymulowana jest synteza erytropoetyny. Gdy tworzenie czerwonych krwinek w szpiku kostnym nie może zrekompensować ich zniszczenia, pozaszpikowa hematopoeza występuje w wątrobie, śledzionie, nadnerczach, nerkach, łożysku i błonie śluzowej jelit płodu. Prowadzi to do niedrożności żyły wrotnej i pępowinowej, nadciśnienia wrotnego, zakłócenia syntezy białek w wątrobie. Koloidalne osmotyczne ciśnienie krwi zmniejsza się, powodując obrzęk.

Nasilenie niedokrwistości płodu zależy od liczby krążących IgG, powinowactwa matczynej IgG do erytrocytów płodowych, owocującej kompensacji niedokrwistości.

Choroba hemolityczna płodu i noworodka (synonim erytroblastozy płodowej) jest klasyfikowana w 3 stopniach w zależności od nasilenia hemolizy i zdolności płodu do kompensacji niedokrwistości hemolitycznej bez rozwoju uszkodzeń komórek wątrobowych, niedrożności wrotnej i uogólnionego obrzęku.

Rozróżniają łagodną chorobę hemolityczną (połowę wszystkich chorych płodów), umiarkowaną (25–30%) i ciężką (20–25%).

Przy łagodnej chorobie stężenie hemoglobiny w krwi pępowinowej wynosi 120 g / l i więcej (norma dla porodu wynosi 160–180 g / l), z chorobą hemolityczną umiarkowaną - 70–120 g / l, z ciężką - poniżej 70 g / l.

W praktyce domowej za pomocą systemu oceny ciężkości choroby hemolitycznej noworodka, przedstawionej w tabeli.

System oceny ciężkości choroby hemolitycznej noworodka

Objawy kliniczne	Nasilenie choroby hemolitycznej
	Ja	II	III
Niedokrwistość (Hb w krwi pępowinowej)	150 g / l (> 15 g%)	149–100 g / l (15,1–10,0 g%)	100 g / l (10 g%)
Żółtaczka (bilirubina w krwi pępowinowej)	85,5 µmol / L (<5,0 mg%)	85,6-136,8 μmol / L (5,1–8,0 mg%)	136,9 μmol / l (8,1 mg%)
Zespół obrzękowy	Pastosowa tkanka podskórna	Pastoznost i wodobrzusze	Uniwersalny obrzęk

Szczepienie rezus podczas pierwszej ciąży

• Przed urodzeniem szczepienie Rh podczas pierwszej ciąży występuje u 1% kobiet Rh-ujemnych, które są w ciąży z Rh-dodatnim płodem.
• Ryzyko wzrasta wraz ze wzrostem wieku ciążowego.
• Erytrocyty przenikają przez barierę łożyskową w 5% przypadków w pierwszym trymestrze ciąży, w 15% - w drugim trymestrze ciąży i 30% - pod koniec trzeciego trymestru. Jednak w przeważającej większości przypadków liczba komórek płodowych wchodzących do krwi matki jest niewielka i niewystarczająca do rozwoju odpowiedzi immunologicznej.
• Ryzyko wzrasta wraz z zastosowaniem inwazyjnych procedur i aborcji.
• Krwawienie matczyne płodu podczas amniocentezy w trymestrze II i III odnotowuje się u 20% kobiet w ciąży oraz w poronieniach samoistnych lub wywołanych u 15%.

[1], [2], [3], [4]

Szczepienie rezusa podczas porodu

Szczepienie matki rezusami jest konsekwencją erytrocytów płodu wchodzących do krwiobiegu matki podczas porodu. Jednak nawet po porodzie, isoim-munification obserwuje się tylko u 10–15% kobiet Rh-ujemnych, rodzących dzieci Rh-dodatnie.

Czynniki wpływające na występowanie szczepienia Rh podczas pierwszej ciąży i pierwszego porodu:

• Transfuzja matczynego płodu: im więcej antygenów dostanie się do krwioobiegu, tym większe prawdopodobieństwo immunizacji. Gdy krwawienie matki płodowej jest mniejsze niż 0,1 ml, prawdopodobieństwo immunizacji wynosi mniej niż 3%, od 0,1 do 0,25 ml - 9,4%, 0,25–3,0 ml - 20%, ponad 3 ml - do 50 ml %;
• niedopasowanie między matką a płodem w systemie AB0. Jeśli kobieta w ciąży ma grupę krwi 0, a ojciec ma A, B lub AB, to częstotliwość izoimmunizacji Rh jest zmniejszona o 50–75%;
• obecność podczas tej ciąży urazu łożyska podczas amniopunkcji, jak również krwawienie w normalnym i niskim miejscu łożyska, ręczne oddzielenie łożyska i przydział łożyska, cesarskie cięcie;
• cechy genetyczne odpowiedzi immunologicznej: około 1/3 kobiet nie jest zaszczepiona antygenem Rh w czasie ciąży.

Jeśli ciąża kobiety nie jest pierwszą, spontaniczne i / lub wywołane poronienia i operacje usunięcia komórki jajowej podczas ciąży pozamacicznej wpływają na zwiększenie ryzyka immunizacji Rh, oprócz powyższych czynników.

Czynniki ryzyka uodpornienia Rh niezwiązanego z ciążą obejmują transfuzję krwi niezgodnej z Rh (przez pomyłkę lub bez określenia czynnika rezusowego), użycie jednej strzykawki przez narkomanów.

[5], [6]

[7]