Kryptosporydioza: przyczyny i patogeneza

Przyczyny kryptosporydiozy

Przyczyną kryptosporydiozy jest kokcydia z rodzaju Cryptosporidium, rodzina Cryptosporidiae, klasa Sporozoasida, podklasa Coccidiasina. Rodzaj Cryptosporidium obejmuje 6 gatunków, z których P. Pervum jest patogenem dla ludzi. Cryptosporidia są obligatoryjnymi pasożytami infekującymi mikrokosmki błon śluzowych przewodu pokarmowego i dróg oddechowych zwierząt i ludzi.

Cykl życia cryptosporidium przebiega w ciele jednego gospodarza, obejmuje etapy schizogonii, megohonia. Gametogony i sporogonia. Zlokalizowane cryptosporidia w pasożytniczej wakuoli utworzonej przez mikrokosmki jelitowe, dlatego pasożyt zlokalizowany jest wewnątrzkomórkowo, ale pozaplazmatycznie. Merozoity pierwszego pokolenia są zdolne do rozprzestrzeniania się w dwóch kierunkach: do schizonty pierwszego lub do schizonty drugiej generacji, więc liczba pasożytów wzrasta. W organizmie gospodarza powstają dwa typy oocyst: grubościenne - pozostawiając gospodarza z kałem. I cienkościenny - uwalniając sporozoity w jelicie, powodując możliwe autoinfekcję.

Oocysty kryptosporyd, pozostające w środowisku, są zdolne do infestacji przez 18 miesięcy w temperaturze 4 ° C i 1 tydzień w -10 ° C. Po podgrzaniu do 72 ° C, umierają w ciągu 1 minuty.

Oocysty są odporne na działanie środków dezynfekujących, zwłaszcza zawierających chlor. W związku z tym, jak również z ich niewielkich rozmiarów (4-7 mikronów). Pozwalając przejść przez wiele filtrów, oczyszczanie wody z cryptosporidium za pomocą nowoczesnych technologii jest niemożliwe, poeta} - infekcja rozprzestrzenia się przez wodę.

Obecnie nie istnieje jeden wystarczająco skuteczny lek, na który wrażliwe byłyby kryptosporydy.

[1], [2], [3], [4], [5],

Patogeneza kryptosporydiozy

Patogeneza kryptosporydiozy nie jest dobrze poznana. Przewaga obfitej wodnistej biegunki podobnej do cholery w obrazie klinicznym choroby sugeruje wytwarzanie enterotoksyny, ale mimo licznych poszukiwań toksyna w kryptosporydach nie została wykryta. Niektóre badania wykazały obecność genu odpowiedzialnego za wytwarzanie białka o aktywności hemolitycznej podobnej do aktywności E. Coli 0157 H7 w kryptosporydiach . Najbardziej typową lokalizacją tego procesu są dystalne części jelita cienkiego. Po wejściu oocysty do jelita rozpoczyna się zwiększone namnażanie pasożyta; powstałe merozoity rozprzestrzeniają się i wpływają na dużą liczbę enterocytów, powodując zmiany zwyrodnieniowe w nich (atrofia kosmków). Towarzyszy temu hipertrofia krypt, naciek mono- i polimorfojądrowy błony podstawnej i prowadzi do pojawienia się depresji kraterowych na powierzchni nabłonka. W ciężkich postaciach choroby dochodzi do całkowitego uszkodzenia mikrokosmków.

W wyniku ogromnego uszkodzenia mikrokosmków, wody i elektrolitów są wchłaniane, ich wydzielanie przez ścianę jelitową wzrasta, co objawia się wodnistą biegunką. Obniżona aktywność enzymatyczna jelita, występuje wtórne złego wchłaniania i steatorrhea. U pacjentów z ciężkim niedoborem odporności można wpływać nie tylko na przewód żołądkowo-jelitowy, ale także na układ wątrobowo-żółciowy i drogi oddechowe.

Najważniejszym czynnikiem decydującym o podatności na inwazję i nasileniu kryptosporydiozy jest stan odporności. Udowodniono rolę odporności humoralnej, ale najważniejsze jest naruszenie funkcji komórek T.