Kryptosporydioza - przyczyny i patogeneza

Przyczyny kryptosporydiozy

Przyczyną kryptosporydiozy są kokcydia z rodzaju Cryptosporidium, rodzina Cryptosporidiae, klasa Sporozoasida, podklasa Coccidiasina. Rodzaj Cryptosporidium obejmuje 6 gatunków, z których C. parvum jest patogenny dla ludzi. Kryptosporidia to pasożyty obligatoryjne, które zakażają mikrokosmki błon śluzowych przewodu pokarmowego i dróg oddechowych zwierząt i ludzi.

Cykl życiowy kryptosporydiów zachodzi w ciele jednego żywiciela, obejmuje stadia schizogonii, merogonii, gametogonii i sporogonii. Kryptosporydia zlokalizowane są w pasożytniczej wakuoli utworzonej przez mikrokosmki jelitowe, dlatego pasożyt jest zlokalizowany wewnątrzkomórkowo, ale pozaplazmatycznie. Merozoity pierwszej generacji są zdolne do proliferacji w dwóch kierunkach: w schizonty pierwszej generacji lub schizonty drugiej generacji, dlatego liczba pasożytów wzrasta. W ciele żywiciela powstają dwa rodzaje oocyst: grubościenne - opuszczające ciało żywiciela z kałem. i cienkościenne - uwalniające sporozoity w jelicie, w wyniku czego możliwa jest autoinfekcja.

Oocysty Cryptosporidium, gdy są przechowywane w środowisku, są zdolne do inwazji przez 18 miesięcy w temperaturze 4 °C i 1 tydzień w temperaturze -10 °C. Po podgrzaniu do 72 °C giną w ciągu 1 minuty.

Oocysty są odporne na środki dezynfekujące, zwłaszcza te zawierające chlor. Z tego powodu, a także ze względu na ich niewielkie rozmiary (4-7 µm), które pozwalają im przechodzić przez wiele filtrów, nie da się oczyścić wody z kryptosporydiów przy użyciu nowoczesnych technologii, dlatego infekcja rozprzestrzenia się drogą wodną.

Obecnie nie ma wystarczająco skutecznego leku, na który kryptosporydia byłyby wrażliwe.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Patogeneza kryptosporydiozy

Patogeneza kryptosporydiozy nie została dostatecznie zbadana. Występowanie w obrazie klinicznym choroby obfitej, wodnistej biegunki przypominającej cholerę sugeruje produkcję enterotoksyny, ale mimo licznych poszukiwań, toksyny tej nie znaleziono w kryptosporydiach. Niektóre badania wykazały obecność w kryptosporydiach genu odpowiedzialnego za produkcję białka o aktywności hemolitycznej podobnej do E. coli 0157 H7. Najbardziej typową lokalizacją procesu są dystalne części jelita cienkiego. Po wniknięciu oocyst do jelita rozpoczyna się wzmożona reprodukcja pasożyta; powstałe merozoity rozprzestrzeniają się i atakują dużą liczbę enterocytów, powodując w nich zmiany zwyrodnieniowe (zanik kosmków). Towarzyszy temu przerost krypt, naciekanie mono- i polimorfonuklearne błony podstawnej i prowadzi do pojawienia się kraterowatych zagłębień na powierzchni nabłonka. W cięższych postaciach choroby dochodzi do całkowitego uszkodzenia mikrokosmków.

W wyniku masywnego uszkodzenia mikrokosmków dochodzi do zaburzenia wchłaniania wody i elektrolitów, zwiększa się ich wydzielanie przez ścianę jelita, co objawia się wodnistą biegunką. Zaburzona zostaje aktywność enzymatyczna jelit, dochodzi do wtórnego złego wchłaniania i biegunki tłuszczowej. U pacjentów z ciężkim niedoborem odporności możliwe jest uszkodzenie nie tylko przewodu pokarmowego, ale także układu wątrobowo-żółciowego i dróg oddechowych.

Najważniejszym czynnikiem determinującym podatność na inwazję i ciężkość kryptosporydiozy jest stan odporności. Rola odporności humoralnej została udowodniona, ale najważniejsza jest upośledzenie funkcji komórek T.