Leczenie encefalopatii dysko-rukacyjnej

Celem leczenia przewlekłej niewydolności krążenia mózgowego - stabilizacji zawiesiny niszczące procesu niedokrwienia mózgu, spowolnienie progresji aktywacji sanogenetic mechanizmów kompensacyjnych, zapobiegania funkcją zarówno pierwotnego i nawrotowego udaru podstawowego terapią schorzeń i związanych z nimi procesów somatycznych.

Leczenie obowiązkowe jest uważane za ostrą (lub zaostrzoną) przewlekłą chorobę medyczną, ponieważ na tym tle znacznie zwiększa się zjawisko przewlekłej mózgowej niewydolności krążenia. W połączeniu z dysfaboliczną i niedotlenioną encefalopatią zaczynają dominować w obrazie klinicznym, co prowadzi do nieprawidłowej diagnozy, hospitalizacji poza rdzeniem oraz niewystarczającego leczenia.

Wskazania do hospitalizacji

Przewlekła niewydolność krążenia mózgowego nie jest uważana za wskazanie do hospitalizacji, jeśli przebieg choroby nie był skomplikowany z powodu udaru lub ciężkiej patologii somatycznej. Ponadto hospitalizacja pacjentów z zaburzeniami kognitywnymi, ich usunięcie ze zwykłej sytuacji może tylko pogorszyć przebieg choroby. Leczenie pacjentów z przewlekłą mózgową niewydolnością krążenia powierza się ambulatoryjnej opiece poliklinicznej; jeżeli choroba naczyniowo-mózgowa osiągnęła stadium III encefalopatii dyskoncepcyjnej, konieczna jest opieka domowa.

Leczenie farmakologiczne encefalopatii dysko-cytacyjnej

Wybór leków wynika z głównych kierunków terapii opisanych powyżej.

Głównym leczenie przewlekłej niewydolności naczyń mózgowych rozważyć 2 podstawowe obszary Therapy - normalizację perfuzji mózgowej, działając na różnych poziomach układu sercowo-naczyniowego (ogólnoustrojowe, regionalne, mikrokrążeniu) i wpływu na hemostazę płytek. Oba kierunki, optymalizując mózgowy przepływ krwi, jednocześnie spełniają funkcję neuroprotekcyjną.

Podstawowa terapia etiopatogenetyczna, która wpływa na główny proces patologiczny, implikuje przede wszystkim odpowiednie leczenie nadciśnienia tętniczego i miażdżycy tętnic.

[1], [2]

Terapia hipotensyjna

Znaczącą rolę w zapobieganiu i stabilizacji objawów przewlekłej mózgowej niewydolności krążenia przypisuje się utrzymaniu odpowiedniego ciśnienia krwi. W literaturze nie ma dowodu pozytywnego wpływu normalizacji ciśnienia tętniczego do wznowienia odpowiedniej odpowiedzi do ściany naczyniowej w Gazy krwi, hiper- i hipokapnii (regulacja metabolizmu naczyń krwionośnych), który ma wpływ na optymalizację przepływu krwi w mózgu. Utrzymywanie ciśnienia krwi na poziomie 150-140 / 80 mmHg. Zapobiega rozwojowi zaburzeń psychicznych i motorycznych u pacjentów z przewlekłą niewydolnością krążenia mózgowego. W ostatnich latach wykazano, że środki przeciwnadciśnieniowe mają właściwość neuroprotekcyjną, to znaczy, że chronią one przeżywające neurony przed wtórnym uszkodzeniem zwyrodnieniowym po udarze i / lub chronicznym niedokrwieniu mózgu. Ponadto odpowiednia terapia hipotensyjna może zapobiegać rozwojowi pierwotnych i powtarzających się ostrych zaburzeń krążenia mózgowego, których tłem często staje się przewlekła niewydolność krążenia mózgowego.

Ważne jest wczesnym początku terapii przeciwnadciśnieniowej, przed rozwojem wyrażenie „stan”, kasetonów, które określa rozdzielenie struktur mózgu i rozwoju głównych zespołów neurologicznych wywołujących naczyń. Podczas przypisywania leczenie hipotensyjne należy unikać gwałtownych wahań ciśnienia krwi, ponieważ rozwój przewlekłej niewydolności krążenia mózgowego zmniejszona mózgowe mechanizmy autoregulacji, który już w dużej mierze będzie zależeć od hemodynamiki systemowych. W takim przypadku krzywa autoregulacji przesunie się w kierunku wyższego skurczowego ciśnienia krwi, a niedociśnienie tętnicze (<110 mm Hg) - niekorzystnie wpłynie na mózgowy przepływ krwi. W związku z tym przepisany lek powinien odpowiednio kontrolować ciśnienie systemowe.

W obecnie opracowano i wprowadzono do praktyki klinicznej dużej liczby leków przeciw nadciśnieniu, co pozwala na zapewnienie monitorowania ciśnienia krwi z różnych grup farmakologicznych. Jednak dane na temat ważnej roli układu renina-angiotensyna-aldosteron w rozwoju chorób sercowo-naczyniowych, a także treści komunikacyjnej angiotensyny II w ośrodkowym układzie nerwowym z objętości tkanki mózgowej niedokrwienia pozwalają na bieżąco w leczeniu nadciśnienia tętniczego u pacjentów z chorobą naczyń mózgowych, aby dać pierwszeństwo do leków, co wpływa na układ renina-angiotensyna-aldosteron. Należą farmakologiczne Grupa 2 - inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę oraz antagoniści receptora angiotensyny II.

Jako inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę oraz antagoniści receptora angiotensyny II nie tylko przeciw nadciśnieniu, ale także organicznej działania ochrona wszystkich narządów docelowych, z nadciśnieniem tętniczym, w tym w mózgu. W badaniach Progress (przypisanie inhibitora ACE Perindoprylu) Moses Oscar (stosowanie antagonisty receptora angiotensyny II, eprosartan) okazały cerebroprotective rola leków przeciwnadciśnieniowych. Szczególnie należy zwrócić uwagę na poprawę funkcji poznawczych w tle tych leków, zważywszy, że upośledzenie funkcji poznawczych w różnym stopniu są obecne u wszystkich pacjentów z przewlekłą niewydolnością naczyń mózgowych i są dominujące i najbardziej dramatyczne czynniki blokującego ciężkich stadiach encefalopatii naczyniowego.

Według literatury, nie można wykluczyć działanie antagonistów receptora angiotensyny II w zwyrodnieniowych procesach zachodzących w mózgu, w szczególności choroby Alzheimera, co znacznie wydłuża neuroochronną rolę tych leków. Wiadomo, że w ostatnich latach większość typów demencji, szczególnie w starszym wieku, uważa się za połączone ze sobą zwyrodnieniowe zaburzenia poznawcze. Należy również zwrócić uwagę oczekiwaną przeciwdepresyjne działanie antagonistów receptora angiotensyny II, co ma ogromne znaczenie w leczeniu pacjentów z przewlekłą niewydolnością krążenia mózgowego, którzy często rozwijają się zaburzenia afektywne.

Co więcej, ważne jest, że inhibitory konwertazy angiotensyny są wskazane u pacjentów z objawami niewydolności serca, cukrzycy, komplikacji zapalenia nerek i antagonistów receptorów angiotensyny II są zdolne do wywierania angioproteguoe, kardioprotekcyjny i efekty nefroprotekcyjny.

Skuteczność przeciwnadciśnieniowa tych grup leków zwiększa się w połączeniu z innymi lekami przeciwnadciśnieniowymi, częściej z lekami moczopędnymi (hydrochlorotiazyd, indapamid). Szczególnie pokazany jest dodatek diuretyków w leczeniu starszych kobiet.

Leczenie obniżające stężenie lipidów (leczenie miażdżycy)

Pacjenci ze zmian miażdżycowych naczyń mózgowych i dyslipidemią oprócz diety ograniczenie tłuszczów zwierzęcych i roślinnych wykorzystanie pierwotnej jest wskazane, aby przydzielić środki hypolipidemiczne, zwłaszcza statyn (atorwastatyna, simwastatyna, etc.), które mają działanie terapeutyczne i profilaktyczne. Bardziej skuteczne jest przyjmowanie tych leków we wczesnych stadiach encefalopatii dyskruzyjnej. Wykazać swoje umiejętności, aby zmniejszyć poziom cholesterolu, poprawiają funkcję śródbłonka, zmniejszają lepkość krwi, aby zatrzymać progresję miażdżycy w tętnicach głowy i tułowia naczyń wieńcowych serca, ma działanie antyoksydacyjne, powolne nagromadzenie w mózgu beta-amyloidu.

Terapia antyagregacyjna

Wiadomo, że zaburzeniom niedokrwiennym towarzyszy aktywacja układu płytkowo-naczyniowego hemostazy, co determinuje obowiązkowe stosowanie leków przeciwpłytkowych w leczeniu przewlekłej niewydolności naczyń mózgowych. Obecnie najlepiej zbadana i udowodniona skuteczność kwasu acetylosalicylowego. Stosuj głównie postacie rozpuszczalne w jelitach w dawce 75-100 mg (1 mg / kg) na dobę. Jeśli to konieczne, do leczenia dodaje się inne leki przeciwpłytkowe (dipirydamol, klopidogrel, tiklopidyna). Receptura tej grupy leków ma działanie profilaktyczne: zmniejsza ryzyko zawału mięśnia sercowego, udaru niedokrwiennego, zakrzepicy naczyń obwodowych o 20-25%.

Wiele badań wykazało, że tylko podstawowe leczenie (przeciwnadciśnieniowe, przeciwagregacyjne) nie zawsze wystarcza, aby zapobiec postępowi encefalopatii naczyniowej. W związku z tym, oprócz stałego przyjmowania powyższych grup leków, pacjentowi przepisuje się kurację oczywiście środkami przeciwutleniającymi, metabolicznymi, nootropowymi i wazoaktywnymi.

[3], [4], [5], [6]

Terapia przeciwutleniająca

W miarę postępującej przewlekłej mózgowej niewydolności dochodzi do coraz mniejszego ochronnego mechanizmu sanogenetycznego, w tym właściwości przeciwutleniających plazmy. Pod tym względem stosowanie patogenetycznie uzasadnionych zastosowań przeciwutleniaczy, takich jak witamina E, kwas askorbinowy, bursztynian etylometylohydroksypirydyny, actovegin. Merkilo-merkaptopirydyno-bursztynian (mexidol) w przewlekłym niedokrwieniu mózgu może być stosowany w postaci tabletek. Początkowa dawka wynosi 125 mg (jedna tabletka) 2 razy dziennie ze stopniowym zwiększaniem dawki do 5-10 mg / kg na dobę (maksymalna dawka dobowa wynosi 600-800 mg). Lek stosuje się przez 4-6 tygodni, dawka jest stopniowo zmniejszana w ciągu 2-3 dni.

[7], [8], [9], [10], [11], [12]

Korzystanie z leków łączonych

Biorąc pod uwagę różnorodność mechanizmów patogennych bazowych przewlekłą niewydolność naczyń mózgowych, inne niż wyżej podanych podstawowych pacjentów terapii wyznacza środki normalizując reologię krwi, mikrokrążenia, odpływ żylny zapewniając przeciwutleniacz angioproteguoe neuroprotekcyjnym i działanie neurotroficzne. Aby wykluczyć preferencji polifarmakoterapia podano preparatów charakteryzujących połączone działanie zrównoważonej kombinacji leków, które wyklucza możliwość leków niezgodności. Obecnie opracowano dość dużą liczbę takich leków.

Poniżej znajdują się najczęstsze leki, które mają łączny efekt, ich dawki i częstotliwość stosowania:

• Ekstrakt z liści Ginkgo biloba (40-80 mg 3 razy dziennie);
• winpocetyna (5-10 mg 3 razy dziennie);
• dihydroergokryptyna + kofeina (4 mg dwa razy dziennie);
• hexobendine etamivan + etofillin (1 tabletka zawiera 20 mg hexobendine, etamivan 50 mg, 60 mg etofillina) lub 1 tabletka Forte, w której zawartość dwóch pierwszych produktów 2 razy (przy 3 razy na dobę);
• piracetam + cynaryzyna (400 mg niracetamu i 25 mg cynaryzyny 1-2 kapsułki 3 razy dziennie);
• vinpocetine + piracetam (5 mg winpocetyny i 400 mg piracetamu, jedna kapsułka 3 razy dziennie);
• pentoksyfilina (100 mg 3 razy dziennie lub 400 mg 1 do 3 razy dziennie);
• propionian trimetylohydrazyny (500-1000 mg raz dziennie);
• nicergolina (5-10 mg 3 razy dziennie).

Leki te są przepisywane na kursy przez 2-3 miesiące 2 razy w roku, na przemian w celu indywidualnej selekcji.

Skuteczność większości leków wpływających na przepływ krwi i metabolizm mózgu objawia się u pacjentów z wczesną, tj. Stadium I i II encefalopatią dysko-cytującą. Ich zastosowanie w cięższych stadiach przewlekłej mózgowej niewydolności krążenia (w trzecim etapie encefalopatii dyskowarczającej) może dać pozytywny efekt, ale jest znacznie słabsze.

Pomimo faktu, że wszystkie z nich mają wyżej opisany zestaw właściwości, możemy zatrzymać się na pewnej selektywności ich działania, co może mieć wpływ na wybór leku, biorąc pod uwagę ujawnione objawy kliniczne.

• Wyciąg z liści Ginkgo biloba przyspiesza procesy kompensacji przedsionkowej, poprawia pamięć krótkotrwałą, orientację przestrzenną, eliminuje zaburzenia zachowania, a także łagodnie działa przeciwdepresyjnie.
• Dihydroergokryptyna + kofeina działa przede wszystkim na poziomie mikrokrążenia, poprawiając przepływ krwi, tkankę troficzną i ich odporność na niedotlenienie i niedokrwienie. Lek przyczynia się do poprawy widzenia, słuchu, normalizacji krążenia obwodowego (tętniczego i żylnego), zmniejszając zawroty głowy, hałas w uszach.
• Geckobedin + etamivan + etofillin poprawia koncentrację uwagi, integrującą aktywność mózgu, normalizuje funkcje psychomotoryczne i poznawcze, w tym pamięć, myślenie i zdolność do pracy. Zaleca się powolne zwiększanie dawki tego leku, szczególnie u pacjentów w podeszłym wieku: leczenie rozpoczyna się od 1/2 tabletki dziennie, zwiększając dawkę o 1/2 tabletki co 2 dni, podnosząc ją do 1 tabletki 3 razy dziennie. Lek jest przeciwwskazany w przypadku zespołu epileptycznego i zwiększonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego.

Terapia metaboliczna

Obecnie istnieje duża liczba leków, które mogą wpływać na metabolizm neuronów. Są to preparaty pochodzenia zwierzęcego i chemicznego, posiadające działanie neurotroficzne, chemiczne analogi endogennych substancji biologicznie czynnych, środki wpływające na mózgowe systemy neuroprzekaźnikowe, środki nootropowe itp.

Działanie neurotropowe mają takie leki, jak cerebrolizyna i polipeptydy kory mózgowej (koktajle polipeptydowe pochodzenia zwierzęcego). Należy zauważyć, że aby poprawić pamięć i uwagę pacjentów z zaburzeniami kognitywnymi z powodu naczyniowej patologii mózgu, należy wprowadzić dość dużą dawkę:

• Cerebrolizyna - 10-30 ml kroplówki dożylnej, na kurs - 20-30 infuzji;
• polipeptydy kory mózgowej (koryksyna) - 10 mg domięśniowo, dla przebiegu - 10-30 iniekcji.

Domowe preparaty glicyna i semaks są chemicznymi analogami endogennych biologicznie aktywnych substancji. Oprócz głównego efektu (poprawy metabolizmu) glicyna może powodować łagodny sedatyw, a semax - ekscytujący efekt, który należy wziąć pod uwagę przy wyborze leku dla danego pacjenta. Glicyna jest nieistotnym aminokwasem, który wpływa na układ glutaminergiczny. Przypisać lek w dawce 200 mg (2 tabletki) 3 razy dziennie, kurs trwa 2-3 miesiące. Semax jest syntetycznym analogiem hormonu adrenokortykotropowego, jego 0,1% roztwór wstrzykuje się 2-3 krople do każdego kanału nosowego 3 razy dziennie, kurs wynosi 1-2 tygodnie.

Koncepcja "nootropowych środków zaradczych" łączy różne leki, które mogą powodować poprawę integracyjnej aktywności mózgu, co ma pozytywny wpływ na pamięć i procesy uczenia się. Pyracetam, jeden z głównych przedstawicieli tej grupy, ma takie działanie tylko wtedy, gdy przepisane są duże dawki (12-36 g / dzień). Należy pamiętać, że zastosowanie takich dawek osób starszych może towarzyszyć pobudzenie psychoruchowe, drażliwość, zaburzenia snu, a także sprowokować zaostrzenie choroby wieńcowej i rozwój napadów padaczkowych.

Objawowe leczenie encefalopatii dysko-rukacyjnej

Wraz z rozwojem zespołu otępienia naczyniowego lub mieszanego terapią wzmocnić środki wpływające wymiany główne układy neurotransmiterów w mózgu (cholinergicznych glutaminergicznego dopaminergicznego). Zastosowane inhibitory cholinesterazy - galantaminy o 8-24 mg / dzień, rywastygminy, 6-12 mg / dobę, modulatory antagoniści glutaminianu NMDA (memantyna 10-30 mg / dzień), agonisty D2 / D3 receptorów dopaminy z A2-noradrenergicznego aktywności pirybedilu w 50-100 mg / dzień. Ostatni z tych leków jest bardziej skuteczny we wczesnych stadiach encefalopatii dyskruzyjnej. Istotne jest to, że wraz z poprawą funkcji poznawczych wszystkie z tych leków może spowolnić rozwój zaburzeń afektywnych, które mogą być odporne na tradycyjne leki przeciwdepresyjne, jak również zmniejszają nasilenie zaburzenia behawioralne. Aby osiągnąć efekt leków należy wziąć co najmniej 3 miesiące. Możesz łączyć te narzędzia, wymieniać się nawzajem. Jeśli wynik jest pozytywny, możesz przez dłuższy czas zażywać skuteczny lek lub leki.

Zawroty głowy znacząco pogarszają jakość życia pacjentów. Takie z powyższych leków, takich jak winpocetyna, dihydroergokryptyna + kofeina, ekstrakt z liści miłorzębu japońskiego, są w stanie wyeliminować lub zmniejszyć stopień ekspresji zawrotów głowy. Jeśli są nieskuteczne, otoneurolodzy zalecają przyjmowanie betagistyny 8-16 mg 3 razy dziennie przez 2 tygodnie. Lek, wraz ze spadkiem czasu trwania i intensywności zawrotów głowy, zmniejsza nasilenie zaburzeń wegetatywnych i hałasu, a także poprawia koordynację ruchów i równowagi.

W przypadku pacjentów z zaburzeniami afektywnymi (neurotycznymi, lękowymi, depresyjnymi) może być konieczne specjalne leczenie. W takich sytuacjach stosuje się leki przeciwdepresyjne, które nie wykazują działania antycholinergicznego (amitryptylina i jej analogi), a także sporadyczne cykle leków uspokajających lub małych dawek benzodiazepin.

Należy zauważyć, że jednostka leczenia grup według głównego mechanizmu patogenetycznego leku jest raczej warunkowa. Dla szerszego zapoznania się z konkretnymi środkami farmakologicznymi, istnieją wyspecjalizowane katalogi, zadaniem tego podręcznika jest określenie kierunków leczenia.

Chirurgiczne leczenie encefalopatii dysrulacyjnej

W zwężającym się zwężeniu głównych tętnic głowy wskazane jest podniesienie kwestii chirurgicznego usunięcia niedrożności naczyń krwionośnych. Chirurgia rekonstrukcyjna często wykonywana jest na tętnicach szyjnych wewnętrznych. Ta endarterektomia tętnicy szyjnej, agencja tętnicy szyjnej. Wskazania do gospodarstwa, uważa się hemodynamicznie istotne zwężenie (pokrywają więcej niż 70% średnicy zbiornika) lub kruchego płytki, którą można oderwać od microthrombuses powodujących choroby zakrzepowo-zatorowej małych naczyń mózgowych.

Przybliżone warunki niezdolności do pracy

Niepełnosprawność pacjentów zależy od stadium encefalopatii dysko-cytacyjnej.

• W pierwszym etapie pacjenci są w stanie pracować. Jeśli występuje czasowa niezdolność do pracy, jest ona zwykle spowodowana przez współistniejące choroby.
• II stopień encefalopatii dyskretyzującej odpowiada grupie II-III niepełnosprawności. Mimo to wielu pacjentów nadal pracuje, ich czasowa niezdolność do pracy może być spowodowana zarówno współistniejącą chorobą jak i wzrostem zjawiska przewlekłej niewydolności krążenia mózgowego (proces ten często przebiega krok po kroku).
• Pacjenci z III stadium encefalopatii powodującej dyskomfort są niepełnosprawni (ten etap odpowiada grupie niepełnosprawności I-II).

[13]

Dalsze zarządzanie

Pacjenci z przewlekłą niewydolnością krążenia mózgowego wymagają stałej terapii w tle. Podstawą tego leczenia są środki, korygujące ciśnienie krwi i leki przeciwagregacyjne. Jeśli to konieczne, przepisuj substancje, które eliminują inne czynniki ryzyka rozwoju i progresji przewlekłego niedokrwienia mózgu.

Ogromne znaczenie mają nielekowe metody ekspozycji. Obejmują one adekwatne obciążenie intelektualne i fizyczne, możliwy udział w życiu społecznym. Z czołową dysbasią z zaburzeniami inicjacji chodzenia, zastoju, groźbą upadków, specjalna gimnastyka jest skuteczna. Zmniejszenie ataksji, zawrotów głowy, niestabilności postawy jest promowane przez trening stabilometryczny, oparty na zasadzie biofeedbacku. W zaburzeniach afektywnych stosuje się racjonalną psychoterapię.

Informacje dla pacjentów

Pacjenci powinni postępować zgodnie z zaleceniami lekarza dotyczącymi zarówno stałego podawania leku, monitorowania ciśnienia krwi i masy ciała, rzucenia palenia, przestrzegania diety niskokalorycznej, spożywania pokarmów bogatych w witaminy.

Konieczne jest prowadzenie gimnastyki rekreacyjnej, stosowanie specjalnych ćwiczeń gimnastycznych w celu utrzymania funkcji układu mięśniowo-szkieletowego (kręgosłupa, stawów), chodzenia.

Zaleca się stosowanie technik kompensacyjnych w celu wyeliminowania zaburzeń pamięci, zapisywania niezbędnych informacji, sporządzania dziennego planu. Powinniście wspierać aktywność intelektualną (czytanie, zapamiętywanie wierszy, rozmawianie przez telefon z przyjaciółmi i rodziną, oglądanie telewizji, słuchanie muzyki lub słuchanie interesujących programów radiowych).

Konieczne jest wykonywanie wszelkich możliwych obowiązków domowych, jak najdłużej starać się prowadzić niezależny tryb życia, utrzymywać aktywność motoryczną z zachowaniem środków ostrożności, aby uniknąć upadku, w razie potrzeby skorzystać z dodatkowych środków wsparcia.

Należy pamiętać, że u osób w podeszłym wieku, po upadku, stopień upośledzenia funkcji poznawczych znacząco wzrasta, osiągając stopień nasilenia otępienia. Aby zapobiec upadkom, konieczne jest wyeliminowanie czynników ryzyka ich wystąpienia:

• usunąć dywany, na które pacjent może się wahać;
• korzystaj z wygodnego antypoślizgowego obuwia;
• w razie potrzeby przestawić meble;
• załóż poręcze i specjalne uchwyty, zwłaszcza w toalecie i łazience;
• prysznic należy przyjąć w pozycji siedzącej.

Prognoza

Rokowanie zależy od stadium encefalopatii dysko-cytacyjnej. Na tych samych etapach możliwe jest oszacowanie stopnia zaawansowania choroby i skuteczności leczenia. Główne czynniki szkodliwe - wyraźne upośledzenie funkcji poznawczych, często przebiegające równolegle ze wzrostem częstości występowania epizodów i ryzyko urazu jako urazie mózgu i złamań kręgów (zwłaszcza biodrowych), które stwarzają dodatkowe problemy zdrowotne i społeczne.

[14], [15], [16], [17], [18], [19]