Leczenie śpiączki insulinowej

Terapia insulinowa to ogólna nazwa metod leczenia opartych na stosowaniu insuliny; w psychiatrii jest to metoda leczenia pacjentów chorych psychicznie za pomocą dużych dawek insuliny, które powodują stan śpiączki lub podśpiączki, nazywany wstrząsem insulinowym lub terapią śpiączką insulinową (IT).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Wskazania do terapii śpiączkowej insuliną

W dzisiejszych warunkach typowym i najczęstszym wskazaniem do IT jest ostry atak schizofrenii z przewagą objawów halucynacyjno-paranoicznych i krótkim czasem trwania procesu. Im bliżej ataku do początku choroby, tym większe szanse na powodzenie. Jeśli choroba ma przewlekły charakter przewlekły, IT jest stosowane rzadko, głównie w przypadku przebiegu procesu przypominającego atak. Terapia śpiączkowa insuliną jako intensywna metoda leczenia jest stosowana w przypadku nawracającej schizofrenii z zespołami psychopatologicznymi (w szczególności zespołem Kandinsky'ego-Clerambaulta) i psychoz schizoafektywnych o wyraźnej oporności. Podśpiączkowe i hipoglikemiczne dawki insuliny mogą być również przepisywane w przypadku psychoz inwolucyjnych, przewlekłych stanów reaktywnych i MDP. Szczególnym przypadkiem, gdy praktycznie nie ma alternatywy dla IT, jest ostra psychoza schizofreniczna z całkowitą nietolerancją psychofarmakoterapii. Wskazania do wymuszonego IT nie różnią się od wskazań do standardowego IT. Leczenie śpiączki insuliną pomaga wydłużyć czas trwania remisji i poprawić jej jakość.

Przygotowanie

Terapia śpiączkowa insuliną wymaga obowiązkowej świadomej zgody pacjenta (z wyjątkiem nagłych przypadków). W przypadku pacjentów niezdolnych do czynności prawnych lub niepełnoletnich zgodę wyraża ich przedstawiciel prawny. Przed rozpoczęciem leczenia IT wniosek komisji ekspertów klinicznych jest wpisywany do historii medycznej.

Do wykonania IT potrzebne jest osobne pomieszczenie wyposażone w niezbędne instrumenty i zestaw leków, pielęgniarka przeszkolona w tej metodzie oraz sanitariusz. Terapia śpiączkowa insuliną jest typową metodą psychoreanimatologii. Najlepszym miejscem do jej wykonania jest oddział psychoreanimatologii.

Przed wykonaniem IT pacjent musi przejść badania: ogólne badanie krwi i moczu, biochemiczne badanie krwi z obowiązkowym oznaczeniem poziomu cukru i badaniem „krzywej cukrowej”, prześwietlenie klatki piersiowej, elektrokardiografię. Aby podjąć decyzję o przyjęciu na IT, zalecana jest konsultacja z terapeutą. Inne badania mogą być zlecone na podstawie indywidualnych wskazań. Pacjent nie powinien nic jeść po kolacji w dniu poprzedzającym dzień IT. Sesja wykonywana jest rano na czczo. Przez czas trwania sesji pacjent jest unieruchomiony w pozycji leżącej. Przed sesją pacjent jest proszony o opróżnienie pęcherza. Następnie pacjent jest rozbierany (aby uzyskać dostęp do żył, aby umożliwić pełne badanie fizykalne) i przykryty. Kończyny muszą być solidnie unieruchomione (w przypadku pobudzeń hipoglikemicznych).

Metody leczenia śpiączki insulinowej

Istnieje kilka metod leczenia śpiączki insulinowej. Klasyczną jest metoda Zakela. Jest stosowana do dziś. W pierwszych dniach wybiera się dawkę śpiączki, którą podaje się w kolejnych dniach. Pacjenci są utrzymywani w śpiączce od kilku minut do 1-2 godzin. Śpiączkę insulinową przerywa się dożylnym podaniem 20-40 ml 40% roztworu glukozy. Pacjent szybko odzyskuje przytomność i zaczyna odpowiadać na pytania. Przebieg leczenia może składać się z różnej liczby sesji: od 8 do 35 i więcej. Liczba śpiączek w przebiegu leczenia jest indywidualna, zależy od tolerancji terapii i dynamiki stanu.

Były również metody podwstrząsowe i bezwstrząsowe, metody przedłużonego cyklu i przedłużonej śpiączki, metody powtarzanego wstrząsu i dożylne podawanie insuliny. IT początkowo stosowano jako monoterapię, a wraz z pojawieniem się nowych metod zaczęto stosować ją w połączeniu z lekami psychotropowymi, terapią elektrowstrząsową i innymi rodzajami leczenia.

Etapem naturalnego rozwoju teorii i praktyki TI była współczesna modyfikacja TI zaproponowana przez Moskiewski Instytut Badawczy Psychiatrii Ministerstwa Zdrowia RFSRR w latach 80. - wymuszona insulinowa terapia śpiączkowa. Metoda ta została opracowana na podstawie specjalnych badań tradycyjnej TI i dynamiki rozwoju stanu śpiączkowego. Moskiewski Regionalny Ośrodek Psychoreanimatologii, starannie „dopracowawszy” metodę, włączył temat wymuszonej TI do programu szkolenia psychoreanimatologów.

Główne różnice i zalety wymuszenia przejścia ze standardowego IT:

• dożylne podawanie insuliny w ściśle określonej dawce, która ma swoje specyficzne działanie na organizm, odmienne od podawania podskórnego lub dożylnego;
• szybkie osiągnięcie śpiączki na skutek wymuszonego wyczerpania zapasów glikogenu, dzięki czemu następuje znaczne skrócenie czasu trwania kursu;
• naturalne zmniejszanie dawki insuliny w trakcie trwania terapii zamiast jej zwiększania przy standardowym IT;
• działanie lecznicze może ujawnić się jeszcze przed rozwojem stanów śpiączkowych;
• bardziej zaawansowane monitorowanie stanu pacjenta i zarządzanie nim w trakcie sesji, co pozwala na zmniejszenie liczby powikłań.

W przypadku wymuszonego IT ważne jest przestrzeganie wymogów dotyczących jakości i czystości insuliny ze względu na zwiększone prawdopodobieństwo wystąpienia zapalenia żył i alergii. W przypadku każdego rodzaju terapii insulinowej odpowiednie są tylko insuliny krótko działające, a stosowanie jakichkolwiek insulin o przedłużonym działaniu jest surowo niedopuszczalne.

W przypadku pierwszych sesji wymuszonego IT autorzy metody zaproponowali empirycznie ustaloną szybkość podawania insuliny wynoszącą 1,5 IU/min, co przy standardowej dawce początkowej 300 IU daje czas trwania sesji wynoszący 3,5 godziny. Według AI Nelsona (2004) sesje przebiegają nieco łagodniej, jeśli szybkość podawania insuliny wynosi 1,25 IU/min, a początkowa dawka standardowa 300 IU jest podawana przez 4 godziny. Empirycznie przyjmuje się, że szybkość podawania insuliny należy utrzymywać tak, aby 1/240 dawki zaplanowanej na daną sesję dostała się do krwi pacjenta w ciągu minuty. Zapewnia to odpowiednią szybkość obniżania poziomu cukru we krwi.

Cały cykl leczenia można podzielić na trzy etapy.

1. Etap wyczerpania glikogenu (zwykle 1-3 sesje), w trakcie którego podawana dawka insuliny jest stała i wynosi 300 IU, a głębokość hipoglikemii przed przerwaniem standardowej sesji wzrasta.
2. Etap zmniejszania dawek insuliny (zwykle 4-6 sesja), gdy śpiączka występuje przed podaniem pełnej wyliczonej dawki leku.
3. Faza „płaskowyżu śpiączki” (zwykle od 7. sesji do końca cyklu), gdy dawka śpiączkowa jest stabilna lub możliwe są jej niewielkie wahania, średnia dawka śpiączkowa wynosi 50 IU.

Ulga w hipoglikemii

Już od pierwszej sesji hipoglikemię całkowicie zatrzymuje się (nawet jeśli w trakcie sesji nie było objawów hipoglikemii) podając dożylnie 200 ml 40% roztworu glukozy w kroplówce z maksymalną możliwą szybkością. Natychmiast po odzyskaniu przytomności podaje się doustnie 200 ml ciepłego syropu cukrowego (w tempie 100 g cukru na 200 ml wody). Jeśli od pierwszej sesji nie zostanie przeprowadzone całkowite zatrzymanie, mogą wystąpić powtarzające się śpiączki hipoglikemiczne. Zatrzymywanie hipoglikemii należy rozpocząć po 3 minutach przebywania pacjenta w śpiączce. Zalecane wcześniej dłuższe stany śpiączkowe przyczyniają się do rozwoju śpiączki przedłużonej i nie zwiększają skuteczności leczenia.

Sesje terapii śpiączki insulinowej powinny być prowadzone codziennie, bez przerw w weekendy. Organizacja pracy zapewnia stałą obecność wykwalifikowanego personelu i wszystkie inne warunki do prowadzenia codziennych sesji.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Czas trwania terapii śpiączkowej insuliną

Przybliżona liczba sesji śpiączkowych wynosi 20, jednak możliwe są indywidualne wahania w czasie trwania cyklu leczenia (5-30). Podstawą zakończenia cyklu jest stabilna eliminacja objawów psychopatologicznych. Podczas całego cyklu leczenia konieczna jest kwalifikowana ocena stanu psychicznego pacjenta.

Podczas zabiegu IT wzrasta ryzyko zachorowania na choroby zakaźne, dlatego konieczne jest prowadzenie zabiegu w suchym, ciepłym pomieszczeniu, regularne zmienianie pacjentowi mokrych ubrań, codzienne badanie pacjenta pod kątem chorób zapalnych oraz mierzenie temperatury co najmniej dwa razy dziennie.

Przed przeprowadzeniem kursu IT konieczne jest uzyskanie opinii komisji ekspertów klinicznych i świadomej zgody pacjenta. Ważnym środkiem jest staranna dokumentacja każdej sesji, która zwiększa bezpieczeństwo pacjenta i chroni personel przed oskarżeniami o niewłaściwe działania.

Sekcje „Ulotki o leczeniu śpiączki insulinowej”:

• nazwisko pacjenta, imię i nazwisko rodowe, masa ciała, wiek, oddział szpitalny, lekarz prowadzący;
• monitorowanie sesji – co pół godziny odnotowuje się parametry hemodynamiczne, stan świadomości, objawy somatyczne hipoglikemii, a także powikłania i podejmowane działania lecznicze;
• przepisana i podana dawka insuliny, szybkość podawania;
• metoda zatrzymywania hipoglikemii ze wskazaniem dawek węglowodanów;
• lek do przedwstępnego leczenia;
• poziom cukru we krwi i inne badania;
• podpis lekarza i pielęgniarki.

Pod koniec każdej sesji lekarz przepisuje dawkę insuliny na następną sesję w „IT Sheet” i wprowadza dodatkowe instrukcje dotyczące przeprowadzenia sesji. Pod koniec kursu „IT Sheet” wkleja się do dokumentacji medycznej.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Czynniki wpływające na wydajność

W niektórych przypadkach IT zapewnia lepszy i znacznie bardziej stabilny efekt niż leczenie lekami psychotropowymi. Wiadomo, że efekt IT jest znacznie wyższy niż częstość samoistnych remisji. W przypadkach z historią choroby do sześciu miesięcy skuteczność IT jest 4 razy wyższa niż częstość samoistnych remisji, przy historii choroby 0,5-1 roku - 2 razy. W późnych stadiach inicjacji leczenia różnice są mniej znaczące. Efekt IT w schizofrenii w dużej mierze zależy od zespołu, który ukształtował się na początku leczenia. Najlepsze wyniki insulinoterapii osiąga się w zespołach halucynacyjno-paranoidalnych i paranoidalnych (ale nie paranoidalnych). Skuteczność IT jest zmniejszona w obecności zjawisk depersonalizacji, automatyzmów umysłowych i pseudohalucynacji, zespołów apatoabulicznych i hebefrenicznych w obrazie klinicznym. Na początku zespołu Kandinsky'ego-Clerambaulta prawdopodobieństwo przedłużonej remisji po IT jest wysokie, ale im dłużej utrzymuje się ten zespół objawów, tym gorsze rokowanie terapeutyczne. Przy ustalaniu wskazań do IT zwraca się również uwagę na rodzaj schizofrenii. Znaczenie rodzaju przebiegu jest szczególnie duże, jeśli choroba trwa dłużej niż rok. Największy efekt osiąga się przy przebiegu napadowym i nawracającej schizofrenii. Im szybciej zostanie wykryta zmiana na lepsze w trakcie IT, tym korzystniejsze rokowanie.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Alternatywne metody leczenia

Wraz z pojawieniem się leków psychotropowych psychofarmakoterapia praktycznie zastąpiła insulinoterapię w śpiączce. Wśród metod leczenia śpiączki alternatywą dla IT są elektrowstrząsy i atropinowa terapia w śpiączce. W ostatnich latach powszechne stały się metody niefarmakologiczne stosowane w połączeniu z metodami w śpiączce w leczeniu pacjentów z opornością terapeutyczną na leki psychotropowe. Do takich metod zalicza się hemosorpcję, plazmaferezę, napromieniowanie krwi ultrafioletem i laserem, magnetoterapię, akupunkturę, hiperbaryczne natlenianie i adaptację do okresowego niedotlenienia, dietetyczną terapię rozładowczą itp. Do alternatywnych metod leczenia zalicza się również przezczaszkową stymulację elektromagnetyczną, biofeedback, deprywację snu, fototerapię i psychoterapię. Zróżnicowane stosowanie wymienionych metod pozwala na skuteczne leczenie i wysokie wyniki u pacjentów z endogennymi psychozami opornymi na psychoterapię.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Przeciwwskazania

Istnieją przeciwwskazania czasowe i stałe. Te ostatnie dzielą się na względne i bezwzględne. Do przeciwwskazań czasowych zalicza się procesy zapalne i ostre choroby zakaźne, zaostrzenie przewlekłych zakażeń i przewlekłych procesów zapalnych, a także zatrucia lekami. Do stałych przeciwwskazań bezwzględnych zalicza się ciężkie choroby układu sercowo-naczyniowego i oddechowego, chorobę wrzodową żołądka i dwunastnicy, zapalenie wątroby, zapalenie pęcherzyka żółciowego z częstymi zaostrzeniami, nerkowe zapalenie nerek z upośledzoną funkcją nerek, nowotwory złośliwe, wszystkie endokrynopatie, ciążę. Do stałych przeciwwskazań względnych zalicza się wady zastawki mitralnej z przetrwałą kompensacją, nadciśnienie tętnicze I-II stopnia, wyrównaną gruźlicę płuc, choroby nerek w fazie remisji. Przeciwwskazaniem do IT jest słaby rozwój żył powierzchownych, co utrudnia podawanie insuliny i łagodzenie hipoglikemii.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Możliwe komplikacje

W okresie IT możliwe są następujące powikłania:

• pobudzenie psychoruchowe;
• powtarzająca się hipoglikemia;
• przedłużające się śpiączki;
• drgawki konwulsyjne i napady padaczkowe;
• zaburzenia wegetatywne;
• zapalenie żyły.

Pobudzenie psychomotoryczne podczas wymuszonego IT występuje znacznie rzadziej i jest znacznie mniej nasilone niż podczas tradycyjnego IT. Częściej pobudzenie występuje na tle otępienia. Zazwyczaj jest krótkotrwałe i nie wymaga specjalnych zabiegów.

Powtarzająca się hipoglikemia z wymuszonym IT jest rzadsza niż z tradycyjnym IT. Zazwyczaj występuje w drugiej połowie dnia. Aby ją zatrzymać, podaje się glukozę.

Jednym z najniebezpieczniejszych powikłań jest długotrwała śpiączka, która jest niezwykle rzadka w przypadku wymuszonego IT. Leczy się ją glukozą* pod kontrolą poziomu cukru we krwi. W niektórych przypadkach konieczne są specjalne środki reanimacyjne. Dalsze leczenie insuliną należy przerwać.

W stanie hipoglikemii mogą wystąpić drgawki konwulsyjne poszczególnych grup mięśni, które nie wymagają specjalnego leczenia. W przypadku uogólnienia drgawek przepisuje się dodatkowe leczenie objawowe i zmniejsza dawkę śpiączki insuliny. Mogą wystąpić napady padaczkowe. Pojedynczy napad nie jest przeciwwskazaniem do insulinoterapii, ale wymaga leczenia objawowego. Seria napadów lub rozwój ES jest poważnym przeciwwskazaniem do IT.

Zaburzenia wegetatywne występujące przy hipoglikemii objawiają się wzmożonym poceniem, ślinieniem, przyspieszeniem akcji serca, spadkiem lub wzrostem ciśnienia krwi itp. Zaburzenia te nie są podstawą do przerwania leczenia. Jeśli stan pacjenta gwałtownie się pogorszy, to oprócz wprowadzenia glukozy zaleca się dodatkową farmakoterapię zgodnie ze wskazaniami.

Zapalenie żył jest stosunkowo rzadkie i nie stanowi przeciwwskazania do IT. W leczeniu tego powikłania zaleca się terapię przeciwzapalną.

Tło historyczne

Stosowanie metod szokowych rozpoczęło się wraz z odkryciem wiedeńskiego psychiatry Manfreda Sakela. Już w 1930 r. zauważył on, że przebieg objawów odstawienia u osób uzależnionych od morfiny ulegał znacznemu złagodzeniu, jeśli hipoglikemia była indukowana przez podanie insuliny i post. W 1933 r. naukowiec badał wpływ ciężkich stanów nieświadomości, które występowały po podaniu insuliny na pusty żołądek. Później Sakel stosował terapię śpiączkową insuliną w leczeniu schizofrenii.

W 1935 roku ukazała się jego monografia podsumowująca pierwsze eksperymenty.

Od tego czasu rozpoczął się triumfalny pochód terapii insulinowo-śpiączkowej w szpitalach psychiatrycznych na całym świecie. W naszym kraju metodę tę po raz pierwszy zastosowali w 1936 r. A.E. Kronfeld i E.Ya. Sternberg, którzy w 1939 r. opublikowali Instrukcje terapii wstrząsowej insuliną, zbiór „Metodyki i techniki aktywnej terapii chorób psychicznych” pod redakcją VA Gilyarovsky'ego i P.B. Posvyansky'ego oraz wiele innych prac na ten temat. Szybkie rozpoznanie i sukces terapii wstrząsowej insuliną wiązały się z jej skutecznością.

Złożoność tej metody jest oczywista nawet teraz. W pierwszych latach stosowania IT, gdy metoda nie była jeszcze opracowana, śmiertelność sięgała 7% (według samego Sakela 3%). Jednak metoda spotkała się z sympatią i szybko się rozpowszechniła. Przyczyniła się do tego atmosfera lat trzydziestych. Nieuleczalność, śmiertelność schizofrenii stała się głównym problemem psychiatrii. Z niecierpliwością oczekiwano aktywnej metody leczenia. Wstrząs hipoglikemiczny nie budził obaw swoją brutalnością, ponieważ znane były metody jego zwalczania.

A.E. Liczko (1962, 1970) – autor pierwszej i najlepszej monografii na ten temat w Związku Radzieckim – na podstawie własnych obserwacji opisał objawy kliniczne hipoglikemii insulinowej zgodnie z zasadą syndromiczną, zbadał mechanizm działania insuliny na ośrodkowy układ nerwowy i podał praktyczne zalecenia dotyczące metody leczenia wstrząsem insulinowym psychoz.

Mechanizm terapeutycznego działania wstrząsów insulinowych w schizofrenii i innych psychozach był wyjaśniany bardzo powoli. Wstrząsy insulinowe nadal pozostają empirycznym sposobem leczenia, pomimo dużej liczby teorii zaproponowanych w ciągu ostatnich dziesięcioleci. Wszystkie hipotezy można podzielić na dwie grupy: niektóre opierają się na obserwacjach klinicznych dynamiki obrazu psychopatologicznego w trakcie leczenia, inne - na fizjologicznych, biochemicznych i immunologicznych zmianach odkrywanych pod wpływem terapii wstrząsami insulinowymi.

Istnieją dwie najpopularniejsze teorie opisujące mechanizm hipoglikemii. Według teorii „wątrobowej” insulina, działając na hepatocyt, zwiększa wytwarzanie glikogenu z glukozy, co zmniejsza uwalnianie glukozy z wątroby do krwi. Według teorii „mięśniowej” przyczyną hipoglikemii jest to, że pod wpływem insuliny komórki mięśniowe intensywnie zużywają glukozę z krwi. Istnieje opinia, że oba mechanizmy są ważne w rozwoju hipoglikemii.

W przeciwieństwie do teorii „peryferyjnych” wysunięto teorie działania insuliny na ośrodkowy układ nerwowy, na podstawie których pojawiły się badania nad odruchowym charakterem warunkowym hipoglikemii insulinowej. W pierwszych hipotezach opisujących działanie insuliny na ośrodkowy układ nerwowy oceniano mechanizm rozwoju śpiączki, drgawek i innych zjawisk neurologicznych jako konsekwencję głodu cukrowego komórek nerwowych. Jednak temu stanowisku przeczyło wiele faktów. Sugerowano, że insulina w dużych dawkach ma toksyczny wpływ na komórki nerwowe, co opiera się na rozwoju niedotlenienia tkanek mózgu. Teorie niedotlenienia i toksyczności nie dostarczyły wystarczającego zrozumienia mechanizmu rozwoju śpiączki insulinowej. Badanie wpływu nawodnienia i odwodnienia na występowanie drgawek i śpiączki insulinowej, obecności obrzęku wewnątrzkomórkowego komórek mózgowych i innych narządów doprowadziło do powstania hipotezy hydratacyjno-hipoglikemicznej śpiączki insulinowej, która odpowiedziała na szereg pytań.

Nadal nie ma teorii wyjaśniających mechanizm terapeutycznego działania insulinowej terapii śpiączkowej w psychozach. Efekt terapeutyczny IT wiązał się z wpływem na sferę emocjonalną, korelacją wskaźników wyższej aktywności nerwowej i układu autonomicznego pacjenta, korzystnym połączeniem hamowania ochronnego i mobilizacji autonomicznej, wzrostem reaktywności immunologicznej organizmu itp. Interpretowano efekt terapeutyczny z punktu widzenia nauki G. Selye'a na temat stresu i zespołu adaptacyjnego. Istniały hipotezy wyjaśniające efekt terapeutyczny nie działaniem samego wstrząsu, ale zmianami chemicznymi w mózgu w okresie powstrząsowym. Wielu autorów popiera hipotezę „hipoglikemicznego wypłukiwania neuronów”. Normalnie, za pomocą pompy sodowo-potasowej, komórka utrzymuje stały gradient stężeń sodu i potasu po obu stronach błony. W hipoglikemii zanika źródło energii (glukoza) do funkcjonowania pompy sodowo-potasowej i przestaje ona działać. Hipoteza ta rodzi szereg pytań i nie ujawnia w pełni mechanizmu działania terapeutycznego. Obecnie uważa się, że terapia śpiączkowa insuliną, podobnie jak inne metody leczenia wstrząsowego, ma niezróżnicowany globalny efekt przeciwpsychotyczny.

Terapia śpiączkowa insuliną schizofrenii i innych psychoz zyskała niemal powszechne uznanie. Wskazaniami do metody wstrząsu insulinowego były wszystkie przypadki schizofrenii, które nie były jeszcze leczone insuliną. IT zalecano w leczeniu psychoz wywołanych organicznymi (postencefalicznymi) uszkodzeniami ośrodkowego układu nerwowego, przewlekłych psychoz zakaźnych z zespołem halucynacyjno-paranoidalnym. Terapia śpiączkowa insuliną była wskazana w przypadku paranoidalnej inwolucyjnej i alkoholowej, przewlekłej halucynozy alkoholowej, ciężkich przypadków odstawienia morfiny, halucynacyjno-paranoidalnej postaci postępującego paraliżu itp. Istnieje doświadczenie w stosowaniu IT w schizofrenii u dzieci.

Mimo oczywistego sukcesu, IT miała aktywnych przeciwników, którzy uważali tę metodę za nieskuteczną, a nawet szkodliwą. W krajach Europy Zachodniej w latach 50. XX wieku terapia śpiączki insulinowej została skazana na zapomnienie po błędnie przeprowadzonych badaniach naukowych, które udowodniły jej „nieskuteczność”. W naszym kraju IT jest nadal stosowana i uważana za jedną z najskuteczniejszych metod aktywnej terapii biologicznej psychoz.

Wraz z pojawieniem się i rozpowszechnieniem leków psychotropowych sytuacja z psychozami IT uległa zmianie. W ostatnich dekadach metoda ta była stosowana znacznie rzadziej. Pod względem ilości zgromadzonej wiedzy i doświadczenia w dziedzinie zastosowań IT Rosja ma ogromną przewagę nad innymi krajami. Obecnie IT jest rzadko stosowane ze względu na wysoki koszt insuliny, złożoność przebiegu leczenia i długi czas trwania terapii.