Leczenie udaru niedokrwiennego mózgu

Głównymi celami leczenia udaru niedokrwiennego mózgu (leczniczego, chirurgicznego, rehabilitacyjnego) są: przywrócenie upośledzonych funkcji neurologicznych, zapobieganie powikłaniom i walka z nimi, profilaktyka wtórna nawracających udarów naczyniowych mózgu.

Wskazania do hospitalizacji

Wszyscy pacjenci z podejrzeniem ostrego udaru mózgu powinni być hospitalizowani w wyspecjalizowanych oddziałach leczenia pacjentów z udarem mózgu, z historią choroby krótszą niż 6 godzin - na oddziale intensywnej terapii (oddziale neuroreanimacji) tych oddziałów. Transport odbywa się na noszach z głową uniesioną do 30°.

Ograniczenia względne dotyczące hospitalizacji:

• śpiączka terminalna;
• historia demencji z ciężką niepełnosprawnością przed wystąpieniem udaru;
• stadium terminalne chorób onkologicznych.

Wskazania do konsultacji z innymi specjalistami

Konieczne jest wielodyscyplinarne podejście do leczenia pacjenta z udarem, z koordynacją wysiłków nie tylko neurologów, ale także specjalistów o innych profilach. Wszyscy pacjenci z udarem powinni zostać zbadani przez terapeutę (kardiologa), w nagłych przypadkach - jeśli podejrzewa się ostrą patologię serca. Konieczna jest również konsultacja okulistyczna (badanie dna oka). Jeśli wykryto zwężenie głównych tętnic głowy o ponad 60%, wskazana jest konsultacja z chirurgiem naczyniowym w celu podjęcia decyzji o wykonaniu endarterektomii tętnicy szyjnej lub stentowania tętnic szyjnych. W przypadku rozległego zawału półkuli mózgu lub zawału móżdżku konieczna jest konsultacja z neurochirurgiem w celu podjęcia decyzji o operacji dekompresyjnej.

Leczenie bez leków

Leczenie niefarmakologiczne pacjentów z udarem mózgu obejmuje środki pielęgnacyjne, ocenę i korekcję funkcji połykania, profilaktykę i leczenie powikłań infekcyjnych (odleżyn, zapalenia płuc, zakażeń układu moczowego itp.).

Leczenie farmakologiczne

Leczenie udaru niedokrwiennego jest najskuteczniejsze w wyspecjalizowanym oddziale naczyniowym ze skoordynowanym, wielodyscyplinarnym podejściem do opieki nad pacjentem. Szpital ze specjalistycznym oddziałem leczenia pacjentów z udarem musi mieć oddział intensywnej terapii z możliwością wykonywania 24-godzinnej tomografii komputerowej, EKG, prześwietlenia klatki piersiowej, klinicznych i biochemicznych badań krwi oraz badań ultrasonograficznych naczyń.

Najskuteczniejsze leczenie należy rozpocząć w ciągu pierwszych 3–6 godzin od wystąpienia pierwszych objawów udaru (okres „okna terapeutycznego”).

Podstawowa terapia udaru mózgu ma na celu korygowanie funkcji życiowych i utrzymanie homeostazy. Obejmuje ona monitorowanie głównych parametrów fizjologicznych (ciśnienia tętniczego, tętna, EKG, częstości oddechów, wysycenia hemoglobiny tlenem we krwi tętniczej, temperatury ciała, poziomu glukozy we krwi) przez co najmniej pierwsze 48 godzin od wystąpienia udaru, niezależnie od ciężkości stanu pacjenta, a także korygowanie i utrzymywanie parametrów hemodynamicznych, oddychania, gospodarki wodno-elektrolitowej i gospodarki glukozowej, korygowanie obrzęku mózgu i podwyższonego ciśnienia śródczaszkowego, odpowiednie wsparcie żywieniowe, zapobieganie i zwalczanie powikłań.

W pierwszym tygodniu udaru, a także w przypadku pogorszenia stanu pacjenta związanego z narastającym obrzękiem mózgu lub postępującym przebiegiem udaru miażdżycowo-zakrzepowego, rutynowe obniżanie ciśnienia tętniczego jest niedopuszczalne. Optymalne ciśnienie tętnicze dla pacjentów cierpiących na nadciśnienie tętnicze będzie wynosić 170-190/80-90 mm Hg, a dla pacjentów bez wywiadu nadciśnienia tętniczego - 150-170/80-90 mm Hg. Wyjątkiem są przypadki leczenia trombolitycznego, czyli połączenia udaru z innymi chorobami somatycznymi wymagającymi obniżenia ciśnienia tętniczego, które w tych sytuacjach utrzymuje się na niższym poziomie.

Gdy stan neurologiczny się ustabilizuje, możliwe jest stopniowe i ostrożne obniżanie ciśnienia tętniczego do wartości przekraczających normalne wartości pacjenta o 15-20%.

Jeśli konieczne jest obniżenie ciśnienia krwi, należy unikać gwałtownego spadku hemodynamiki, dlatego niedopuszczalne jest podjęzykowe podawanie nifedypiny, a dożylne podawanie bolusów leków przeciwnadciśnieniowych powinno być ograniczone. Należy preferować przedłużone formy leków przeciwnadciśnieniowych.

Należy dążyć do utrzymania normowolemii przy zrównoważonym składzie elektrolitów osocza krwi. W przypadku obrzęku mózgu możliwe jest utrzymanie ujemnego bilansu wodnego, ale tylko wtedy, gdy nie prowadzi to do spadku ciśnienia krwi.

Głównym roztworem infuzyjnym do leczenia pacjentów z udarem jest 0,9% roztwór chlorku sodu. Roztwory hipoosmotyczne (0,45% roztwór chlorku sodu, 5% roztwór glukozy) są przeciwwskazane ze względu na ryzyko nasilenia obrzęku mózgu. Rutynowe stosowanie roztworów zawierających glukozę jest również niewłaściwe ze względu na ryzyko wystąpienia hiperglikemii.

Rozwój zarówno stanów hipoglikemicznych, jak i hiperglikemicznych u pacjentów z udarem mózgu jest wyjątkowo niekorzystny. Bezwzględnym wskazaniem do podania krótko działającej insuliny jest poziom glukozy we krwi wynoszący 10 mmol/l lub więcej. Jednak poziom glukozy we krwi wynoszący 6,1 mmol/l jest już uważany za niekorzystny czynnik prognostyczny, niezależnie od obecności lub braku cukrzycy w wywiadzie.

U pacjentów z cukrzycą należy przejść na podskórne wstrzyknięcia krótko działającej insuliny. Pod warunkiem, że kontrola glikemii jest odpowiednia, wyjątek mogą stanowić pacjenci przytomni, bez zaburzeń afatycznych i zaburzeń połykania, którzy są w stanie kontynuować przyjmowanie leków hipoglikemizujących i/lub insuliny zgodnie ze zwykłymi schematami leczenia.

W ciągu pierwszych 48 godzin wszyscy pacjenci z udarem wymagają ciągłego lub okresowego przezskórnego oznaczania wysycenia tlenem hemoglobiny tętniczej. Wskazania do dalszych pomiarów tego i innych wskaźników statusu tlenowego są ustalane indywidualnie i zależą od obecności ogólnych objawów mózgowych, drożności dróg oddechowych, upośledzonej wymiany gazowej w płucach i stanu funkcji transportu gazów we krwi.

Rutynowe stosowanie tlenoterapii normo- lub hiperbarycznej u pacjentów z udarem mózgu nie jest wskazane. Jeśli jednak wysycenie hemoglobiny tlenem we krwi tętniczej jest mniejsze niż 92%, konieczna jest tlenoterapia (początkowa szybkość podawania tlenu wynosi 2-4 l/min). Równolegle należy pobrać krew tętniczą w celu określenia składu gazowego i równowagi kwasowo-zasadowej, a także poszukać przyczyn desaturacji. Przy stopniowym spadku wysycenia hemoglobiny tlenem we krwi tętniczej wskazane jest, aby nie czekać na maksymalne dopuszczalne wartości, ale natychmiast rozpocząć poszukiwanie przyczyn narastającej desaturacji.

Wszyscy pacjenci ze zmniejszoną świadomością (8 punktów lub mniej w skali Glasgow Coma Scale) wymagają intubacji tchawicy. Ponadto intubacja jest wskazana w przypadku aspiracji lub wysokiego ryzyka aspiracji z niekontrolowanymi wymiotami i wyraźnym zespołem opuszkowym lub pseudobulbarnym. Decyzję o potrzebie wentylacji mechanicznej podejmuje się na podstawie podstawowych ogólnych zasad resuscytacji. Rokowanie dla pacjentów z udarem mózgu poddawanych intubacji nie zawsze jest niekorzystne.

Obniżenie temperatury ciała jest wskazane, gdy hipertermia rozwija się powyżej 37,5 °C. Szczególnie konieczna jest ścisła kontrola i korekta temperatury ciała u pacjentów z zaburzeniami świadomości, ponieważ hipertermia zwiększa rozmiar zawału i negatywnie wpływa na wynik kliniczny. Można stosować niesteroidowe leki przeciwzapalne (np. paracetamol), a także fizyczne metody obniżania temperatury (lód na główne naczynia i okolice wątroby, owijanie zimnym prześcieradłem, nacieranie alkoholem, stosowanie specjalnych urządzeń itp.).

Mimo znacznego wpływu hipertermii na przebieg i wynik udaru niedopuszczalne jest profilaktyczne podawanie leków przeciwbakteryjnych, przeciwgrzybiczych i przeciwwirusowych. Nierozsądne stosowanie antybiotyków prowadzi do zahamowania wzrostu drobnoustrojów na nie wrażliwych i w konsekwencji do proliferacji drobnoustrojów opornych. Wystąpienie w tych warunkach uszkodzeń zakaźnych narządu powoduje naturalną nieskuteczność profilaktycznie podawanych leków przeciwbakteryjnych i dyktuje wybór innych, zazwyczaj droższych antybiotyków.

Wszyscy pacjenci ze zmniejszoną czujnością, objawami klinicznymi (objaw Mondonesiego, objaw jarzmowy Bechterewa) lub objawami neuroobrazowania obrzęku mózgu i/lub zwiększonego ciśnienia śródczaszkowego powinni być trzymani w łóżku z końcem głowy uniesionym do 30° (bez zginania szyi!). U tej kategorii pacjentów należy wykluczyć lub zminimalizować napady padaczkowe, kaszel, pobudzenie ruchowe i ból. Podawanie roztworów hipoosmotycznych jest przeciwwskazane!

Jeśli objawy upośledzenia świadomości pojawią się i/lub nasilą z powodu rozwoju pierwotnego lub wtórnego uszkodzenia pnia mózgu, należy podać leki osmotyczne (w przypadku innych przyczyn upośledzenia świadomości należy najpierw wykryć i wyeliminować ostre choroby i zespoły somatyczne). Mannitol podaje się w dawce 0,5-1,0 g/kg co 3-6 godzin lub 10% glicerol w dawce 250 ml co 6 godzin dożylnie szybko. Podczas przepisywania tych leków konieczne jest monitorowanie osmolalności osocza krwi. Podawanie diuretyków osmotycznych o osmolalności przekraczającej 320 mosmol/kg daje nieprzewidywalny efekt.

Jako środek przeciwobrzękowy można stosować 3% roztwór chlorku sodu, 100 ml 5 razy dziennie. W celu zwiększenia ciśnienia onkotycznego można stosować roztwór albuminy (preferowany jest roztwór 20%).

Podawanie leków obkurczających błonę śluzową nosa nie powinno być profilaktyczne ani planowane. Przepisanie tych leków zawsze wiąże się z pogorszeniem stanu pacjenta i wymaga ścisłej obserwacji klinicznej, monitorującej i laboratoryjnej.

Wczesne i odpowiednie odżywianie pacjentów, a także uzupełnianie strat wody i elektrolitów. - obowiązkowe i codzienne zadanie podstawowej terapii niezależnie od miejsca pobytu pacjenta (reanimacja, oddział intensywnej terapii lub oddział neurologiczny). Rozwój niektórych zaburzeń połykania, a także zaburzenia świadomości są wskazaniami do natychmiastowego żywienia dojelitowego przez sondę. Obliczanie niezbędnych dawek składników odżywczych odbywa się z uwzględnieniem strat fizjologicznych i potrzeb metabolicznych organizmu, tym bardziej, że rozwój niedokrwienia powoduje zespół hiperkatabolizmu-hipermetabolizmu. Niedobór dojelitowo podawanych zbilansowanych mieszanek wymaga dodatkowego żywienia pozajelitowego.

W każdym przypadku udaru mózgu tak prosty i rutynowy zabieg, jak odpowiednie żywienie pacjentów, pozwala uniknąć wielu powikłań i ostatecznie ma wpływ na przebieg choroby.

Najczęstszymi powikłaniami udaru są zapalenie płuc, zakażenia dróg moczowych, zakrzepica żył głębokich nogi i zatorowość płucna. Jednak najskuteczniejsze środki zapobiegające tym powikłaniom są bardzo proste.

Udowodniono, że zdecydowana większość przypadków zapalenia płuc po udarze występuje w wyniku pewnych zaburzeń połykania i mikroaspiracji. Dlatego priorytetem jest badanie i wczesne wykrywanie zaburzeń połykania. Doustne przyjmowanie płynów przez pacjentów z zaburzeniami połykania jest niedopuszczalne — należy podawać zagęszczacze, aby ułatwić połykanie.

Gdy podawany jest jakikolwiek pokarm lub lek (niezależnie od sposobu podania – doustnie lub przez rurkę), pacjent musi pozostać w pozycji półsiedzącej przez 30 minut po karmieniu. Higiena jamy ustnej jest wykonywana po każdym posiłku.

Cewnikowanie pęcherza moczowego wykonuje się ściśle według wskazań, przestrzegając zasad aseptyki, ponieważ większość szpitalnych zakażeń dróg moczowych wiąże się ze stosowaniem stałych cewników. Mocz zbiera się w jałowym kolektorze moczu. Jeśli przepływ moczu przez cewnik zostanie zakłócony, płukanie go jest niedopuszczalne, ponieważ przyczynia się to do rozwoju zakażenia wstępującego. W takim przypadku cewnik należy wymienić.

Aby zapobiec zakrzepicy żył głębokich podudzia, wszystkim pacjentom zaleca się noszenie pończoch uciskowych do czasu całkowitego przywrócenia upośledzonych funkcji motorycznych. Bezpośrednie leki przeciwzakrzepowe są również stosowane w celu zapobiegania zakrzepicy żył głębokich podudzia i zatorowości płucnej. Należy preferować heparyny drobnocząsteczkowe ze względu na ich lepszą biodostępność, mniejszą częstość podawania, przewidywalność efektów i brak konieczności ścisłego monitorowania laboratoryjnego u zdecydowanej większości pacjentów.

Leczenie udaru niedokrwiennego mózgu polega na stosowaniu terapii reperfuzyjnej (trombolitycznej, przeciwpłytkowej, przeciwzakrzepowej) i neuroprotekcyjnej.

Obecnie leków fibrynolitycznych pierwszej generacji (np. streptokinazy, fibrynolizyny (ludzkiej)) nie stosuje się w leczeniu udaru niedokrwiennego mózgu, ponieważ wszystkie badania z zastosowaniem tych leków wykazały wysoką częstość występowania powikłań krwotocznych, co prowadzi do znacznie wyższej śmiertelności w porównaniu z pacjentami otrzymującymi placebo.

Alteplazę stosuje się obecnie w ogólnoustrojowym leczeniu trombolitycznym udaru niedokrwiennego mózgu, które jest wskazane do podania w ciągu pierwszych 3 godzin od wystąpienia udaru u pacjentów w wieku od 18 do 80 lat.

Przeciwwskazania do trombolizy ogólnoustrojowej alteplazą są następujące:

• późne rozpoczęcie leczenia (ponad 3 godziny od wystąpienia pierwszych objawów udaru);
• oznaki krwotoku wewnątrzczaszkowego i wielkość zmiany hipodensyjnej przekraczająca jedną trzecią średnicy tętnicy mózgowej środkowej na tomografii komputerowej;
• niewielki deficyt neurologiczny lub znacząca poprawa kliniczna przed rozpoczęciem trombolizy, a także ciężki udar;
• ciśnienie skurczowe większe niż 185 mmHg i/lub rozkurczowe większe niż 105 mmHg.

W przypadku trombolizy ogólnoustrojowej alteplazę podaje się w dawce 0,9 mg/kg (maksymalna dawka – 90 mg), 10% dawki całkowitej podaje się w bolusie dożylnie strumieniem strumieniowym w ciągu 1 minuty, pozostałą dawkę podaje się dożylnie w kroplówce w ciągu 1 godziny.

Tromboliza wewnątrztętnicza, wykonywana pod kontrolą angiografii rentgenowskiej, pozwala na zmniejszenie dawki trombolitycznej, a tym samym zmniejszenie liczby powikłań krwotocznych. Inną niewątpliwą zaletą trombolizy wewnątrztętniczej jest możliwość jej zastosowania w ciągu 6-godzinnego „okna terapeutycznego”.

Jednym z obiecujących kierunków rekanalizacji jest chirurgiczne usunięcie skrzepu (ekscyzja lub ekstrakcja wewnątrznaczyniowa).

Jeśli po neuroobrazowaniu nie można wykonać trombolizy, pacjentom z udarem niedokrwiennym przepisuje się kwas acetylosalicylowy w dawce dziennej 100–300 mg tak wcześnie, jak to możliwe. Wczesne podanie leku zmniejsza częstość występowania nawrotów udarów o 30%, a śmiertelność w ciągu 14 dni o 11%.

Pozytywny wpływ bezpośrednich leków przeciwzakrzepowych u pacjentów z udarem nie został dotychczas udowodniony. W związku z tym preparaty heparyny nie są stosowane jako standardowe leczenie u pacjentów ze wszystkimi patogenetycznymi typami udaru. Zidentyfikowano jednak sytuacje, w których przepisywanie preparatów heparyny uważa się za uzasadnione: postępujący przebieg udaru miażdżycowo-zakrzepowego lub nawracające przemijające ataki niedokrwienne, udar kardioemboliczny, objawowe rozwarstwienie tętnic pozaczaszkowych, zakrzepica zatok żylnych, niedobór białek C i S.

Podczas stosowania heparyny konieczne jest przerwanie podawania leków przeciwpłytkowych, monitorowanie czasu częściowej tromboplastyny po aktywacji (ściśle obowiązkowe przy dożylnym podawaniu heparyny) i bardziej rygorystyczne monitorowanie hemodynamiczne. Ze względu na zależne od antytrombiny III działanie heparyny niefrakcjonowanej, gdy jest przepisywana, należy określić aktywność antytrombiny III i w razie potrzeby podać świeżo mrożone osocze lub inne dawcy antytrombiny III.

Zastosowanie hemodilucji izo- lub hiperwolemicznej nie zostało również potwierdzone w badaniach randomizowanych. Należy wziąć pod uwagę, że wartość hematokrytu powinna mieścić się w ogólnie przyjętych wartościach prawidłowych, ponieważ przekroczenie tych ostatnich zaburza reologię krwi i sprzyja tworzeniu się skrzepów.

Neuroprotekcja może stać się jednym z priorytetowych obszarów terapii, ponieważ ich wczesne zastosowanie jest możliwe już na etapie przedszpitalnym, zanim zostanie określony charakter udarów mózgowo-naczyniowych. Stosowanie neuroprotektorów może zwiększyć odsetek przemijających ataków niedokrwiennych i „drobnych” udarów wśród ostrych udarów mózgowo-naczyniowych typu niedokrwiennego, znacznie zmniejszyć rozmiar zawału mózgu, wydłużyć okres „okna terapeutycznego” (rozszerzając możliwości terapii trombolitycznej) i zapewnić ochronę przed uszkodzeniem reperfuzyjnym.

Jednym z głównych neuroprotekcyjnych środków blokujących kanały zależne od NMDA w sposób zależny od potencjału są jony magnezu. Według danych międzynarodowego badania, stosowanie siarczanu magnezu w dawce 65 mmol/dobę pozwala niezawodnie zwiększyć odsetek pacjentów z dobrą rekonwalescencją neurologiczną i zmniejszyć częstość występowania działań niepożądanych w udarze niedokrwiennym. Aminokwas glicyna, który ma aktywność metaboliczną, zdolność wiązania aldehydów i ketonów oraz zmniejszania nasilenia skutków stresu oksydacyjnego, służy jako naturalny neuroprzekaźnik hamujący. Badanie randomizowane, z podwójnie ślepą próbą i kontrolą placebo wykazało, że podjęzykowe stosowanie 1,0–2,0 g glicyny na dobę w pierwszych dniach udaru zapewnia ochronę przeciwniedokrwienną mózgu u pacjentów z różną lokalizacją i stopniem nasilenia uszkodzeń naczyniowych, ma pozytywny wpływ na wynik kliniczny choroby, przyczynia się do bardziej pewnej i pełnej regresji ogniskowego deficytu neurologicznego oraz zapewnia statystycznie istotne zmniejszenie 30-dniowej śmiertelności.

Ważnym obszarem terapii neuroprotekcyjnej jest stosowanie leków o właściwościach neurotroficznych i neuromodulacyjnych. Małocząsteczkowe neuropeptydy swobodnie przenikają przez barierę krew-mózg i wywierają wielokierunkowy wpływ na ośrodkowy układ nerwowy, czemu towarzyszy wysoka skuteczność i wyraźny kierunek działania, pod warunkiem, że ich stężenie w organizmie jest bardzo niskie. Wyniki randomizowanego, podwójnie zaślepionego, kontrolowanego placebo badania Semaxu (syntetycznego analogu hormonu adrenokortykotropowego) wykazały, że lek (w dawce 12-18 mcg/kg na dobę przez 5 dni) ma pozytywny wpływ na przebieg choroby, prowadzi do niezawodnego zmniejszenia śmiertelności 30-dniowej, poprawy wyników klinicznych i powrotu do sprawności funkcjonalnej pacjentów.

Jednym z najbardziej znanych leków neurotroficznych jest Cerebrolysin, hydrolizat białkowy ekstraktu z mózgu świni. Randomizowane, podwójnie zaślepione, kontrolowane placebo badanie Cerebrolysin w udarze niedokrwiennym, w którym wzięło udział 148 pacjentów, wykazało, że przy stosowaniu wysokich (50 ml) dawek leku, zauważono znacznie pełniejszą regresję zaburzeń motorycznych do 21. dnia i 3 miesięcy po wystąpieniu choroby, a także poprawę funkcji poznawczych, co przyczynia się do znacznie pełniejszego stopnia powrotu do zdrowia funkcjonalnego.

Podobne badanie kontrolowane placebo wykazało niezawodną skuteczność krajowego preparatu polipeptydowego cortexin-hydrolizat ekstraktu z kory mózgowej młodych cieląt i świń. Cortexin podaje się domięśniowo w dawce 10 mg dwa razy dziennie przez 10 dni. Maksymalny efekt obserwuje się w 11. dniu leczenia: zaburzenia poznawcze i ruchowe, zwłaszcza te związane z niedokrwieniem struktur korowych mózgu, wyraźnie ustępują.

Bursztynian etylometylohydroksypirydyny (mexidol) może być stosowany jako środek przeciwhipoksantowo-antyoksydacyjny o wyraźnym działaniu neuroprotekcyjnym. Randomizowane, podwójnie zaślepione, kontrolowane placebo badanie wykazało szybszą regenerację upośledzonych funkcji i lepszą regenerację czynnościową pacjentów, gdy lek był przepisywany w dawce 300 mg od pierwszych 6-12 godzin od wystąpienia pierwszych objawów udaru w porównaniu z placebo.

Nootropiki (pochodne GABA) i pochodne choliny (alfosceran choliny) wspomagają procesy regeneracyjne i naprawcze, wspomagając przywrócenie zaburzonych funkcji.

Wiadomo, że mózg i rdzeń kręgowy nie mają właściwości deponujących, a ustanie przepływu krwi, czyli dostarczania materiałów energetycznych, w ciągu 5-8 minut prowadzi do obumarcia neuronów. Dlatego konieczne jest podawanie leków neuroprotekcyjnych od pierwszych minut-godzin udaru mózgu o dowolnej patogenezie. Wskazane jest nie podawanie leków na raz, ale sekwencyjnie o różnych mechanizmach działania neuroprotekcyjnego.

Wprowadzanie nowoczesnych kompleksowych podejść do leczenia udaru niedokrwiennego mózgu (połączenie reperfuzji i neuroprotekcji, a także wczesna rehabilitacja na tle sprawdzonej terapii podstawowej) pozwala na osiągnięcie znaczących sukcesów w leczeniu takich pacjentów.

Leczenie chirurgiczne udaru niedokrwiennego

Celem chirurgicznej dekompresji w rozległych zawałach mózgu jest obniżenie ciśnienia śródczaszkowego, zwiększenie ciśnienia perfuzji i zachowanie przepływu krwi przez mózg. W serii prospektywnych obserwacji, chirurgiczne leczenie dekompresyjne w rozległym złośliwym zawale półkuli mózgu zmniejszyło śmiertelność z 80 do 30% bez zwiększania liczby ciężko niepełnosprawnych osób, które przeżyły. W zawale móżdżku z rozwojem wodogłowia, wentrykulostomia i dekompresja stają się operacjami z wyboru. Podobnie jak w rozległym zawale nadnamiotowym, operację należy wykonać przed wystąpieniem objawów przepukliny pnia mózgu.

Przybliżone okresy niezdolności do pracy

Czas trwania leczenia szpitalnego dla pacjenta z przemijającym atakiem niedokrwiennym wynosi do 7 dni, z udarem niedokrwiennym bez upośledzenia funkcji życiowych - 21 dni, z upośledzeniem funkcji życiowych - 30 dni. Czas trwania karty czasowej niezdolności do pracy wynosi do 30 dni od wystąpienia choroby.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Dalsze zarządzanie

W przypadku pacjentów, którzy przeszli przemijający atak niedokrwienny lub udar, należy opracować indywidualny plan profilaktyki wtórnej, uwzględniający istniejące czynniki ryzyka, a także program rehabilitacji. Po wypisaniu ze szpitala pacjent powinien być monitorowany przez neurologa, terapeutę, a w razie potrzeby przez chirurga naczyniowego lub neurochirurga.

Prognoza

Rokowanie zależy od wielu czynników, przede wszystkim od objętości i lokalizacji uszkodzenia mózgu, ciężkości towarzyszącej patologii i wieku pacjenta. Śmiertelność w udarze niedokrwiennym wynosi 15-20%. Największe nasilenie stanu obserwuje się w pierwszych 3-5 dniach, co jest spowodowane wzrostem obrzęku mózgu w okolicy uszkodzenia. Następnie następuje okres stabilizacji lub poprawy ze stopniowym przywracaniem zaburzonych funkcji.

[ 5 ], [ 6 ]