Ekspert medyczny artykułu
Nowe publikacje
Nadciśnienie tętnicze - objawy i diagnoza
Ostatnia recenzja: 04.07.2025

Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Objawy nadciśnienia tętniczego nie różnią się znacząco od samoistnego nadciśnienia tętniczego w objawach klinicznych i charakteryzują się szeroką gamą objawów. W kłębuszkowym zapaleniu nerek nasilenie nadciśnienia tętniczego zależy z reguły od morfologicznej i klinicznej odmiany choroby i nie zależy od stanu czynności nerek, jednak ciężkie nadciśnienie tętnicze, niekiedy przechodzące w złośliwe, można zaobserwować w IgA-GN i błoniasto-proliferacyjnym kłębuszkowym zapaleniu nerek nawet przy niewielkich zmianach histologicznych w nerkach. Natomiast nadciśnienie tętnicze w szybko postępującym kłębuszkowym zapaleniu nerek z półksiężycami może być wyrażone tylko umiarkowanie, pomimo znacznych zmian histologicznych w nerkach. Przyczyna tych cech jest nadal nieznana. Ciężkie nadciśnienie tętnicze często obserwuje się po martwicy korowej, z zespołem hemolityczno-mocznicowym, twardziną nerek i często (ale nie zawsze) z nefropatią refluksową.
W rozproszonych chorobach nerek często obserwuje się zależność nadciśnienia tętniczego od stopnia aktywności procesu nerkowego, ocenianego na podstawie zarówno klinicznych markerów aktywności (krwiomocz, białkomocz), jak i jej objawów morfologicznych (naciek komórkowy kłębuszków i podścieliska, proliferacja komórek mezangialnych, nabłonkowych i śródbłonkowych, zapalenie naczyń, wiązanie immunoglobulin itp.).
W chorobach nerek, podobnie jak w nadciśnieniu tętniczym samoistnym, jego częstość zależy od zaburzeń metabolizmu puryn i/lub lipidów. U pacjentów z hiperurykemią lub hiperlipidemią nadciśnienie tętnicze w przewlekłym kłębuszkowym zapaleniu nerek jest wykrywane znacznie częściej w porównaniu z pacjentami bez zaburzeń metabolicznych. Hiperurykemię uważa się za niezależny czynnik wzrostu ciśnienia tętniczego w chorobach nerek.
Stopień nasilenia zespołu nadciśnienia tętniczego i ryzyko uszkodzenia narządów docelowych w rozproszonych chorobach nerek należy oceniać na podstawie danych z codziennego monitorowania ciśnienia tętniczego. Zaburzenia rytmu dobowego ciśnienia tętniczego: niedostateczne obniżenie ciśnienia tętniczego w nocy, nadciśnienie tętnicze „nocne”, przewlekłe nadciśnienie tętnicze rozkurczowe – mogą rozwinąć się we wczesnych stadiach chorób nerek nawet w warunkach ustalenia prawidłowych wartości ciśnienia tętniczego podczas pomiarów losowych i przy zachowanej funkcji nerek. Zaburzenia rytmu dobowego ciśnienia tętniczego przy jego prawidłowych wartościach, a zwłaszcza jego stabilnym wzroście wczesnym prowadzą do uszkodzenia narządów docelowych (serca, mózgu, naczyń krwionośnych i nerek).
W stanach terminalnej niewydolności nerek objawy nadciśnienia tętniczego są powikłane zaburzeniami metabolicznymi i hormonalnymi, charakterystycznymi dla mocznicy, które przyczyniają się zarówno do przebiegu samego nadciśnienia tętniczego, jak i do uszkodzenia narządów docelowych.