Nadciśnienie

Nadciśnienie tętnicze - wzrost ciśnienia krwi w spoczynku skurczowy (do 140 mm Hg. Art. I powyżej), rozkurczowy (do 90 mm Hg. Art. I powyżej) lub oba.

Nadciśnienie tętnicze, którego przyczyna jest nieznana (pierwotna, zasadnicza), występuje najczęściej; nadciśnienie o znanej przyczynie (nadciśnienie wtórne) jest najczęściej wynika z choroby nerek. Zwykle pacjent nie odczuwa obecności nadciśnienia, dopóki nie stanie się wyraźny lub trwały. Diagnoza jest ustalana poprzez pomiar ciśnienia krwi. Inne badania są wykorzystywane do określenia przyczyny, oceny ryzyka i identyfikacji innych czynników ryzyka sercowo-naczyniowego. Leczenie nadciśnienia tętniczego obejmuje zmiany stylu życia i leki takie jak leki moczopędne, b-blokery, inhibitory ACE, blokery receptora angiotensyny II, blokery kanału wapniowego.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

Epidemiologia

Epidemiologia

W USA nadciśnienie tętnicze występuje u około 50 milionów ludzi. Tylko 70% z nich wie, że ma nadciśnienie tętnicze, 59% jest leczonych, a tylko 34% ma odpowiednią kontrolę ciśnienia tętniczego (BP). Wśród dorosłych nadciśnienie tętnicze występuje częściej u Afroamerykanów (32%) niż u rasy białej z białą skórą (23%) lub Meksykanami (23%). Zachorowalność i śmiertelność są również wyższe wśród Afroamerykanów.

Ciśnienie krwi wzrasta z wiekiem. Około dwóch trzecich osób powyżej 65 roku życia cierpi na nadciśnienie tętnicze. Osoby w wieku powyżej 55 lat z prawidłowym ciśnieniem krwi mają 90% ryzyko rozwoju nadciśnienia z czasem. Ponieważ wzrost ciśnienia krwi jest powszechny u osób starszych, takie „związane z wiekiem” nadciśnienie może wydawać się naturalne, ale podwyższone ciśnienie krwi zwiększa ryzyko powikłań i śmierci. Nadciśnienie tętnicze może rozwinąć się podczas ciąży.

Zgodnie z kryteriami rozpoznania nadciśnienia tętniczego, przyjętymi przez Światową Organizację Zdrowia we współpracy z Międzynarodowym Towarzystwem Nadciśnienia Tętniczego (WHO-ISH), oraz Pierwszym Raportem Ekspertów Naukowego Towarzystwa Badania Nadciśnienia Tętniczego Wszechrosyjskiego Towarzystwa Naukowego Kardiologii i Międzyagencyjnej Rady Chorób Sercowo-Naczyniowych (DAG-1), tętniczej Nadciśnienie tętnicze jest stanem, w którym poziom skurczowego ciśnienia krwi jest równy lub większy niż 140 mm Hg. I / lub poziom rozkurczowego ciśnienia krwi jest równy lub większy niż 90 mm Hg. Z 3 różnymi pomiarami ciśnienia krwi.

Według współczesnej klasyfikacji nadciśnienia tętniczego przez nadciśnienie tętnicze nerkowe rozumie się nadciśnienie tętnicze patogenetycznie związane z chorobą nerek. Jest to największa grupa chorób wtórnego nadciśnienia tętniczego, która stanowi około 5% liczby wszystkich pacjentów cierpiących na nadciśnienie tętnicze. Nawet przy prawidłowej czynności nerek nadciśnienie tętnicze nerek obserwuje się 2-4 razy częściej niż w populacji ogólnej. Wraz ze spadkiem czynności nerek zwiększa się częstotliwość jej rozwoju, osiągając 85-90% w stadium końcowej niewydolności nerek. Przy normalnym ciśnieniu krwi pozostają tylko pacjenci cierpiący na utratę soli z powodu chorób nerek.

[9], [10], [11], [12], [13], [14]

Przyczyny nadciśnienie

Przyczyny nadciśnienia

Nadciśnienie tętnicze może być pierwotne (85-95% wszystkich przypadków) lub wtórne.

[15], [16], [17], [18]

Pierwotne nadciśnienie tętnicze

Zmieniają się składniki hemodynamiczne i fizjologiczne (takie jak objętość osocza, aktywność reninowa osocza w osoczu), co potwierdza założenie, że pierwotne nadciśnienie tętnicze prawdopodobnie nie ma jednej przyczyny rozwoju. Nawet jeśli na początku dominuje jeden czynnik, wówczas wiele czynników może wziąć udział w utrzymywaniu wysokiego ciśnienia krwi przez cały czas (teoria mozaiki). W tętniczkach układowych dysfunkcja pomp jonowych sarkolemmy komórek mięśni gładkich może prowadzić do chronicznego wzrostu napięcia naczyniowego. Dziedziczność jest czynnikiem predysponującym, ale dokładny mechanizm jest niejasny. Czynniki środowiskowe (na przykład ilość sodu dostarczanego z pożywieniem, otyłość, stres) są prawdopodobnie ważne tylko u osób z predyspozycją dziedziczną.

[19]

Wtórne nadciśnienie tętnicze

Przyczyny nadciśnienia tętniczego obejmują nerkowe choroby miąższowe (na przykład przewlekłe kłębuszkowe zapalenie nerek lub odmiedniczkowe zapalenie nerek, wielotorbielowata choroba nerek, choroby tkanki łącznej, uropatia obturacyjna), choroby naczyniowo-nerkowe, guz chromochłonny, zespół Cushinga, pierwotny hiperdialodenalonizm, dysfunkcja sercowo-naczyniowa, gorączka, gorączka, cholangioza Nadmierne spożywanie alkoholu i stosowanie doustnych środków antykoncepcyjnych są częstymi przyczynami nadciśnienia uleczalnego. Często stosowanie sympatykomimetyków, glukokortykoidów, kokainy lub lukrecji przyczynia się do wzrostu ciśnienia krwi.

Związek między nerkami a nadciśnieniem tętniczym przyciąga uwagę naukowców od ponad 150 lat. Pierwszym z badaczy, którzy wnieśli znaczący wkład w ten problem, są nazwiska R. Bright (1831) i F. Volhard (1914), którzy wskazali na rolę pierwotnego uszkodzenia naczyń nerkowych w rozwoju nadciśnienia i wykazali związek między nerkami a wzrostem ciśnienia krwi w w postaci błędnego koła, w którym nerki były zarówno przyczyną nadciśnienia, jak i narządu docelowego. W połowie XX wieku potwierdzono i udoskonalono zapewnienie podstawowej roli nerek w rozwoju nadciśnienia tętniczego i rozwinięto je w badaniach rosyjskich (EM Tareev, GF Lang, AL Myasnikov itp.) I zagranicznych naukowców (N. Goldblatt, AC Guyton i in.). Odkrycie reniny, wytwarzanej przez nerki podczas jej niedokrwienia, oraz nerkowych prostaglandyn: środków rozszerzających naczynia i natriuretyków - stworzyło podstawę do rozwoju wiedzy na temat układu hormonalnego nerek, który jest w stanie regulować ciśnienie krwi. Retencja sodu przez nerki, prowadząca do zwiększenia objętości krwi krążącej, określa mechanizm zwiększania ciśnienia krwi w ostrym zapaleniu nerek i przewlekłej niewydolności nerek.

Wielki wkład w badania nadciśnienia tętniczego dokonał A.S. Guyton i in. (1970-1980). W serii eksperymentów autorzy udowodnili rolę pierwszorzędowego zatrzymania sodu w nerkach w genezie podstawowego nadciśnienia tętniczego i postulowali, że przyczyną każdego nadciśnienia tętniczego jest niezdolność nerek do zapewnienia homeostazy sodu przy normalnym ciśnieniu krwi, w tym w eliminacji NaCl. Utrzymanie homeostazy sodu osiąga się przez „przełączenie” nerki na tryb działania w warunkach wyższych wartości ciśnienia krwi, których poziom jest następnie ustalany.

Ponadto w eksperymencie i klinice uzyskano bezpośrednie dowody na rolę nerek w rozwoju nadciśnienia tętniczego. Opierały się na doświadczeniu przeszczepu nerki. Zarówno w eksperymencie, jak iw klinice, przeszczep nerki od dawcy z nadciśnieniem tętniczym spowodował jej rozwój u biorcy, i odwrotnie, podczas przeszczepu nerek „normotensyjnych”, wcześniej wysokie ciśnienie tętnicze stało się normalne.

Istotnym kamieniem milowym w badaniach problemów nerek i nadciśnienia były prace V. Brennera i in., Które pojawiły się w połowie lat 80. XX wieku. Utrzymując pierwotną retencję sodu przez nerki jako główny mechanizm patogenezy nadciśnienia tętniczego, autorzy przypisali przyczynę tego zaburzenia zmniejszeniu liczby kłębuszków nerkowych i odpowiadającemu zmniejszeniu powierzchni filtrującej naczyń włosowatych nerek. Prowadzi to do zmniejszenia wydalania sodu przez nerki (hipotrofia nerek przy urodzeniu, pierwotna choroba nerek, stan po nefrektomii, w tym dawcy nerki). Jednocześnie autorzy dokładnie opracowali mechanizm szkodliwego wpływu nadciśnienia tętniczego na nerki jako narząd docelowy. Nadciśnienie tętnicze wpływa na nerki (pierwotna pomarszczona nerka w wyniku nadciśnienia tętniczego lub nadciśnienia tętniczego przyspiesza tempo rozwoju niewydolności nerek) z powodu naruszeń hemodynamiki wewnątrznerkowej - zwiększenie ciśnienia wewnątrz naczyń włosowatych nerek (nadciśnienie wewnątrzczaszkowe) i rozwój hiperfiltracji. Obecnie te dwa ostatnie czynniki uważa się za wiodące w nieimmunologicznej hemodynamicznej progresji niewydolności nerek.

W ten sposób potwierdzono, że nerki mogą być zarówno przyczyną nadciśnienia, jak i narządu docelowego.

Główną grupą chorób, które prowadzą do rozwoju nadciśnienia tętniczego nerek, są choroby miąższowe nerek. Oddzielnie wyróżniają się nadciśnienie tętniczo-nerkowe wynikające ze zwężenia tętnicy nerkowej.

Choroby nerek miąższowe obejmują ostre i przewlekłe zapalenie kłębuszków nerkowych, przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek, nefropatię obturacyjną, wielotorbielowatość nerek, nefropatię cukrzycową, wodonercze, wrodzoną hipoplazję nerek, uszkodzenia nerek, guzy wydzielające nerki, renopodomię.

Częstość wykrywania nadciśnienia tętniczego w chorobach miąższowych nerek zależy od postaci nozologicznej patologii nerek i stanu czynności nerek. W prawie 100% przypadków zespół nadciśnienia towarzyszy wydzielającemu reninę guz nerki (renina) i uszkodzenia głównych naczyń nerkowych (nadciśnienie naczyniowo-nerkowe).

[20], [21], [22], [23], [24], [25],

Patogeneza

Patofizjologia nadciśnienia tętniczego

Ponieważ ciśnienie tętnicze zależy od pojemności minutowej serca (SV) i całkowitego oporu naczyń obwodowych (OPS), mechanizmy patogenetyczne muszą obejmować wzrost EF, wzrost OSS lub obie te zmiany.

U większości pacjentów CB jest normalne lub nieznacznie zwiększone, a OPSS zwiększa się. Takie zmiany są charakterystyczne dla pierwotnego nadciśnienia tętniczego i nadciśnienia wywołanego przez guz chromochłonny, pierwotny aldosteronizm, patologię naczyniowo-nerkową i choroby miąższowe nerek.

U innych pacjentów SV jest podwyższony (prawdopodobnie z powodu zwężenia dużych żył), a OPSS pozostaje stosunkowo normalny dla odpowiadającego SV; w miarę postępu choroby OPSS wzrasta, a SV wraca do normy, prawdopodobnie z powodu samoregulacji. W niektórych chorobach, które zwiększają SV (nadczynność tarczycy, przecieki tętniczo-żylne, niedomykalność aorty), zwłaszcza gdy zwiększa się objętość udaru, powstaje izolowane skurczowe nadciśnienie tętnicze. U niektórych pacjentów w podeszłym wieku występuje izolowane nadciśnienie skurczowe o normalnym lub obniżonym CB, prawdopodobnie ze względu na zmniejszenie elastyczności aorty i jej głównych gałęzi. Pacjenci z utrzymującym się wysokim ciśnieniem rozkurczowym zawsze mają obniżoną CB.

Wraz ze wzrostem ciśnienia krwi występuje tendencja do zmniejszenia objętości osocza; czasami objętość osocza pozostaje taka sama lub wzrasta. Objętość osocza w nadciśnieniu tętniczym wzrasta ze względu na pierwotny hiperaldosteronizm lub choroby miąższowe nerek i może znacznie zmniejszać się wraz z nadciśnieniem tętniczym związanym z guzem chromochłonnym. Wraz ze wzrostem rozkurczowego ciśnienia krwi i rozwojem stwardnienia tętniczek następuje stopniowy spadek przepływu krwi przez nerki. Do późnych stadiów rozwoju choroby OPSS pozostaje normalny, w wyniku czego wzrasta frakcja filtracyjna. Przepływ krwi wieńcowej, mózgowej i mięśniowej utrzymuje się do czasu, gdy dojdzie do ciężkiej zmiany miażdżycowej łożyska naczyniowego.

[26], [27]

Zmiana transportu sodu

W niektórych przykładach wykonania nadciśnienia tętniczego transport sodu przez ścianę komórkową jest upośledzony z powodu anomalii lub hamowania Na, K-ATPazy lub ze względu na zwiększoną przepuszczalność ściany na Na. Rezultatem jest zwiększona zawartość wewnątrzkomórkowego sodu, co sprawia, że komórka jest bardziej wrażliwa na stymulację współczulną. Jony Ca podążają za jonami Na, dlatego akumulacja wapnia wewnątrzkomórkowego może być również odpowiedzialna za zwiększoną czułość. Ponieważ Na, K-ATPaza może przywrócić norepinefrynę z powrotem do neuronów współczulnych (tym samym unieczynniając ten neuroprzekaźnik), zahamowanie tego mechanizmu może również zwiększyć działanie noradrenaliny, przyczyniając się do wzrostu ciśnienia krwi. Wady transportu jonów sodu mogą wystąpić u zdrowych dzieci, jeśli ich rodzice cierpią na nadciśnienie tętnicze.

[28], [29], [30], [31], [32], [33], [34], [35],

Współczulny układ nerwowy

Stymulacja współczulna prowadzi do wzrostu ciśnienia krwi, zwykle w większym stopniu u pacjentów z granicznym ciśnieniem krwi (120-139 / 80-89 mm Hg. Art.) Lub z nadciśnieniem tętniczym (ciśnienie skurczowe 140 mm Hg., Rozkurczowe 90 mm Hg. Lub obie zmiany) niż u pacjentów z prawidłowym ciśnieniem krwi. Ta nadreaktywność występuje w nerwach współczulnych lub w mięśniu sercowym i osłonie mięśniowej naczyń krwionośnych - jest nieznana. Wysokie tętno spoczynkowe, które może być wynikiem zwiększonej aktywności współczulnej, jest dobrze znanym predyktorem nadciśnienia tętniczego. U niektórych pacjentów z nadciśnieniem tętniczym zawartość katecholamin krążących tylko w osoczu jest powyżej normy.

[36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43],

Układ renina-angiotensyna-aldosteron

Ten system bierze udział w regulacji objętości krwi i, odpowiednio, ciśnienia krwi. Renina, enzym syntetyzowany w aparacie przeciwkomórkowym, katalizuje przemianę angiotensynogenu w angiotensynę I. Jest to nieaktywna substancja, która jest przekształcana przez ACE, głównie w płucach, ale także w nerki i mózg, w angiotensynę II - potężny czynnik zwężający naczynia krwionośne, który również stymuluje autonomiczne ośrodki w mózg, zwiększenie aktywności współczulnej i stymuluje uwalnianie aldosteronu i ADH. Obie te substancje przyczyniają się do zatrzymywania sodu i wody, zwiększając ciśnienie krwi. Aldosteron przyczynia się również do usunięcia K ⁺; niska zawartość potasu w osoczu krwi (<3,5 mmol / l) zwiększa zwężenie naczyń w wyniku zamknięcia kanałów potasowych. Angiotensyna III, krążąca we krwi, stymuluje syntezę aldosteronu tak intensywnie jak angiotensyna II, ale ma znacznie niższą aktywność ciśnieniową. Ponieważ konwertują angiotensynę I do angiotensyny II, leki hamujące ACE nie blokują całkowicie tworzenia angiotensyny II.

Wydzielanie reniny jest kontrolowane przez co najmniej cztery niespecyficzne mechanizmy:

• receptory naczyń nerkowych, które reagują na zmiany ciśnienia w dotkniętej ścianie tętniczki;
• gęste receptory plamki żółtej {macula densa), które reagują na zmiany stężenia NaCI w kanaliku dystalnym;
• krążąca angiotensyna, wydzielanie reniny;
• współczulny układ nerwowy, podobnie jak nerwy nerkowe, stymuluje wydzielanie reniny pośrednio przez receptory b-adrenergiczne.

Ogólnie udowodniono, że angiotensyna jest odpowiedzialna za rozwój nadciśnienia naczyniowo-nerkowego, przynajmniej we wczesnym stadium, ale rola układu renina-angiotensyna-aldosteron w rozwoju nadciśnienia pierwotnego nie została ustalona. Wiadomo, że u Afroamerykanów i starszych pacjentów z nadciśnieniem tętniczym zawartość reniny ma tendencję do zmniejszania się. Osoby starsze mają również tendencję do zmniejszania ilości angiotensyny II.

Nadciśnienie tętnicze związane z uszkodzeniem miąższu nerki (nadciśnienie nerkowe) jest wynikiem połączenia mechanizmów zależnych od reniny i zależnych od objętości. W większości przypadków nie ma wzrostu aktywności reniny we krwi obwodowej. Nadciśnienie jest często umiarkowane i wrażliwe na równowagę sodu i wody.

[44], [45], [46], [47]

Niewystarczająca ilość wazodilatatora

Niewystarczająca liczba leków rozszerzających naczynia (na przykład bradykininy, tlenku azotu), a także nadmiar środków zwężających naczynia (takich jak angiotensyna, noradrenalina), może prowadzić do rozwoju nadciśnienia tętniczego. Jeśli nerki nie wydzielają leków rozszerzających naczynia w wymaganej ilości (z powodu uszkodzenia miąższu nerki lub obustronnej nefrektomii), ciśnienie krwi może wzrosnąć. Leki rozszerzające naczynia i środki zwężające naczynia (głównie śródbłonek) są również syntetyzowane w komórkach śródbłonka, dlatego dysfunkcja śródbłonka jest silnym czynnikiem w nadciśnieniu tętniczym.

[48], [49]

Zmiany patologiczne i powikłania

We wczesnych stadiach nadciśnienia nie ma zmian patologicznych. Ciężkie lub długotrwałe nadciśnienie tętnicze wpływa na narządy docelowe (głównie układ sercowo-naczyniowy, mózg i nerki), zwiększając ryzyko choroby naczyń wieńcowych (PVA), zawału serca, udaru (głównie krwotocznego) i niewydolności nerek. Mechanizm obejmuje rozwój uogólnionej miażdżycy i zwiększoną miażdżycę. Miażdżyca prowadzi do przerostu, przerostu środkowej naczyniówki i jej hialinizacji. Przeważnie te zmiany rozwijają się w małych tętniczkach, które są zauważalne w nerkach i gałce ocznej. W nerkach zmiany prowadzą do zwężenia światła tętniczek, zwiększając OPSS. Tak więc nadciśnienie prowadzi do dalszego wzrostu ciśnienia krwi. Ponieważ tętniczki są zwężone, każde niewielkie zwężenie na tle już przerośniętej warstwy mięśniowej prowadzi do zmniejszenia światła w znacznie większym stopniu niż w niezmienionych tętnicach. Mechanizm ten wyjaśnia, dlaczego im dłużej występuje nadciśnienie tętnicze, tym mniejsze jest prawdopodobieństwo, że specyficzne leczenie (na przykład operacja tętnic nerkowych) we wtórnym nadciśnieniu tętniczym doprowadzi do normalizacji ciśnienia krwi.

Z powodu zwiększonego obciążenia następczego następuje przerost lewej komory, co powoduje dysfunkcję rozkurczową. W rezultacie komora rozszerza się, co prowadzi do kardiomiopatii rozstrzeniowej i niewydolności serca (HF) z powodu dysfunkcji skurczowej. Rozwarstwienie aorty piersiowej jest typowym powikłaniem nadciśnienia. Prawie wszyscy pacjenci z tętniakami aorty brzusznej wykazują nadciśnienie tętnicze.

[50], [51], [52], [53], [54]

Objawy nadciśnienie

Objawy nadciśnienia tętniczego

Nie ma objawów nadciśnienia tętniczego, dopóki nie powstaną komplikacje w narządach docelowych. Nadmierne pocenie się, zaczerwienienie twarzy, bóle głowy, złe samopoczucie, krwawienia z nosa i drażliwość nie są objawami niepowikłanego nadciśnienia. Ciężkie nadciśnienie tętnicze może wystąpić z ciężkimi objawami sercowo-naczyniowymi, neurologicznymi, nerkowymi lub zmianami siatkówki (na przykład klinicznie manifestowana miażdżyca naczyń wieńcowych, niewydolność serca, encefalopatia nadciśnieniowa, niewydolność nerek).

Wczesne objawem wysokiego ciśnienia krwi - IV ton serca. Zmiany w siatkówce mogą obejmować zwężenie tętniczek, krwotoki, wysięk i, w obecności encefalopatii, obrzęk brodawki nerwu wzrokowego. Zmiany dzielą się na cztery grupy zgodnie ze zwiększonym prawdopodobieństwem złej prognozy (istnieją klasyfikacje Kiss, Wegener i Barker):

• Etap I - zwężenie tętniczek;
• Etap II - zwężenie i stwardnienie tętniczek;
• Etap III - krwotoki i wysięk oprócz zmian w naczyniach krwionośnych;
• Etap IV - obrzęk brodawki nerwu wzrokowego.

[55], [56], [57], [58]

Diagnostyka nadciśnienie

Diagnoza nadciśnienia tętniczego

Rozpoznanie nadciśnienia tętniczego opiera się na wynikach zmian ciśnienia krwi. Anamneza, badanie fizykalne i inne metody badań pomagają zidentyfikować przyczynę i wyjaśnić uszkodzenie narządów docelowych.

Ciśnienie krwi należy mierzyć dwukrotnie (po raz pierwszy w pozycji pacjenta leżącej lub siedzącej, ponownie - po tym, jak pacjent stoi co najmniej 2 minuty) w 3 różnych dniach. Wyniki tych pomiarów są wykorzystywane do diagnozy. BP uważa się za normalne, przednadciśnieniowe (nadciśnienie graniczne), nadciśnienie w stadium I i II. Normalne ciśnienie krwi jest znacznie niższe u dzieci.

W idealnym przypadku ciśnienie tętnicze powinno być mierzone po więcej niż 5-minutowym odpoczynku pacjenta w różnych porach dnia. Mankiet tonometryczny narzuca na ramię. Prawidłowy mankiet obejmuje dwie trzecie mięśnia dwugłowego ramienia; obejmuje ponad 80% (ale nie mniej niż 40%) ramienia. Tak więc otyli pacjenci potrzebują dużego mankietu. Specjalista mierzący ciśnienie krwi, wstrzykuje powietrze powyżej poziomu ciśnienia skurczowego, a następnie powoli je uwalnia, powodując osłuchanie tętnicy ramiennej. Ciśnienie, przy którym słychać pierwszy dźwięk serca podczas opadania mankietu, to ciśnienie skurczowe. Zniknięcie dźwięku wskazuje na rozkurczowe ciśnienie krwi. Ta sama zasada jest stosowana do pomiaru ciśnienia krwi na nadgarstku (tętnicy promieniowej) i udu (tętnicy podkolanowej). Najdokładniejszym pomiarem ciśnienia krwi są tonometry rtęciowe. Tonometry mechaniczne muszą być regularnie kalibrowane; Automatyczne monitory ciśnienia krwi często mają duży błąd.

Ciśnienie krwi mierzone jest na obu rękach; jeśli ciśnienie z jednej strony jest znacznie wyższe niż z drugiej, brane są pod uwagę wyższe liczby. Ciśnienie krwi jest również mierzone na nogach (przy użyciu większego mankietu) w celu wykrycia koarktacji aorty, zwłaszcza u pacjentów ze zmniejszonym lub słabo utrzymanym pulsem udowym; z koarktacją ciśnienie krwi w nogach jest znacznie niższe. Jeśli wartości ciśnienia krwi mieszczą się w granicznym nadciśnieniu lub znacznie się różnią, zaleca się wykonanie większej liczby pomiarów ciśnienia krwi. Wartości ciśnienia można podnosić tylko od czasu do czasu, aż nadciśnienie tętnicze stanie się stabilne; Zjawisko to jest często określane jako „nadciśnienie białego fartucha”, w którym ciśnienie krwi wzrasta, gdy jest mierzone przez lekarza w placówce medycznej i pozostaje normalne, gdy jest mierzone w domu i monitoruje ciśnienie krwi codziennie. Jednocześnie wyraźny gwałtowny wzrost ciśnienia krwi na tle normalnej liczby normalnej nie jest zwykły i może wskazywać na guz chromochłonny lub nierozpoznane użycie substancji odurzających.

[59], [60], [61], [62], [63], [64]

Anamneza

Podczas zbierania wywiadu określa się czas trwania nadciśnienia tętniczego i najwyższe wartości ciśnienia tętniczego, które zostały wcześniej zarejestrowane; wszelkie oznaki obecności lub manifestacji PVA, HF lub innych chorób współistniejących (na przykład udar, niewydolność nerek, choroba tętnic obwodowych, dyslipidemia, cukrzyca, dna moczanowa) i historia tych chorób w rodzinie. Historia życia obejmuje poziom aktywności fizycznej, palenia, alkoholu i używek (przepisywany przez lekarza i przyjmowany niezależnie). Odżywianie określa ilość spożywanej soli i używek (na przykład herbaty, kawy).

[65], [66], [67], [68], [69],

Badanie obiektywne

Obiektywne badanie obejmuje pomiar wysokości, masy ciała i obwodu talii; badanie dna oka w celu wykrycia retinopatii; osłuchiwanie odgłosów w szyi i nad aortą brzuszną, a także pełne badanie kardiologiczne, neurologiczne i badanie układu oddechowego. Badanie palpacyjne brzucha wykonuje się w celu wykrycia wzrostu nerek i guzów jamy brzusznej. Określ puls obwodowy; osłabiony lub źle prowadzony puls udowy może wskazywać na koarktację aorty, zwłaszcza u pacjentów w wieku poniżej 30 lat.

[70], [71], [72], [73], [74]

Diagnostyka instrumentalna nadciśnienia tętniczego

W przypadku cięższego nadciśnienia tętniczego iu młodszych pacjentów diagnostyka instrumentalna może prowadzić do ustaleń. Ogólnie, jeśli po raz pierwszy rozpoznano nadciśnienie tętnicze, wykonuje się rutynowe testy w celu zidentyfikowania uszkodzenia narządów docelowych i czynników ryzyka chorób układu krążenia. Badania obejmują analizę moczu, stosunek frakcji albuminy moczu do kreatyniny; badania krwi (ilość kreatyniny, potasu, sodu, glukozy w surowicy, profil lipidowy) i EKG. Stężenie hormonu stymulującego tarczycę jest często badane. W normalnych przypadkach ambulatoryjne monitorowanie ciśnienia tętniczego krwi, renografia radioizotopowa, zdjęcie rentgenowskie klatki piersiowej, badanie przesiewowe w kierunku guzów chromochłonnych i współzależne renina-Na nie są potrzebne. Badanie stężenia reniny w osoczu nie jest ważne dla diagnozy lub wyboru leków.

W zależności od wyników wstępnego badania i badania możliwe jest dodatkowe wykorzystanie różnych metod badawczych. Jeśli w analizie moczu wykryje się mikroalbuminurię, albuminurię lub białkomocz, cylindrurię lub mikrohematurię i jeśli zawartość kreatyniny w surowicy jest podwyższona (123,6 μmol / l u mężczyzn, 106,0 μmol / l u kobiet), do określenia ultradźwięków nerek ich rozmiar, który może mieć duże znaczenie. U pacjentów z hipokaliemią, nie związanych z mianowaniem leków moczopędnych, należy podejrzewać pierwotny hiperaldosteronizm lub nadmierne spożycie soli.

W elektrokardiogramie jednym z najwcześniejszych objawów „nadciśnienia serca” jest wydłużona ostra fala P, odzwierciedlająca przerost przedsionkowy (ale jest to znak niespecyficzny). Przerost lewej komory, któremu towarzyszy wyraźny impuls wierzchołkowy i zmiana napięcia QRS z objawami niedokrwienia lub bez nich, może pojawić się później. W przypadku wykrycia któregokolwiek z tych objawów często wykonuje się badanie echokardiograficzne. Pacjentom ze zmienionym profilem lipidowym lub objawami PVA zaleca się badania mające na celu identyfikację innych czynników ryzyka sercowo-naczyniowego (na przykład określenie zawartości białka C-reaktywnego).

Jeśli podejrzewa się koarktację aorty, wykonuje się prześwietlenia klatki piersiowej, echokardiografię, tomografię komputerową lub rezonans magnetyczny, co pozwala potwierdzić diagnozę.

Pacjenci z labilnym ciśnieniem krwi, charakteryzującym się znacznym wzrostem, z objawami klinicznymi w postaci bólu głowy, kołatania serca, tachykardii, zwiększonego oddychania, drżenia i bladości, powinni być zbadani pod kątem możliwej obecności guzów chromochłonnych (na przykład badanie wolnego metanepryny w osoczu).

Pacjenci z objawami sugerującymi zespół Cushinga, choroby tkanki łącznej, rzucawkę, ostrą porfirię, nadczynność tarczycy, obrzęk śluzowy, akromegalię lub zaburzenia układu nerwowego ośrodkowego powinny być badane (patrz inne części instrukcji).

[75], [76]

Leczenie nadciśnienie

Leczenie nadciśnienia tętniczego

Pierwotne nadciśnienie tętnicze nie ma przyczyny, ale w niektórych wariantach wtórnego nadciśnienia tętniczego przyczyna może być zmieniona. We wszystkich przypadkach kontrola ciśnienia krwi może znacznie zmniejszyć liczbę powikłań. Pomimo leczenia nadciśnienia tętniczego ciśnienie krwi jest zmniejszane do liczby docelowej tylko u jednej trzeciej pacjentów z nadciśnieniem tętniczym w Stanach Zjednoczonych.

Zobacz także:

• Co zrobić z wysokim ciśnieniem?
• Tabletki wysokociśnieniowe

Zmiany stylu życia U wszystkich pacjentów wartości docelowe, do których należy obniżyć ciśnienie krwi, wynoszą <140/90 mm Hg. V.; dla pacjentów z cukrzycą lub chorobą nerek liczby docelowe wynoszą <130/80 mm Hg. Art. Lub jak najbliżej tego poziomu. Nawet starsi i starsi pacjenci mogą normalnie tolerować ciśnienie rozkurczowe 60-65 mm Hg. Art. Bez zwiększania ryzyka i częstości zdarzeń sercowo-naczyniowych. W idealnej sytuacji pacjenci lub członkowie ich rodzin powinni mierzyć ciśnienie krwi w domu, czego muszą się nauczyć, ale muszą być regularnie monitorowani, jak to robią, a tonometry powinny być regularnie kalibrowane.

Zalecenia obejmują regularne ćwiczenia na świeżym powietrzu, co najmniej 30 minut dziennie, 3-5 razy w tygodniu; utrata masy ciała, aby osiągnąć BMI 18,5 do 24,9; zaprzestanie palenia; dieta o zwiększonym ciśnieniu, bogata w owoce, warzywa, niskotłuszczowa żywność o zmniejszonej zawartości nasyconego i całkowitego tłuszczu; spożycie sodu <2,4 g / dzień (<6 g soli kuchennej) i ograniczenie spożycia alkoholu do 30 ml dziennie dla mężczyzn i 15 ml dziennie dla kobiet. Etap I (łagodne nadciśnienie), bez oznak uszkodzenia narządu docelowego, zmiany stylu życia mogą być skuteczne bez recepty. Pacjenci z niepowikłanym nadciśnieniem tętniczym nie muszą ograniczać aktywności, dopóki BP jest pod kontrolą. Zmiany w schematach żywieniowych mogą również pomóc w kontrolowaniu przebiegu cukrzycy, otyłości i dyslipidemii. Pacjenci z nadciśnieniem tętniczym powinni być przekonani o konieczności przestrzegania tych zaleceń.

Prognoza

Rokowanie nadciśnienia tętniczego

Im wyższe ciśnienie krwi i wyraźniejsze zmiany w naczyniach siatkówki lub inne objawy uszkodzenia narządu docelowego, tym gorsze rokowanie. Skurczowe ciśnienie krwi jest najlepszym predyktorem powikłań śmiertelnych i innych niż śmiertelne. Bez leczenia nadciśnienia tętniczego jednoroczne przeżycie pacjentów z retinoskopią, wysiękiem podobnym do chmury, zwężeniem tętniczek i krwotoków (III etap retinopatii) wynosi mniej niż 10%, a u pacjentów z takimi samymi zmianami i obrzękiem nerwu wzrokowego (IV stadium retinopatii) - poniżej 5%. PVA staje się najczęstszą przyczyną śmierci u leczonych pacjentów z nadciśnieniem tętniczym. Udary niedokrwienne i krwotoczne są częstymi powikłaniami nadciśnienia tętniczego u pacjentów, którzy nie wybrali prawidłowo leczenia. Ogólnie rzecz biorąc, skuteczna kontrola ciśnienia krwi zapobiega rozwojowi większości powikłań i zwiększa oczekiwaną długość życia.

[77], [78], [79], [80]