Nadciśnienie tętnicze

Nadciśnienie tętnicze to wzrost ciśnienia krwi w spoczynku: skurczowego (do 140 mm Hg i więcej), rozkurczowego (do 90 mm Hg i więcej) lub obu tych wartości.

Nadciśnienie tętnicze o nieznanej przyczynie (pierwotne, samoistne) jest najczęstsze; nadciśnienie o znanej przyczynie (wtórne nadciśnienie tętnicze) jest najczęściej konsekwencją choroby nerek. Pacjent zwykle nie zauważa obecności nadciśnienia, dopóki nie stanie się ono ciężkie lub uporczywe. Diagnozę ustala się na podstawie pomiaru ciśnienia krwi. Inne testy służą do określenia przyczyny, oceny ryzyka i identyfikacji innych czynników ryzyka sercowo-naczyniowego. Leczenie nadciśnienia tętniczego obejmuje zmiany stylu życia i leki, takie jak leki moczopędne, beta-blokery, inhibitory ACE, blokery receptora angiotensyny II i blokery kanału wapniowego.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Epidemiologia

W Stanach Zjednoczonych nadciśnienie tętnicze dotyka około 50 milionów ludzi. Tylko 70% z nich wie, że ma nadciśnienie, 59% jest leczonych, a tylko 34% ma odpowiednią kontrolę ciśnienia krwi (BP). Wśród dorosłych nadciśnienie tętnicze częściej występuje u Afroamerykanów (32%) niż u osób rasy białej (23%) lub Meksykanów (23%). Zachorowalność i śmiertelność są również wyższe u Afroamerykanów.

Ciśnienie krwi wzrasta z wiekiem. Około dwie trzecie osób powyżej 65 roku życia cierpi na nadciśnienie. Osoby powyżej 55 roku życia z prawidłowym ciśnieniem krwi mają 90% ryzyko rozwoju nadciśnienia z czasem. Ponieważ wysokie ciśnienie krwi jest powszechne u osób starszych, to „związane z wiekiem” nadciśnienie może wydawać się naturalne, ale wysokie ciśnienie krwi zwiększa ryzyko powikłań i śmiertelności. Nadciśnienie może rozwinąć się w czasie ciąży.

Według kryteriów diagnostycznych nadciśnienia tętniczego przyjętych przez Światową Organizację Zdrowia wspólnie z Międzynarodowym Towarzystwem Nadciśnienia Tętniczego (WHO-ISH) oraz Pierwszego Raportu Ekspertów Naukowego Towarzystwa Badań nad Nadciśnieniem Tętniczym Wszechrosyjskiego Towarzystwa Naukowego Kardiologów i Międzyresortowej Rady ds. Chorób Układu Sercowo-Naczyniowego (DAG-1), nadciśnienie tętnicze to stan, w którym poziom skurczowego ciśnienia krwi jest równy lub większy niż 140 mm Hg i/lub poziom rozkurczowego ciśnienia krwi jest równy lub większy niż 90 mm Hg w 3 różnych pomiarach ciśnienia krwi.

Według współczesnej klasyfikacji nadciśnienia tętniczego, nadciśnienie tętnicze nerkowe rozumiane jest jako nadciśnienie tętnicze patogenetycznie związane z chorobą nerek. Jest to największa grupa chorób z nadciśnienia tętniczego wtórnego, która stanowi około 5% wszystkich pacjentów cierpiących na nadciśnienie tętnicze. Nawet przy prawidłowej funkcji nerek nadciśnienie tętnicze nerkowe obserwuje się 2-4 razy częściej niż w populacji ogólnej. Wraz ze spadkiem funkcji nerek częstość jego rozwoju wzrasta, osiągając 85-90% w stadium terminalnej niewydolności nerek. Tylko ci pacjenci, którzy cierpią na choroby nerek powodujące utratę soli, pozostają przy prawidłowym ciśnieniu tętniczym.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Przyczyny nadciśnienie tętnicze

Nadciśnienie tętnicze może być pierwotne (85-95% przypadków) lub wtórne.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Pierwotne nadciśnienie tętnicze

Zmienne hemodynamiczne i fizjologiczne (takie jak objętość osocza, aktywność reninowa osocza) ulegają zmianie, co potwierdza hipotezę, że pierwotne nadciśnienie tętnicze prawdopodobnie nie ma pojedynczej przyczyny. Nawet jeśli początkowo dominuje jeden czynnik, wiele czynników prawdopodobnie przyczynia się do utrzymującego się wysokiego ciśnienia krwi (teoria mozaiki). W tętniczkach aferentnych układowych dysfunkcja pomp jonowych sarkolemy w komórkach mięśni gładkich może prowadzić do przewlekłego podwyższonego napięcia naczyń. Dziedziczność może być czynnikiem predysponującym, ale dokładny mechanizm nie jest jasny. Czynniki środowiskowe (np. spożycie sodu w diecie, otyłość, stres) prawdopodobnie mają znaczenie tylko u osób z predyspozycjami dziedzicznymi.

Nadciśnienie tętnicze wtórne

Przyczyny nadciśnienia obejmują choroby miąższu nerek (np. przewlekłe kłębuszkowe zapalenie nerek lub odmiedniczkowe zapalenie nerek, wielotorbielowatość nerek, choroby tkanki łącznej, obturacyjna uropatia), choroby naczyń nerkowych, guz chromochłonny, zespół Cushinga, pierwotny hiperaldosteronizm, nadczynność tarczycy, obrzęk śluzowaty i koarktacja aorty. Nadmierne spożycie alkoholu i stosowanie doustnych środków antykoncepcyjnych są częstymi przyczynami uleczalnego nadciśnienia. Sympatykomimetyki, glikokortykoidy, kokaina lub korzeń lukrecji są częstymi czynnikami przyczyniającymi się do podwyższonego ciśnienia krwi.

Związek między nerkami a nadciśnieniem tętniczym przyciąga uwagę badaczy od ponad 150 lat. Pierwszymi badaczami, którzy wnieśli znaczący wkład w ten problem byli R. Bright (1831) i F. Volhard (1914), którzy wskazali na rolę pierwotnego uszkodzenia naczyń nerkowych w rozwoju nadciśnienia tętniczego i przedstawili związek między nerkami a zwiększonym ciśnieniem tętniczym jako błędne koło, w którym nerki były zarówno przyczyną nadciśnienia tętniczego, jak i narządem docelowym. W połowie XX wieku stanowisko dotyczące pierwotnej roli nerek w rozwoju nadciśnienia tętniczego zostało potwierdzone i dalej rozwinięte w badaniach krajowych (EM Tareev, GF Lang, AL Myasnikov itp.) i zagranicznych naukowców (H. Goldblatt, AC Guyton i in.). Odkrycie reniny, produkowanej przez nerkę podczas jej niedokrwienia, oraz prostaglandyn nerkowych: leków rozszerzających naczynia krwionośne i natriuretycznych, stworzyło podstawę do rozwoju wiedzy o układzie endokrynnym nerek, zdolnym do regulacji ciśnienia tętniczego. Retencja sodu przez nerki, prowadząca do zwiększenia objętości krążącej krwi, określiła mechanizm wzrostu ciśnienia tętniczego w ostrym zapaleniu nerek i przewlekłej niewydolności nerek.

AS Guyton i in. (1970-1980) wnieśli znaczący wkład w badania nad nadciśnieniem tętniczym. W serii eksperymentów autorzy udowodnili rolę pierwotnej retencji sodu w nerkach w genezie samoistnego nadciśnienia tętniczego i założyli, że przyczyną każdego nadciśnienia tętniczego jest niezdolność nerek do zapewnienia homeostazy sodu przy normalnych wartościach ciśnienia tętniczego, w tym wydalania NaCl. Utrzymanie homeostazy sodu osiąga się poprzez „przełączenie” nerki na tryb pracy w warunkach wyższych wartości ciśnienia tętniczego, którego poziom jest następnie ustalony.

Później, w eksperymencie i klinice uzyskano bezpośrednie dowody na rolę nerek w rozwoju nadciśnienia tętniczego. Opierały się one na doświadczeniu przeszczepu nerki. Zarówno w eksperymencie, jak i w klinice, przeszczepienie nerki od dawcy z nadciśnieniem tętniczym powodowało jego rozwój u biorcy, a odwrotnie, przy przeszczepieniu nerek „normotensyjnych”, wcześniej wysokie ciśnienie tętnicze stało się normalne.

Znaczącym kamieniem milowym w badaniu problemu nerek i nadciśnienia tętniczego była praca B. Brennera i in., która ukazała się w połowie lat 80. XX wieku. Podtrzymując pierwotne zatrzymanie sodu przez nerki jako główny mechanizm patogenezy nadciśnienia tętniczego, autorzy wiążą przyczynę tego zaburzenia ze spadkiem liczby kłębuszków nerkowych i odpowiadającym temu spadkiem powierzchni filtracyjnej naczyń włosowatych nerkowych. Prowadzi to do zmniejszenia wydalania sodu przez nerki (niedobór nerki przy urodzeniu, pierwotne choroby nerek, stan po nefrektomii, w tym u dawców nerek). Jednocześnie autorzy dokładnie opracowali mechanizm szkodliwego wpływu nadciśnienia tętniczego na nerki jako narząd docelowy. Nadciśnienie tętnicze wpływa na nerki (głównie skurczona nerka w wyniku nadciśnienia tętniczego lub nadciśnienie tętnicze przyspiesza tempo rozwoju niewydolności nerek) z powodu zaburzeń hemodynamiki wewnątrznerkowej - zwiększonego ciśnienia wewnątrz naczyń włosowatych nerkowych (nadciśnienie wewnątrzkłębuszkowe) i rozwoju hiperfiltracji. Obecnie dwa ostatnie czynniki są uważane za wiodące w nieimmunologicznym postępie hemodynamicznym niewydolności nerek.

Potwierdzono zatem, że nerki mogą być zarówno przyczyną nadciśnienia tętniczego, jak i narządem docelowym.

Główną grupą chorób prowadzących do rozwoju nadciśnienia tętniczego nerkowego są choroby miąższu nerek. Osobno wyróżnia się nadciśnienie tętnicze naczyniowo-nerkowe, które powstaje w wyniku zwężenia tętnicy nerkowej.

Do chorób miąższowych nerek zalicza się ostre i przewlekłe kłębuszkowe zapalenie nerek, przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek, nefropatię obturacyjną, wielotorbielowatość nerek, nefropatię cukrzycową, wodonercze, wrodzoną hipoplazję nerek, uszkodzenie nerek, guzy wydzielające reninę, schorzenia renoprywacyjne, pierwotne zatrzymanie sodu (zespół Liddle'a, Gordona).

Częstość wykrywania nadciśnienia tętniczego w chorobach miąższowych nerek zależy od postaci nozologicznej patologii nerek i stanu czynności nerek. W prawie 100% przypadków zespół nadciśnienia tętniczego towarzyszy guzowi nerki wydzielającemu reninę (reninoma) i uszkodzeniom głównych naczyń nerkowych (nadciśnienie naczyniowo-nerkowe).

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Patogeneza

Ponieważ ciśnienie tętnicze zależy od rzutu serca (CO) i całkowitego oporu naczyniowego (TPR), mechanizmy patogenne muszą obejmować zwiększone CO, zwiększone TPR lub oba te czynniki.

U większości pacjentów CO jest prawidłowe lub nieznacznie podwyższone, a OPSS jest podwyższone. Takie zmiany są charakterystyczne dla pierwotnego nadciśnienia tętniczego i nadciśnienia spowodowanego przez guz chromochłonny, pierwotny aldosteronizm, patologię naczyń nerkowych i choroby miąższu nerek.

U innych pacjentów CO jest zwiększone (prawdopodobnie z powodu zwężenia dużych żył), a TPR pozostaje względnie normalne dla odpowiadającego CO; w miarę postępu choroby TPR wzrasta, a CO wraca do normy, prawdopodobnie z powodu autoregulacji. W niektórych chorobach, które zwiększają CO (tyreotoksykoza, przetoki tętniczo-żylne, niedomykalność aorty), zwłaszcza gdy zwiększa się objętość wyrzutowa, rozwija się izolowane skurczowe nadciśnienie tętnicze. Niektórzy pacjenci w podeszłym wieku mają izolowane nadciśnienie skurczowe z prawidłowym lub zmniejszonym CO, prawdopodobnie z powodu zmniejszonej elastyczności aorty i jej głównych odgałęzień. Pacjenci z utrzymującym się wysokim ciśnieniem rozkurczowym zawsze mają zmniejszone CO.

Wraz ze wzrostem ciśnienia tętniczego występuje tendencja do zmniejszania się objętości osocza; czasami objętość osocza pozostaje taka sama lub wzrasta. Objętość osocza w nadciśnieniu tętniczym wzrasta z powodu pierwotnego hiperaldosteronizmu lub chorób miąższu nerek i może znacznie się zmniejszyć w nadciśnieniu tętniczym związanym z guzem chromochłonnym. Wraz ze wzrostem rozkurczowego ciśnienia tętniczego i rozwojem stwardnienia tętniczek następuje stopniowy spadek przepływu krwi przez nerki. Do późnych stadiów choroby OPSS pozostaje prawidłowy, w wyniku czego wzrasta frakcja filtracji. Przepływ krwi wieńcowej, mózgowej i mięśniowej jest utrzymywany do czasu wystąpienia poważnych zmian miażdżycowych naczyń.

[ 24 ], [ 25 ]

Zmiany w transporcie sodu

W niektórych postaciach nadciśnienia transport sodu przez ścianę komórkową jest upośledzony z powodu nieprawidłowości lub zahamowania Na,K-ATPazy lub zwiększonej przepuszczalności ściany komórkowej dla Na. Powoduje to podwyższony poziom sodu wewnątrzkomórkowego, co czyni komórkę bardziej wrażliwą na stymulację współczulną. Jony Ca podążają za jonami Na, więc akumulacja wapnia wewnątrzkomórkowego może być również odpowiedzialna za zwiększoną wrażliwość. Ponieważ Na,K-ATPaza może recyklingować noradrenalinę z powrotem do neuronów współczulnych (w ten sposób inaktywując ten neuroprzekaźnik), zahamowanie tego mechanizmu może również nasilać działanie noradrenaliny, przyczyniając się do wzrostu ciśnienia krwi. Wady transportu sodu mogą wystąpić u zdrowych dzieci, jeśli ich rodzice mają nadciśnienie.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Układ nerwowy współczulny

Sympatyczna stymulacja zwiększa ciśnienie krwi, zwykle w większym stopniu u pacjentów z wartościami granicznymi ciśnienia krwi (120-139/80-89 mm Hg) lub nadciśnieniem (ciśnienie skurczowe 140 mm Hg, ciśnienie rozkurczowe 90 mm Hg lub oba) niż u pacjentów z prawidłowym ciśnieniem. Nie wiadomo, czy ta nadreaktywność występuje w nerwach współczulnych, czy w mięśniu sercowym i błonie śluzowej naczyń. Wysokie tętno w spoczynku, które może wynikać ze zwiększonej aktywności współczulnej, jest dobrze znanym czynnikiem prognostycznym nadciśnienia. Niektórzy pacjenci z nadciśnieniem mają wyższe niż normalnie poziomy krążących katecholamin w osoczu w spoczynku.

[ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ]

Układ renina-angiotensyna-aldosteron

Ten układ bierze udział w regulacji objętości krwi, a w konsekwencji ciśnienia tętniczego. Renina, enzym syntetyzowany w aparacie przykłębuszkowym, katalizuje konwersję angiotensynogenu do angiotensyny I. Ta nieaktywna substancja jest przekształcana przez ACE, głównie w płucach, ale także w nerkach i mózgu, w angiotensynę II, silny środek zwężający naczynia krwionośne, który również stymuluje ośrodki autonomiczne w mózgu, zwiększając aktywność współczulną i stymulując uwalnianie aldosteronu i ADH. Obie te substancje promują zatrzymywanie sodu i wody, zwiększając ciśnienie tętnicze. Aldosteron promuje również wydalanie K ⁺; niskie stężenie potasu w osoczu (< 3,5 mmol/l) zwiększa zwężenie naczyń krwionośnych poprzez zamykanie kanałów potasowych. Angiotensyna III krążąca we krwi stymuluje syntezę aldosteronu tak intensywnie jak angiotensyna II, ale ma znacznie mniejszą aktywność presyjną. Ponieważ inhibitory ACE przekształcają również angiotensynę I w angiotensynę II, nie blokują całkowicie powstawania angiotensyny II.

Wydzielanie reniny jest kontrolowane przez co najmniej cztery niespecyficzne mechanizmy:

• receptory naczyniowe nerek, które reagują na zmiany ciśnienia w dotkniętej chorobą ścianie tętniczek;
• receptory plamki gęstej, które reagują na zmiany stężenia NaCl w kanalikach dystalnych;
• krążąca angiotensyna, wydzielanie reniny;
• Układ współczulny, podobnie jak nerwy nerkowe, stymuluje wydzielanie reniny pośrednio poprzez receptory beta-adrenergiczne.

Ogólnie rzecz biorąc, udowodniono, że angiotensyna odpowiada za rozwój nadciśnienia naczyniowo-nerkowego, przynajmniej we wczesnych stadiach, ale rola układu renina-angiotensyna-aldosteron w rozwoju nadciśnienia pierwotnego nie została ustalona. Wiadomo, że u Afroamerykanów i pacjentów w podeszłym wieku z nadciśnieniem tętniczym zawartość reniny ma tendencję do zmniejszania się. Osoby starsze mają również tendencję do zmniejszania ilości angiotensyny II.

Nadciśnienie tętnicze związane z uszkodzeniem miąższu nerkowego (nadciśnienie nerkowe) jest wynikiem połączenia mechanizmów zależnych od reniny i zależnych od objętości. W większości przypadków nie stwierdza się wzrostu aktywności reniny we krwi obwodowej. Nadciśnienie tętnicze jest zwykle umiarkowane i wrażliwe na równowagę sodowo-wodną.

[ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]

Niewydolność rozszerzacza naczyń krwionośnych

Niedobór leków rozszerzających naczynia krwionośne (np. bradykininy, tlenku azotu), jak również nadmiar leków zwężających naczynia krwionośne (takich jak angiotensyna, noradrenalina) może prowadzić do rozwoju nadciśnienia tętniczego. Jeśli nerki nie wydzielają leków rozszerzających naczynia krwionośne w wymaganej ilości (z powodu uszkodzenia miąższu nerkowego lub obustronnej nefrektomii), ciśnienie tętnicze może wzrosnąć. Leki rozszerzające naczynia krwionośne i leki zwężające naczynia krwionośne (głównie śródbłonkowe) są również syntetyzowane w komórkach śródbłonkowych, dlatego dysfunkcja śródbłonka może być silnym czynnikiem nadciśnienia tętniczego.

[ 45 ], [ 46 ]

Zmiany i powikłania patologiczne

We wczesnych stadiach nadciśnienia nie występują żadne zmiany patologiczne. Ciężkie lub długotrwałe nadciśnienie wpływa na narządy docelowe (głównie układ sercowo-naczyniowy, mózg i nerki), zwiększając ryzyko choroby wieńcowej (CAD), zawału serca, udaru (głównie krwotocznego) i niewydolności nerek. Mechanizm obejmuje rozwój uogólnionej miażdżycy i zwiększoną aterogenezę. Miażdżyca prowadzi do przerostu, hiperplazji środkowej warstwy naczyniowej i jej hialinizacji. Zmiany te rozwijają się głównie w małych tętniczkach, co jest zauważalne w nerkach i gałce ocznej. W nerkach zmiany prowadzą do zwężenia światła tętniczek, zwiększając całkowity obwodowy opór naczyniowy. Tak więc nadciśnienie prowadzi do dalszego wzrostu ciśnienia krwi. Ponieważ tętniczki są zwężone, każde niewielkie zwężenie na tle już przerośniętej warstwy mięśniowej prowadzi do zmniejszenia światła w znacznie większym stopniu niż w tętnicach nieobjętych chorobą. Mechanizm ten wyjaśnia, dlaczego im dłużej utrzymuje się nadciśnienie tętnicze, tym mniejsze prawdopodobieństwo, że konkretne leczenie (np. interwencja chirurgiczna tętnic nerkowych) wtórnego nadciśnienia tętniczego doprowadzi do normalizacji ciśnienia tętniczego.

Z powodu zwiększonego obciążenia następczego stopniowo rozwija się przerost lewej komory, co prowadzi do dysfunkcji rozkurczowej. W rezultacie komora rozszerza się, co prowadzi do kardiomiopatii rozstrzeniowej i niewydolności serca (HF) z powodu dysfunkcji skurczowej. Rozwarstwienie aorty piersiowej jest typowym powikłaniem nadciśnienia. Prawie wszyscy pacjenci z tętniakiem aorty brzusznej mają nadciśnienie.

[ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ]

Objawy nadciśnienie tętnicze

Zanim rozwiną się powikłania w narządach docelowych, nie ma objawów nadciśnienia. Nadmierne pocenie się, zaczerwienienie twarzy, ból głowy, złe samopoczucie, krwawienia z nosa i zwiększona drażliwość nie są objawami niepowikłanego nadciśnienia. Ciężkie nadciśnienie może wystąpić z wyraźnymi objawami sercowo-naczyniowymi, neurologicznymi, nerkowymi lub uszkodzeniem siatkówki (np. klinicznie objawowa miażdżyca tętnic wieńcowych, niewydolność serca, encefalopatia nadciśnieniowa, niewydolność nerek).

Wczesnym objawem wysokiego ciśnienia krwi jest czwarty ton serca. Zmiany siatkówki mogą obejmować zwężenie tętniczek, krwotoki, wysięk, a w przypadku encefalopatii obrzęk brodawki nerwu wzrokowego. Zmiany dzielą się na cztery grupy według rosnącego prawdopodobieństwa złego rokowania (istnieją klasyfikacje Keysa, Wegenera i Barkera):

• Stopień I - zwężenie tętniczek;
• Stopień II - zwężenie i stwardnienie tętniczek;
• Stopień III – krwotoki i wysięki oraz zmiany naczyniowe;
• Stopień IV - obrzęk tarczy nerwu wzrokowego.

[ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ]

Diagnostyka nadciśnienie tętnicze

Rozpoznanie nadciśnienia tętniczego przeprowadza się na podstawie wyników zmian ciśnienia krwi. Wywiad, badanie fizykalne i inne metody badawcze pomagają zidentyfikować przyczynę i wyjaśnić uszkodzenie narządów docelowych.

Ciśnienie krwi należy mierzyć dwukrotnie (pierwszy raz, gdy pacjent leży lub siedzi, a drugi raz, gdy pacjent stoi przez co najmniej 2 minuty) w 3 różnych dniach. Wyniki tych pomiarów służą do diagnostyki. Ciśnienie krwi ocenia się jako prawidłowe, stan przednadciśnieniowy (nadciśnienie graniczne), nadciśnienie tętnicze stopnia I i II. Prawidłowe ciśnienie krwi jest znacznie niższe u dzieci.

Najlepiej, gdy ciśnienie krwi jest mierzone po odpoczynku pacjenta przez ponad 5 minut w różnych porach dnia. Mankiet tonometru jest zakładany na ramię. Właściwie dobrany mankiet obejmuje dwie trzecie mięśnia dwugłowego ramienia; obejmuje on ponad 80% (ale nie mniej niż 40%) obwodu ramienia. Dlatego pacjenci otyli potrzebują dużego mankietu. Specjalista mierzący ciśnienie krwi pompuje powietrze powyżej ciśnienia skurczowego, a następnie powoli je uwalnia, osłuchując tętnicę ramienną. Ciśnienie, przy którym słychać pierwszy ton serca podczas zdejmowania mankietu, to ciśnienie skurczowe. Zanik dźwięku wskazuje na ciśnienie rozkurczowe. Ciśnienie krwi mierzy się na nadgarstku (tętnica promieniowa) i udzie (tętnica podkolanowa) na tej samej zasadzie. Tonometry rtęciowe są najdokładniejsze w pomiarze ciśnienia krwi. Tonometry mechaniczne muszą być regularnie kalibrowane; tonometry automatyczne często mają duży błąd.

Ciśnienie krwi mierzy się na obu rękach; jeśli ciśnienie na jednym ramieniu jest znacznie wyższe niż na drugim, bierze się pod uwagę wyższą wartość. Ciśnienie krwi mierzy się również na nogach (za pomocą większego mankietu), aby wykryć koarktację aorty, zwłaszcza u pacjentów ze zmniejszonym lub słabo przewodzonym tętnem udowym; w przypadku koarktacji ciśnienie krwi na nogach jest znacznie niższe. Jeśli wartości ciśnienia krwi mieszczą się w zakresie granicznym nadciśnienia tętniczego lub znacznie się różnią, wskazane jest wykonanie większej liczby pomiarów ciśnienia krwi. Wartości ciśnienia krwi mogą być podwyższone tylko od czasu do czasu, aż nadciśnienie tętnicze się ustabilizuje; zjawisko to jest często uważane za „nadciśnienie białego fartucha”, w którym ciśnienie krwi wzrasta, gdy mierzy je lekarz w placówce medycznej, i pozostaje prawidłowe, gdy mierzy się je w domu i przy 24-godzinnym monitorowaniu ciśnienia krwi. Jednocześnie wyraźne gwałtowne wzrosty ciśnienia krwi na tle zwykłych prawidłowych wartości nie są częste i mogą wskazywać na guz chromochłonny lub nierozpoznane używanie substancji narkotycznych.

[ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ], [ 60 ]

Anamneza

Anamneza obejmuje czas trwania nadciśnienia i najwyższe wartości ciśnienia tętniczego odnotowane wcześniej; wszelkie wskazania obecności lub objawów PVS, HF lub innych chorób współistniejących (np. udar, niewydolność nerek, choroba tętnic obwodowych, dyslipidemia, cukrzyca, dna moczanowa) oraz historię rodzinną tych chorób. Anamneza obejmuje poziom aktywności fizycznej, palenie, spożycie alkoholu i stymulantów (przepisanych i przyjmowanych samodzielnie). Nawyki żywieniowe są wyjaśnione w odniesieniu do ilości spożywanej soli i stymulantów (np. herbata, kawa).

[ 61 ], [ 62 ], [ 63 ], [ 64 ], [ 65 ]

Badanie obiektywne

Badanie fizykalne obejmuje pomiar wzrostu, wagi i obwodu talii; badanie dna oka w celu wykrycia retinopatii; osłuchiwanie szmerów w szyi i nad aortą brzuszną; oraz pełne badanie kardiologiczne, neurologiczne i oddechowe. Palpacja brzucha jest wykonywana w celu wykrycia powiększenia nerek i mas brzusznych. Określane jest tętno obwodowe; osłabione lub słabo przewodzone tętno udowe może wskazywać na koarktację aorty, szczególnie u pacjentów poniżej 30. roku życia.

[ 66 ], [ 67 ], [ 68 ], [ 69 ], [ 70 ]

Diagnostyka instrumentalna nadciśnienia tętniczego

W przypadku cięższego nadciśnienia i u młodszych pacjentów badania obrazowe mają większe szanse na uzyskanie wyników. Ogólnie rzecz biorąc, gdy nadciśnienie jest diagnozowane po raz pierwszy, rutynowe badania są wykonywane w celu zidentyfikowania uszkodzeń narządów docelowych i czynników ryzyka sercowo-naczyniowego. Badania obejmują analizę moczu, stosunek albuminy do kreatyniny w moczu, badania krwi (kreatynina, potas, sód, glukoza w surowicy, profil lipidowy) i EKG. Często mierzy się poziom hormonu tyreotropowego. Ambulatoryjne monitorowanie ciśnienia krwi, renografia radioizotopowa, prześwietlenie klatki piersiowej, badanie przesiewowe guza chromochłonnego i zależne od reniny-Na badania surowicy nie są rutynowo potrzebne. Poziomy reniny w osoczu nie mają wartości dla diagnozy ani doboru leków.

W zależności od wyników wstępnego badania i dochodzenia, można zastosować dodatkowe metody dochodzenia. Jeśli w analizie moczu wykryto mikroalbuminurię, albuminurię lub białkomocz, walcowicę lub mikrohematurię, a także jeśli zawartość kreatyniny w surowicy krwi jest podwyższona (123,6 μmol/l u mężczyzn, 106,0 μmol/l u kobiet), stosuje się badanie ultrasonograficzne nerek w celu określenia ich wielkości, co może mieć duże znaczenie. U pacjentów z hipokaliemią niezwiązaną z przyjmowaniem leków moczopędnych należy podejrzewać pierwotny hiperaldosteronizm lub nadmierne spożycie soli kuchennej.

Na elektrokardiogramie jednym z wczesnych objawów „nadciśnieniowego serca” jest poszerzona, spiczasta fala P, odzwierciedlająca przerost przedsionków (jednak jest to objaw niespecyficzny). Przerost lewej komory, któremu towarzyszy pojawienie się wyraźnego impulsu wierzchołkowego i zmiana napięcia QRS z objawami niedokrwienia lub bez nich, może pojawić się później. Jeśli zostanie wykryty którykolwiek z tych objawów, często wykonuje się echokardiogram. Pacjentom ze zmienionym profilem lipidowym lub objawami PVS przepisuje się testy w celu zidentyfikowania innych czynników ryzyka sercowo-naczyniowego (np. białka C-reaktywnego).

W przypadku podejrzenia koarktacji aorty w celu potwierdzenia rozpoznania wykonuje się zdjęcie rentgenowskie klatki piersiowej, echokardiografię, tomografię komputerową lub rezonans magnetyczny.

U pacjentów z chwiejnym ciśnieniem tętniczym, charakteryzującym się znacznym wzrostem, z objawami klinicznymi, takimi jak ból głowy, kołatanie serca, tachykardia, przyspieszony oddech, drżenie i bladość, należy wykonać badanie w celu wykrycia ewentualnego guza chromochłonnego (np. badanie stężenia wolnej metanefryny w osoczu).

Pacjenci z objawami sugerującymi zespół Cushinga, choroby tkanki łącznej, rzucawkę, ostrą porfirię, nadczynność tarczycy, obrzęk śluzowaty, akromegalię lub choroby ośrodkowego układu nerwowego wymagają odpowiedniej oceny (patrz inne sekcje poradnika).

[ 71 ], [ 72 ]

Leczenie nadciśnienie tętnicze

Nadciśnienie pierwotne nie ma przyczyny, ale w niektórych przypadkach nadciśnienia wtórnego można zająć się przyczyną. We wszystkich przypadkach kontrolowanie ciśnienia krwi może znacznie zmniejszyć powikłania. Pomimo leczenia nadciśnienia, ciśnienie krwi jest obniżane do poziomów docelowych tylko u jednej trzeciej pacjentów z nadciśnieniem w Stanach Zjednoczonych.

Przeczytaj także:

• Co robić przy wysokim ciśnieniu krwi?
• Tabletki na nadciśnienie

Zmiana stylu życiaDla wszystkich pacjentów docelowe ciśnienie krwi wynosi < 140/90 mmHg; dla pacjentów z cukrzycą lub chorobą nerek docelowe ciśnienie wynosi < 130/80 mmHg lub jest jak najbardziej zbliżone do tego poziomu. Nawet pacjenci w podeszłym wieku i geriatryczni mogą tolerować ciśnienie rozkurczowe wynoszące 60–65 mmHg bez zwiększania ryzyka i częstości występowania zdarzeń sercowo-naczyniowych. W idealnym przypadku pacjenci lub członkowie ich rodzin powinni mierzyć ciśnienie krwi w domu, co powinni być w tym celu przeszkoleni, ale ich sprawność powinna być regularnie monitorowana, a tonometry powinny być regularnie kalibrowane.

Zalecenia obejmują regularną aktywność fizyczną na świeżym powietrzu, co najmniej 30 min dziennie 3-5 razy w tygodniu; utratę wagi w celu osiągnięcia BMI od 18,5 do 24,9; rzucenie palenia; dietę na wysokie ciśnienie krwi bogatą w owoce, warzywa, produkty o niskiej zawartości tłuszczu ze zmniejszoną ilością tłuszczów nasyconych i całkowitych; spożycie sodu < 2,4 g/dzień (< 6 g soli kuchennej) i ograniczenie spożycia alkoholu do 30 ml dziennie dla mężczyzn i 15 ml dziennie dla kobiet. Stopień BI (łagodne nadciśnienie tętnicze), bez oznak uszkodzenia narządów docelowych, zmiany stylu życia mogą być skuteczne bez przepisywania leków. Pacjenci z niepowikłanym nadciśnieniem nie muszą ograniczać aktywności, o ile ciśnienie krwi jest pod kontrolą. Zmiany w diecie mogą również pomóc w kontrolowaniu cukrzycy, otyłości i dyslipidemii. Pacjentów z nadciśnieniem tętniczym należy przekonać o konieczności przestrzegania tych zaleceń.

Wytyczne kliniczne dotyczące leczenia nadciśnienia tętniczego

Wytyczne kliniczne dotyczące leczenia nadciśnienia mogą się różnić w zależności od kraju i organizacji ochrony zdrowia. Poniżej przedstawiono ogólne zasady leczenia i wytyczne kliniczne, które można stosować w leczeniu nadciśnienia:

1. Zmiany w stylu życia:

   • Pacjentom z nadciśnieniem tętniczym zaleca się wprowadzenie następujących zmian w stylu życia:
   • Stosuj dietę o niskiej zawartości soli (sodu) i tłuszczu, zwiększając spożycie owoców, warzyw, produktów pełnoziarnistych i magnezu.
   • Utrzymuj i kontroluj zdrową wagę.
   • Regularnie uprawiaj aktywność fizyczną, np. spaceruj lub pływaj.
   • Ogranicz spożycie alkoholu i unikaj palenia.

2. Leczenie farmakologiczne:

   • Leki można stosować, jeśli zmiana stylu życia okaże się niewystarczająca lub jeśli ciśnienie krwi jest wysokie i wymaga pilnego obniżenia.
   • Leki stosowane w leczeniu nadciśnienia tętniczego obejmują leki moczopędne, beta-blokery, inhibitory konwertazy angiotensyny (ACEI), blokery receptora angiotensyny (ARB), blokery kanału wapniowego i inne klasy leków.
   • Leczenie farmakologiczne powinno odbywać się pod nadzorem lekarza, a pacjenci powinni ściśle przestrzegać zaleceń dotyczących zażywania leków.

3. Regularne monitorowanie:

   • Pacjentom cierpiącym na nadciśnienie zaleca się regularne mierzenie ciśnienia krwi i zapisywanie wyników.
   • Regularne badania lekarskie pozwalają monitorować Twój stan zdrowia i skuteczność leczenia.

4. Wskaźniki docelowe:

   • Docelowe wartości ciśnienia tętniczego mogą się różnić w zależności od wieku i chorób współistniejących, jednak ogólnie zaleca się, aby wartość ciśnienia tętniczego wynosiła mniej niż 140/90 mmHg.

5. Kontrola czynników ryzyka:

   • Aby zapobiegać powikłaniom nadciśnienia tętniczego, ważne jest również kontrolowanie innych czynników ryzyka sercowo-naczyniowego, takich jak cukrzyca, hiperlipidemia i otyłość.

6. Zgodność z powołaniami:

   • Pacjenci powinni ściśle stosować się do zaleceń lekarza i regularnie przyjmować leki.
   • Ważne jest, aby poinformować lekarza o wszelkich skutkach ubocznych lub problemach związanych ze stosowaniem leków.

7. Konsultacje i regularne wizyty u lekarza:

   • Pacjentom cierpiącym na nadciśnienie tętnicze zaleca się regularne konsultowanie się z lekarzem w celu oceny stanu zdrowia i dostosowania leczenia.

Zalecenia te mogą służyć jako ogólne wytyczne, a konkretny plan leczenia nadciśnienia powinien być opracowany indywidualnie dla każdego pacjenta na podstawie jego historii medycznej i cech. Pacjenci powinni omówić swój plan leczenia i zalecenia ze swoim lekarzem, aby ustalić najlepsze podejście do leczenia nadciśnienia.

Prognoza

Im wyższe BP i im wyraźniejsze zmiany w naczyniach siatkówki lub inne objawy uszkodzenia narządów docelowych, tym gorsze rokowanie. Skurczowe BP jest lepszym predyktorem powikłań śmiertelnych i nieśmiertelnych niż rozkurczowe BP. Bez leczenia nadciśnienia tętniczego roczny wskaźnik przeżycia pacjentów z retinosklerozą, wysiękami przypominającymi chmury, zwężeniem tętniczek i krwotokami (retinopatia III stopnia) wynosi poniżej 10%, a u pacjentów z takimi samymi zmianami i obrzękiem brodawki nerwu wzrokowego (retinopatia IV stopnia) – poniżej 5%. PVS staje się najczęstszą przyczyną zgonu u leczonych pacjentów z nadciśnieniem tętniczym. Udary niedokrwienne i krwotoczne są częstymi powikłaniami nadciśnienia tętniczego u pacjentów, u których leczenie jest nieprawidłowo dobrane. Zasadniczo skuteczna kontrola BP zapobiega rozwojowi większości powikłań i wydłuża oczekiwaną długość życia.

[ 73 ], [ 74 ], [ 75 ], [ 76 ]