Zaburzenia chodu (dysfazja)

U ludzi regularne „dwunożne” chodzenie jest najbardziej złożonym zorganizowanym aktem motorycznym, który wraz ze zdolnością do mówienia odróżnia ludzi od ich poprzedników. Chodzenie jest optymalnie realizowane tylko pod warunkiem prawidłowego funkcjonowania dużej liczby układów fizjologicznych. Chodzenie, jako dobrowolny akt motoryczny, wymaga niezakłóconego przepływu impulsów motorycznych przez układ piramidowy, a także aktywnego udziału pozapiramidowych i móżdżkowych układów sterujących, które realizują precyzyjną koordynację ruchów. Rdzeń kręgowy i nerwy obwodowe zapewniają przepływ tego impulsu do odpowiednich mięśni. Do normalnego chodzenia niezbędne są również sensoryczne sprzężenie zwrotne z obwodu i orientacja w przestrzeni przez układ wzrokowy i przedsionkowy, podobnie jak zachowanie mechanicznej struktury kości, stawów i mięśni.

Ponieważ w realizacji prawidłowego chodu bierze udział wiele poziomów układu nerwowego, istnieje, odpowiednio, wiele przyczyn, które mogą zaburzyć normalny akt chodzenia. Niektórym chorobom i urazom układu nerwowego towarzyszą charakterystyczne, a nawet patognomoniczne zaburzenia chodu. Patologiczny wzorzec chodu narzucony przez chorobę zaciera jej normalne różnice płciowe i determinuje jeden lub drugi rodzaj dysbazji. Dlatego też uważna obserwacja chodu jest często bardzo cenna dla diagnostyki różnicowej i powinna być przeprowadzona na początku badania neurologicznego.

Podczas badania klinicznego chodu pacjent chodzi z otwartymi i zamkniętymi oczami; chodzi przodem i tyłem do kierunku jazdy; demonstruje chód na boki i wokół krzesła; badany jest chód na palcach i piętach; wzdłuż wąskiego przejścia i po linii; chód wolny i szybki; bieg; skręca podczas chodzenia; wchodzenie po schodach.

Nie ma powszechnie akceptowanej jednolitej klasyfikacji typów dysbazji. Ponadto, czasami chód pacjenta jest złożony, ponieważ kilka z wymienionych poniżej typów dysbazji występuje w tym samym czasie. Lekarz musi zobaczyć wszystkie elementy składowe dysbazji i opisać je osobno. Wielu typom dysbazji towarzyszą objawy zaangażowania pewnych poziomów układu nerwowego, których rozpoznanie jest również ważne dla diagnozy. Należy zauważyć, że wielu pacjentów z szeroką gamą zaburzeń chodu skarży się na „zawroty głowy”.

Zaburzenia chodu są częstym zespołem chorobowym w populacji, szczególnie wśród osób starszych. Do 15% osób powyżej 60 roku życia doświadcza jakiejś formy zaburzeń chodu i sporadycznych upadków. Wśród osób starszych odsetek ten jest jeszcze wyższy.

Chód w chorobach układu ruchu

Konsekwencje zesztywniającego zapalenia stawów kręgosłupa i innych form zapalenia stawów kręgosłupa, artroza dużych stawów, cofnięcia ścięgien w stopie, wrodzone anomalie itp. mogą prowadzić do różnych zaburzeń chodu, których przyczyny nie zawsze wiążą się z bólem (stopa końsko-szpotawa, deformacje takie jak haluksy itp.). Diagnozę należy ustalić po konsultacji z ortopedą.

Główne rodzaje zaburzeń chodu (dysbazji)

1. Chód ataktyczny:
   1. móżdżkowy;
   2. stemplowanie ("tabetic");
   3. z zespołem objawów przedsionkowych.
2. „Hemiparetyczny” (typ „skośny” lub „potrójnie skrócony”).
3. Paraspastyczny.
4. Spastyczno-ataktyczne.
5. Hipokinetyczny.
6. Apraksja chodu.
7. Idiopatyczna dysbazja starcza.
8. Idiopatyczna postępująca „dysbazja zamrażająca”.
9. Chód łyżwiarza w idiopatycznym niedociśnieniu ortostatycznym.
10. Chód strzałkowy - chód jednostronny lub obustronny.
11. Chodzenie z nadmiernym wyprostem stawu kolanowego.
12. Chód „kaczki”.
13. Chód z wyraźną lordozą w odcinku lędźwiowym.
14. Chód w chorobach układu ruchu (zesztywnienie stawów, artroza, naciągnięcia ścięgien itp.).
15. Chód hiperkinetyczny.
16. Dysbazja w upośledzeniu umysłowym.
17. Chód (i inne umiejętności psychomotoryczne) u osób z zaawansowaną demencją.
18. Zaburzenia chodu o charakterze psychogennym różnego typu.
19. Dysbazja pochodzenia mieszanego: złożona dysbazja w postaci zaburzeń chodu na tle pewnych kombinacji zespołów neurologicznych: ataksji, zespołu piramidowego, apraksji, otępienia itp.
20. Dysbazja jatrogenna (chwiejny lub „pijany” chód) spowodowana zatruciem lekami.
21. Dysbazja spowodowana bólem (przeciwbólowa).
22. Napadowe zaburzenia chodu w padaczce i napadowych dyskinezach.

Chód ataktyczny

Ruchy w ataksji móżdżkowej są słabo proporcjonalne do cech powierzchni, po której chodzi pacjent. Równowaga jest zaburzona w większym lub mniejszym stopniu, co prowadzi do ruchów korekcyjnych, które nadają chodowi chaotyczny charakter. Charakterystyczne, zwłaszcza dla uszkodzeń robaka móżdżku, jest chodzenie na szerokiej podstawie w wyniku niestabilności i zataczania się.

Pacjent często chwieje się nie tylko podczas chodzenia, ale także podczas stania lub siedzenia. Czasami wykrywa się chybotanie - charakterystyczne drżenie móżdżkowe górnej połowy ciała i głowy. Jako towarzyszące objawy wykrywa się dysmetrię, adiadochokinezę, drżenie zamiarowe, niestabilność postawy. Mogą być również wykrywane inne charakterystyczne objawy (skanowana mowa, oczopląs, hipotonia mięśniowa itp.).

Główne przyczyny: ataksja móżdżkowa towarzyszy dużej liczbie chorób dziedzicznych i nabytych, które występują wraz z uszkodzeniem móżdżku i jego połączeń (zwyrodnienia rdzeniowo-móżdżkowe, zespół złego wchłaniania, alkoholowe zwyrodnienie móżdżku, zanik wieloukładowy, późny zanik móżdżku, ataksje dziedziczne, OPCA, guzy, paranowotworowe zwyrodnienie móżdżku i wiele innych chorób).

Gdy uszkodzone są przewodniki głębokiego czucia mięśniowego (najczęściej na poziomie tylnych kolumn), rozwija się ataksja sensoryczna. Jest ona szczególnie wyraźna podczas chodzenia i objawia się charakterystycznymi ruchami nóg, które często określa się jako chód „tupający” (stopa jest gwałtownie opuszczana całą podeszwą do podłoża); w skrajnych przypadkach chodzenie jest na ogół niemożliwe z powodu utraty głębokiej wrażliwości, którą łatwo wykryć podczas badania czucia mięśniowo-stawowego. Charakterystyczną cechą ataksji sensorycznej jest jej korekcja wzrokowa. Jest to podstawa testu Romberga: przy zamkniętych oczach ataksja sensoryczna gwałtownie wzrasta. Czasami przy zamkniętych oczach wykrywa się pseudoatetozę w wyciągniętych do przodu rękach.

Główne przyczyny: ataksja sensoryczna jest charakterystyczna nie tylko dla uszkodzeń tylnych kolumn, ale także dla innych poziomów głębokiej wrażliwości (nerw obwodowy, korzeń tylny, pień mózgu itp.). Dlatego ataksja sensoryczna jest obserwowana w obrazie takich chorób jak polineuropatia ("obwodowa pseudotabes"), mieloza funicularna, tabes dorsalis, powikłania leczenia winkrystyną; paraproteinemia; zespół paraneoplastyczny itp.)

W zaburzeniach przedsionkowych ataksja jest mniej wyraźna i bardziej widoczna w nogach (zataczanie się podczas chodzenia i stania), zwłaszcza o zmierzchu. Ciężkiemu uszkodzeniu układu przedsionkowego towarzyszy szczegółowy obraz zespołu objawów przedsionkowych (zawroty głowy układowe, oczopląs samoistny, ataksja przedsionkowa, zaburzenia autonomiczne). Łagodne zaburzenia przedsionkowe (westibulopatia) objawiają się jedynie nietolerancją obciążeń przedsionkowych, która często towarzyszy zaburzeniom nerwicowym. W przypadku ataksji przedsionkowej nie występują objawy móżdżkowe i zaburzenia czucia mięśniowo-stawowego.

Główne przyczyny: zespół objawów przedsionkowych jest typowy dla uszkodzeń przewodów przedsionkowych na każdym poziomie (czopy woskowinowe w przewodzie słuchowym zewnętrznym, zapalenie błędnika, choroba Meniere’a, nerwiak akustyczny, stwardnienie rozsiane, zmiany zwyrodnieniowe pnia mózgu, jamistość opuszkowa, choroby naczyniowe, zatrucia, w tym polekowe, urazowe uszkodzenie mózgu, padaczka itp.). Specyficzna przedsionkowa choroba zwykle towarzyszy psychogennym przewlekłym stanom nerwicowym. W celu postawienia diagnozy ważne jest przeanalizowanie skarg na zawroty głowy i towarzyszące objawy neurologiczne.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Chód „hemiparetyczny”

Chód hemiparetyczny objawia się wyprostem i obwodzeniem nogi (ramię zgięte w łokciu) w formie „skośnego” chodu. Niedowładna noga jest wystawiona na ciężar ciała podczas chodzenia przez krótszy czas niż zdrowa noga. Obserwuje się obwodzenie (ruch okrężny nogi): noga jest wyprostowana w stawie kolanowym z lekkim zgięciem podeszwowym stopy i wykonuje ruch okrężny na zewnątrz, podczas gdy ciało lekko odchyla się w kierunku przeciwnym; ramię homolateralne traci część swoich funkcji: jest zgięte we wszystkich stawach i dociśnięte do ciała. Jeśli podczas chodzenia używa się laski, używa się jej po zdrowej stronie ciała (w tym celu pacjent pochyla się i przenosi na nią ciężar ciała). Przy każdym kroku pacjent unosi miednicę, aby unieść wyprostowaną nogę z podłoża i z trudem przesuwa ją do przodu. Rzadziej chód jest zaburzony przez typ „potrójnego skrócenia” (zgięcie w trzech stawach nogi) z charakterystycznym unoszeniem i opadaniem miednicy po stronie porażenia przy każdym kroku. Objawy towarzyszące: osłabienie kończyn dotkniętych chorobą, hiperrefleksja, objawy patologiczne stóp.

Główne przyczyny: chód hemiparetyczny występuje przy różnych organicznych uszkodzeniach mózgu i rdzenia kręgowego, takich jak udary różnego pochodzenia, zapalenia mózgu, ropnie mózgu, urazy (w tym okołoporodowe), procesy toksyczne, demielinizacyjne i zwyrodnieniowo-zanikowe (w tym dziedziczne), nowotwory, pasożyty mózgu i rdzenia kręgowego, prowadzące do spastycznego niedowładu połowiczego.

Chód paraspastyczny

Nogi są zazwyczaj wyprostowane w kolanach i kostkach. Chód jest powolny, nogi „szurają” po podłodze (podeszwy butów odpowiednio się zużywają), czasami poruszają się jak nożyce na krzyż (z powodu zwiększonego napięcia mięśni przywodzicieli uda), na palcach i z lekkim skręceniem palców (palce „gołębie”). Ten typ zaburzenia chodu jest zwykle spowodowany mniej lub bardziej symetrycznym obustronnym uszkodzeniem dróg piramidowych na dowolnym poziomie.

Główne przyczyny: Chód paraspastyczny najczęściej obserwuje się w następujących okolicznościach:

• Stwardnienie rozsiane (charakterystyczny chód spastyczno-ataksyczny)
• Stan lakunarny (u pacjentów w podeszłym wieku z nadciśnieniem tętniczym lub innymi czynnikami ryzyka chorób naczyniowych; często poprzedzony epizodami niewielkich niedokrwiennych udarów naczyniowych, z towarzyszącymi objawami pseudobulbarnymi z zaburzeniami mowy i wyraźnymi odruchami automatyzmu oralnego, chodem małymi krokami, objawami piramidowymi).
• Po urazie rdzenia kręgowego (historia, poziom zaburzeń czuciowych, zaburzenia oddawania moczu). Choroba Little’a (szczególna postać mózgowego porażenia dziecięcego; objawy choroby występują od urodzenia, występuje opóźnienie rozwoju motorycznego, ale prawidłowy rozwój intelektualny; często tylko selektywne zaangażowanie kończyn, zwłaszcza dolnych, z ruchami nożycowymi z krzyżowaniem nóg podczas chodzenia). Rodzinne spastyczne porażenie rdzeniowe (dziedziczna, powoli postępująca choroba, objawy często pojawiają się w trzeciej dekadzie życia). W mielopatii szyjnej u osób starszych, mechaniczny ucisk i niewydolność naczyniowa rdzenia kręgowego szyjnego często powodują chód paraspastyczny (lub spastyczno-ataksyczny).

W wyniku rzadkich, częściowo odwracalnych schorzeń, takich jak nadczynność tarczycy, zespolenie wrotno-żylne, latyryzm, choroba tylnego słupa krwi (w niedoborze witaminy B12 lub jako zespół paraneoplastyczny), adrenoleukodystrofia.

Przerywany chód paraspastyczny jest rzadko obserwowany w obrazie „chromania przestankowego rdzenia kręgowego”.

Chód paraspastyczny bywa niekiedy imitowany przez dystonię kończyn dolnych (szczególnie w tzw. dystonii wrażliwej na dopę), co wymaga różnicowej diagnostyki syndromicznej.

Chód spastyczno-ataktyczny

W tym zaburzeniu chodu do charakterystycznego chodu paraspastycznego dochodzi wyraźny komponent ataksyjny: niezrównoważone ruchy ciała, lekkie przeprosty w stawie kolanowym, niestabilność. Obraz ten jest charakterystyczny, niemal patognomoniczny dla stwardnienia rozsianego.

Główne przyczyny: może występować również w podostrym zwyrodnieniu rdzenia kręgowego (mieloza nerwów rdzeniowych), chorobie Friedreicha i innych chorobach obejmujących drogi móżdżkowe i piramidowe.

Chód hipokinetyczny

Ten typ chodu charakteryzuje się powolnymi, ograniczonymi ruchami nóg przy zmniejszeniu lub braku towarzyszących im ruchów ramion i napiętą postawą; trudnościami z rozpoczęciem chodzenia, skróceniem kroku, „szuraniem”, trudnościami w wykonywaniu skrętów, tupaniem w miejscu przed rozpoczęciem ruchu, a czasem zjawiskami „pulsowania”.

Do najczęstszych czynników etiologicznych tego typu chodu zalicza się:

1. Zespoły pozapiramidowe hipokinetyczno-hipertoniczne, zwłaszcza zespół parkinsonowski (w którym obserwuje się niewielką postawę zgięciową; brak skoordynowanych ruchów ramion podczas chodzenia; obserwuje się sztywność, maskowatość twarzy, cichą monotonną mowę i inne objawy hipokinezji, drżenie spoczynkowe, zjawisko koła zębatego; chód jest powolny, „szurający”, sztywny, ze skróconym krokiem; podczas chodzenia możliwe są zjawiska „pulsacyjne”).
2. Inne hipokinetyczne zespoły pozapiramidowe i mieszane obejmują postępujące porażenie nadjądrowe, zanik oliwkowo-mostowo-móżdżkowy, zespół Shy'a-Dragera, zwyrodnienie prążkowo-czarne (zespoły parkinsonizmu-plus), chorobę Binswangera i naczyniowy parkinsonizm dolnej części ciała. W stanie lakunarnym może również występować chód „marche a petits pas” (małe, krótkie, nieregularne kroki tasowania) na tle porażenia rzekomoopuszkowego z zaburzeniami połykania, zaburzeniami mowy i motoryką parkinsonowską. „Marche a petits pas” może być również obserwowany w obrazie wodogłowia normotensyjnego.
3. Zespół akinetyczno-sztywny i odpowiadający mu chód mogą wystąpić w przypadku choroby Picka, zwyrodnienia korowo-podstawnego, choroby Creutzfeldta-Jakoba, wodogłowia, guza płata czołowego, młodzieńczej pląsawicy Huntingtona, choroby Wilsona-Konovalova, encefalopatii niedotlenieniowej, kiły układu nerwowego i niektórych innych rzadszych chorób.

U młodych pacjentów dystonia skrętna może czasami objawiać się nietypowym, napiętym, ograniczonym chodem z powodu dystonicznego hipertoniczności nóg.

Zespół stałej aktywności mięśni (zespół Isaacsa) najczęściej obserwuje się u młodych pacjentów. Nietypowe napięcie wszystkich mięśni (głównie dystalnych), w tym antagonistów, blokuje chód, a także wszystkie inne ruchy (chód armadillo)

Depresji i katatonii może towarzyszyć hipokinetyczny chód.

Apraksja chodu

Apraksja chodu charakteryzuje się utratą lub zmniejszeniem zdolności do prawidłowego używania nóg w akcie chodzenia przy braku objawów czuciowych, móżdżkowych i porażennych. Ten typ chodu występuje u pacjentów z rozległymi uszkodzeniami mózgu, zwłaszcza płatów czołowych. Pacjent nie jest w stanie naśladować niektórych ruchów nóg, chociaż pewne ruchy automatyczne są zachowane. Zdolność do konsekwentnego komponowania ruchów podczas chodzenia „dwunożnego” jest ograniczona. Ten typ chodu często towarzyszy perseweracji, hipokinezji, sztywności, a czasami gegenhalten, a także demencji lub nietrzymaniu moczu.

Wariantem apraksji chodu jest tzw. apraksja osiowa w chorobie Parkinsona i parkinsonizmie naczyniowym; dysbazja w wodogłowiu normotensyjnym i innych chorobach obejmujących połączenia czołowo-podkorowe. Opisano również zespół izolowanej apraksji chodu.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Idiopatyczna dysbazja starcza

Ta forma dysbazji („chód starczy”, „chód starczy”) objawia się lekko skróconym, wolnym krokiem, łagodną niestabilnością postawy, zmniejszeniem towarzyszących ruchów ramion przy braku innych zaburzeń neurologicznych u osób starszych i starych. Dysbazja ta opiera się na kompleksie czynników: licznych deficytach sensorycznych, zmianach stawowych i kręgosłupa związanych z wiekiem, pogorszeniu funkcji przedsionkowych i posturalnych itp.

Idiopatyczna postępująca „dysbazja zamrażająca”

„Dysbazja zamrażająca” jest zwykle obserwowana w obrazie choroby Parkinsona; rzadziej występuje w stanie wielozawałowym (lakunarnym), zaniku wieloukładowym i wodogłowiu normotensyjnym. Opisano jednak pacjentów w podeszłym wieku, u których „dysbazja zamrażająca” jest jedynym objawem neurologicznym. Stopień „zamrożenia” waha się od nagłych blokad ruchowych podczas chodzenia do całkowitej niezdolności do rozpoczęcia chodzenia. Badania biochemiczne krwi i płynu mózgowo-rdzeniowego, a także TK i MRI, wykazują prawidłowy obraz, z wyjątkiem łagodnego zaniku korowego w niektórych przypadkach.

Chód łyżwiarza w idiopatycznym niedociśnieniu ortostatycznym

Ten chód obserwuje się również w zespole Shy-Dragera, w którym obwodowa niewydolność autonomiczna (głównie niedociśnienie ortostatyczne) staje się jednym z głównych objawów klinicznych. Połączenie objawów parkinsonizmu, objawów piramidowych i móżdżkowych wpływa na charakterystykę chodu tych pacjentów. W przypadku braku ataksji móżdżkowej i wyraźnego parkinsonizmu pacjenci starają się dostosować swój chód i postawę ciała do ortostatycznych zmian w hemodynamice. Poruszają się szerokimi, lekko na bok, szybkimi krokami na lekko zgiętych kolanach, pochylając tułów do przodu i opuszczając głowę („pozycja łyżwiarza”).

Chód „strzałkowy”

Chód strzałkowy jest jednostronny (częściej spotykany) lub obustronny. Chód krokowy rozwija się wraz z tzw. opadającą stopą i jest spowodowany osłabieniem lub paraliżem zgięcia grzbietowego (dorsiflexion) stopy i/lub palców. Pacjent albo „wlecze” stopę podczas chodzenia, albo, próbując zrekompensować opadającą stopę, podnosi ją tak wysoko, jak to możliwe, aby unieść ją z podłogi. W związku z tym występuje zwiększone zgięcie stawów biodrowych i kolanowych; stopa jest rzucana do przodu i opuszczana na piętę lub całą stopę z charakterystycznym dźwiękiem klepania. Faza podporowa chodzenia jest skrócona. Pacjent nie jest w stanie stać na piętach, ale może stać i chodzić na palcach.

Najczęstszą przyczyną jednostronnego niedowładu prostowników stopy jest dysfunkcja nerwu strzałkowego (neuropatia uciskowa), pleksopatia lędźwiowa, a rzadko uszkodzenie korzeni L4 i szczególnie L5, jak w przypadku przepukliny krążka międzykręgowego („porażenie kręgowo-strzałkowe”). Obustronne niedowłady prostowników stopy z obustronnym „przesunięciem” często obserwuje się w polineuropatii (zauważa się parestezje, zaburzenia czucia typu pończochowego, brak lub osłabienie odruchów z ścięgna Achillesa), w zaniku mięśni strzałkowych Charcota-Mariego-Tootha - dziedzicznej chorobie trzech typów (wysokie sklepienie stopy, zanik mięśni łydek („nogi bocianie”), brak odruchów z ścięgna Achillesa, zaburzenia czucia są niewielkie lub nieobecne), w rdzeniowym zaniku mięśni - (w którym niedowładowi towarzyszy zanik innych mięśni, powolny postęp, drgania pęczkowe, brak zaburzeń czucia) i w niektórych dystalnych miopatiach (zespoły łopatkowo-strzałkowe), szczególnie w dystroficznej miotonii Steinerta-Stronga-Atten-Gibba.

Podobny obraz zaburzeń chodu powstaje, gdy uszkodzone zostaną obie dalsze gałęzie nerwu kulszowego („opadająca stopa”).

Chodzenie z nadmiernym wyprostem stawu kolanowego

Chodzenie z jednostronnym lub obustronnym nadmiernym wyprostem stawu kolanowego obserwuje się przy porażeniu prostowników kolana. Porażenie prostowników kolana (mięsień czworogłowy uda) prowadzi do nadmiernego wyprostu podczas obciążania nogi. Gdy osłabienie jest obustronne, obie nogi są nadmiernie wyprostowane w stawach kolanowych podczas chodzenia; w przeciwnym razie przenoszenie ciężaru z jednej nogi na drugą może powodować zmiany w stawach kolanowych. Schodzenie po schodach rozpoczyna się od porażonej nogi.

Przyczyny jednostronnego niedowładu obejmują uszkodzenie nerwu udowego (utrata odruchu kolanowego, zaburzenia czucia w obszarze unerwienia n. saphenous) i uszkodzenie splotu lędźwiowego (objawy podobne do objawów uszkodzenia nerwu udowego, ale zaangażowane są również mięśnie odwodziciele i biodrowo-lędźwiowe). Najczęstszą przyczyną obustronnego niedowładu jest miopatia, zwłaszcza postępująca dystrofia mięśniowa Duchenne'a u chłopców i zapalenie wielomięśniowe.

Chód „kaczki”

Niedowład (lub niewydolność mechaniczna) odwodzicieli stawu biodrowego, tj. odwodzicieli stawu biodrowego (mm. gluteus medius, gluteus minimus, tensor fasciae latae) powoduje niezdolność do utrzymania miednicy poziomo względem nogi nośnej. Jeśli niewydolność jest tylko częściowa, wówczas nadmierne wyprostowanie tułowia w kierunku nogi podporowej może wystarczyć do przesunięcia środka ciężkości i zapobieżenia przechyleniu miednicy. Jest to tzw. kulawizna Duchenne'a, a gdy występują zaburzenia obustronne, skutkuje to nietypowym „kołyszącym” chodem (pacjent wydaje się kołysać z jednej nogi na drugą, chód „kaczki”). Przy całkowitym porażeniu odwodzicieli stawu biodrowego opisane powyżej przesunięcie środka ciężkości nie jest już wystarczające, co skutkuje przechyleniem miednicy z każdym krokiem w kierunku ruchu nogi – tzw. kulawizna Trendelenburga.

Jednostronny niedowład lub niewydolność mięśni odwodzących staw biodrowy może być spowodowana uszkodzeniem nerwu pośladkowego górnego, czasami w wyniku wstrzyknięcia domięśniowego. Nawet w pozycji leżącej na brzuchu stwierdza się niewystarczającą siłę do zewnętrznego odwodzenia dotkniętej nogi, ale nie występują zaburzenia czucia. Taka niewydolność występuje w jednostronnym wrodzonym lub pourazowym zwichnięciu stawu biodrowego lub pooperacyjnym (protetycznym) uszkodzeniu mięśni odwodzących staw biodrowy. Obustronny niedowład (lub niewydolność) jest zwykle konsekwencją miopatii, zwłaszcza postępującej dystrofii mięśniowej lub obustronnego wrodzonego zwichnięcia stawu biodrowego.

[ 10 ], [ 11 ]

Chodzenie z wyraźną lordozą w odcinku lędźwiowym

Jeśli zaangażowane są prostowniki stawu biodrowego, zwłaszcza mięsień pośladkowy wielki, wówczas wchodzenie po schodach staje się możliwe tylko wtedy, gdy zaczyna się od zdrowej nogi, natomiast podczas schodzenia najpierw idzie chora noga. Chodzenie po płaskiej powierzchni jest zwykle upośledzone tylko przy obustronnym osłabieniu mięśnia pośladkowego wielkiego; tacy pacjenci chodzą z miednicą pochyloną brzusznie i ze zwiększoną lordozą lędźwiową. Przy jednostronnym niedowładzie mięśnia pośladkowego wielkiego odwodzenie chorej nogi do tyłu jest niemożliwe, nawet w pozycji pronacji.

Przyczyną jest zawsze (rzadko) uszkodzenie nerwu pośladkowego dolnego, np. w wyniku wstrzyknięcia domięśniowego. Obustronny niedowład mięśnia pośladkowego wielkiego najczęściej występuje w postępującej postaci dystrofii mięśniowej obręczy miednicznej i postaci Duchenne’a.

Czasami w literaturze wspomina się o tzw. zespole sztywności wyprostu udowo-lędźwiowego, który objawia się odruchowymi zaburzeniami napięcia mięśni prostowników grzbietu i nóg. W pozycji pionowej pacjent ma ustaloną, łagodną lordozę, czasami z bocznym skrzywieniem. Głównym objawem jest „deska” lub „tarcza”: w pozycji leżącej, przy biernym unoszeniu obu stóp wyprostowanych nóg, pacjent nie zgina się w stawach biodrowych. Chodzeniu, które ma charakter szarpany, towarzyszy kompensacyjna kifoza piersiowa i pochylenie głowy do przodu przy obecności sztywności mięśni prostowników szyjnych. Zespół bólowy nie jest wiodący w obrazie klinicznym i często jest niejasny i nieudany. Częstą przyczyną zespołu jest unieruchomienie worka oponowego i nici końcowej przez proces bliznowato-zrostowy w połączeniu z osteochondrozą na tle dysplazji kręgosłupa lędźwiowego lub z guzem kręgosłupa na poziomie szyjnym, piersiowym lub lędźwiowym. Ustąpienie objawów następuje po operacyjnej mobilizacji worka oponowego.

Chód hiperkinetyczny

Hiperkinetyczny chód obserwuje się w różnych typach hiperkinezy. Należą do nich takie choroby jak pląsawica Sydenhama, pląsawica Huntingtona, uogólniona dystonia skrętna (chód wielbłąda), zespoły dystoniczne osiowe, dystonia pseudoekspresyjna i dystonia stopy. Mniej powszechne przyczyny zaburzeń chodu obejmują mioklonie, drżenie tułowia, drżenie ortostatyczne, zespół Tourette'a i późną dyskinezę. W tych stanach ruchy niezbędne do normalnego chodzenia są nagle przerywane przez mimowolne, zaburzone ruchy. Rozwija się dziwny lub „tańczący” chód. (Taki chód w pląsawicy Huntingtona czasami wygląda tak dziwnie, że może przypominać dysbazję psychogenną). Pacjenci muszą stale walczyć z tymi zaburzeniami, aby poruszać się celowo.

Zaburzenia chodu w upośledzeniu umysłowym

Ten rodzaj dysbazji jest problemem, który nie został jeszcze wystarczająco zbadany. Niewygodne stanie z nadmiernie zgiętą lub wyprostowaną głową, dziwna pozycja rąk lub nóg, niezręczne lub dziwne ruchy - wszystko to często występuje u dzieci z upośledzeniem umysłowym. Jednocześnie nie występują zaburzenia propriocepcji, a także objawy móżdżkowe, piramidowe i pozapiramidowe. Wiele umiejętności motorycznych, które rozwijają się w dzieciństwie, jest zależnych od wieku. Okazuje się, że nietypowe umiejętności motoryczne, w tym chód u dzieci upośledzonych umysłowo, są związane z opóźnieniem dojrzewania sfery psychomotorycznej. Należy wykluczyć współistniejące schorzenia z upośledzeniem umysłowym: mózgowe porażenie dziecięce, autyzm, padaczkę itp.

Chód (i inne umiejętności psychomotoryczne) w przypadku ciężkiej demencji

Dysbazja w demencji odzwierciedla całkowity upadek zdolności do zorganizowanego, celowego i odpowiedniego działania. Tacy pacjenci zaczynają zwracać na siebie uwagę swoimi zdezorganizowanymi umiejętnościami motorycznymi: pacjent stoi w niezręcznej pozycji, tupie nogami, kręci się, nie będąc w stanie celowo chodzić, siadać i odpowiednio gestykulować (upadek „mowy ciała”). Na pierwszy plan wysuwają się ruchy kapryśne, chaotyczne; pacjent wygląda bezradnie i zdezorientowany.

Chód może ulegać znacznym zmianom w przebiegu psychoz, szczególnie w schizofrenii (ruchy „wahadłowe”, ruchy okrężne, tupanie i inne stereotypy dotyczące nóg i rąk podczas chodzenia) oraz zaburzeń obsesyjno-kompulsywnych (rytuały podczas chodzenia).

Zaburzenia chodu psychogenne różnego typu

Istnieją zaburzenia chodu, często przypominające te opisane powyżej, ale rozwijające się (najczęściej) przy braku aktualnego organicznego uszkodzenia układu nerwowego. Zaburzenia chodu psychogennego często zaczynają się ostro i są wywoływane przez sytuację emocjonalną. Są zmienne w swoich przejawach. Mogą im towarzyszyć agorafobia. Charakterystyczna jest przewaga kobiet.

Ten chód często wygląda dziwnie i trudno go opisać. Jednak dokładna analiza nie pozwala zakwalifikować go jako znanego przykładu wyżej wymienionych typów dysbazji. Często chód jest bardzo malowniczy, ekspresyjny lub niezwykle nietypowy. Czasami dominuje w nim obraz upadku (astazja-abazja). Całe ciało pacjenta odzwierciedla dramatyczne wołanie o pomoc. Podczas tych groteskowych, nieskoordynowanych ruchów wydaje się, że pacjenci okresowo tracą równowagę. Jednak zawsze są w stanie utrzymać się i uniknąć upadku z każdej niewygodnej pozycji. Kiedy pacjent znajduje się w miejscu publicznym, jego chód może nawet nabrać cech akrobatycznych. Istnieją również dość charakterystyczne elementy dysbazji psychogennej. Na przykład pacjent, wykazujący ataksję, często chodzi, „zaplatając warkocz” nogami lub, prezentując niedowład, „wlecze” nogę, „ciągnąc” ją po podłodze (czasem dotykając podłogi grzbietem dużego palca u nogi i stopą). Jednakże chód psychogenny może czasami zewnętrznie przypominać chód osób z niedowładem połowiczym, niedowładem kończyn dolnych, chorobami móżdżku, a nawet chorobą Parkinsona.

Z reguły występują inne objawy konwersyjne, które są niezwykle ważne dla diagnozy, oraz fałszywe objawy neurologiczne (hiperrefleksja, objaw pseudo-Babińskiego, pseudo-ataksja itp.). Objawy kliniczne należy oceniać kompleksowo; bardzo ważne jest, aby w każdym takim przypadku szczegółowo omówić prawdopodobieństwo prawdziwych dystonicznych, móżdżkowych lub przedsionkowych zaburzeń chodu. Wszystkie z nich mogą czasami powodować chaotyczne zmiany chodu bez dostatecznie wyraźnych oznak choroby organicznej. Dystoniczne zaburzenia chodu mogą częściej przypominać zaburzenia psychogenne. Znanych jest wiele rodzajów dysbazji psychogennych, a nawet zaproponowano ich klasyfikacje. Diagnostyka zaburzeń ruchu psychogennego powinna zawsze podlegać zasadzie ich pozytywnej diagnozy i wykluczenia choroby organicznej. Przydatne jest przeprowadzenie specjalistycznych badań (test Hoovera, osłabienie mięśnia mostkowo-obojczykowo-sutkowego itp.). Diagnozę potwierdza się efektem placebo lub psychoterapią. Diagnostyka kliniczna tego typu dysbazji często wymaga specjalnego doświadczenia klinicznego.

Zaburzenia chodu o podłożu psychogennym są rzadko obserwowane u dzieci i osób starszych.

Dysbazja pochodzenia mieszanego

Często spotykane są przypadki złożonej dysbazji na tle pewnych kombinacji zespołów neurologicznych (ataksja, zespół piramidowy, apraksja, demencja itp.). Do takich chorób zalicza się mózgowe porażenie dziecięce, zanik wieloukładowy, chorobę Wilsona-Konovalova, postępujące porażenie nadjądrowe, toksyczne encefalopatie, niektóre zwyrodnienia rdzeniowo-móżdżkowe i inne. U takich pacjentów chód wykazuje cechy kilku zespołów neurologicznych jednocześnie, a w każdym indywidualnym przypadku konieczna jest staranna analiza kliniczna, aby ocenić udział każdego z nich w przejawach dysbazji.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Dysbazja jatrogenna

Dysbazję jatrogenną obserwuje się podczas zatrucia lekami i często ma ona charakter ataktyczny („pijany”), głównie z powodu zaburzeń przedsionkowych lub (rzadziej) móżdżkowych.

Czasami takiej dysbazji towarzyszą zawroty głowy i oczopląs. Najczęściej (ale nie wyłącznie) dysbazja jest spowodowana lekami psychotropowymi i przeciwdrgawkowymi (szczególnie difeniną).

Dysbazja spowodowana bólem (przeciwbólowa)

Gdy ból pojawia się podczas chodzenia, pacjent stara się go uniknąć, modyfikując lub skracając najbardziej bolesną fazę chodzenia. Gdy ból jest jednostronny, dotknięta noga utrzymuje ciężar przez krótszy okres. Ból może wystąpić w określonym punkcie każdego kroku, ale może być obecny przez cały akt chodzenia lub stopniowo zmniejszać się w miarę kontynuowania chodzenia. Zaburzenia chodu spowodowane bólem nogi najczęściej manifestują się zewnętrznie jako „chromanie”.

Chromanie przestankowe to termin używany do opisania bólu, który występuje tylko podczas chodzenia na określoną odległość. W tym przypadku ból jest spowodowany niewydolnością tętniczą. Ból ten występuje regularnie podczas chodzenia po określonej odległości, stopniowo zwiększa intensywność i występuje na krótszych dystansach z czasem; pojawia się szybciej, jeśli pacjent wspina się pod górę lub idzie szybko. Ból zmusza pacjenta do zatrzymania się, ale znika po krótkim okresie odpoczynku, jeśli pacjent pozostaje w pozycji stojącej. Ból jest najczęściej zlokalizowany w łydce. Typową przyczyną jest zwężenie lub niedrożność naczyń krwionośnych w górnej części uda (typowy wywiad, czynniki ryzyka naczyniowego, brak tętna w stopie, szmer nad proksymalnymi naczyniami krwionośnymi, brak innej przyczyny bólu, czasami zaburzenia czucia, takie jak pończochy). W takich okolicznościach może być dodatkowo obserwowany ból w kroczu lub udzie, spowodowany niedrożnością tętnic miednicy; taki ból należy odróżnić od rwy kulszowej lub procesu dotyczącego ogona końskiego.

Chromanie przestankowe z uszkodzeniem ogona końskiego (kaudogenne) to termin używany do opisania bólu z ucisku korzeni obserwowanego po przejściu różnych odległości, zwłaszcza podczas schodzenia w dół. Ból jest konsekwencją ucisku korzeni ogona końskiego w wąskim kanale kręgowym na poziomie lędźwiowym, gdy dodanie zmian spondylotycznych powoduje jeszcze większe zwężenie kanału (stenoza kanału). Dlatego ten rodzaj bólu występuje najczęściej u pacjentów w podeszłym wieku, zwłaszcza mężczyzn, ale może również wystąpić u osób młodych. Na podstawie patogenezy tego rodzaju bólu obserwowane zaburzenia są zwykle obustronne, korzeniowe, głównie w tylnym kroczu, górnej części uda i podudzia. Pacjenci skarżą się również na ból pleców i ból przy kichaniu (objaw Naffzigera). Ból podczas chodzenia zmusza pacjenta do zatrzymania się, ale zwykle nie ustępuje całkowicie, jeśli pacjent stoi. Ulgę przynosi zmiana pozycji kręgosłupa, na przykład podczas siedzenia, gwałtownego pochylenia się do przodu, a nawet kucania. Korzenny charakter schorzenia staje się szczególnie widoczny, gdy występuje przeszywający ból. W tym przypadku nie występują żadne choroby naczyniowe; radiografia ujawnia zmniejszenie strzałkowego wymiaru kanału kręgowego w odcinku lędźwiowym; mielografia pokazuje naruszenie przejścia kontrastu na kilku poziomach. Diagnostyka różnicowa jest zazwyczaj możliwa, biorąc pod uwagę charakterystyczną lokalizację bólu i inne cechy.

Ból w odcinku lędźwiowym kręgosłupa podczas chodzenia może być objawem spondylozy lub choroby krążka międzykręgowego (historia ostrego bólu pleców promieniującego wzdłuż nerwu kulszowego, czasami brak odruchów ścięgna Achillesa i niedowład mięśni unerwianych przez ten nerw). Ból może być konsekwencją spondylolizy (częściowego zwichnięcia i „poślizgu” segmentów lędźwiowo-krzyżowych). Może być spowodowany zesztywniającym zapaleniem stawów kręgosłupa (chorobą Bechterewa) itp. Badanie rentgenowskie kręgosłupa lędźwiowego lub MRI często wyjaśniają diagnozę. Ból spowodowany spondylozą i chorobą krążka międzykręgowego często nasila się podczas długotrwałego siedzenia lub niewygodnej pozycji, ale może się zmniejszyć lub nawet zniknąć podczas chodzenia.

Ból w okolicy biodra i pachwiny jest zwykle wynikiem artrozy stawu biodrowego. Pierwsze kilka kroków powoduje gwałtowny wzrost bólu, który stopniowo zmniejsza się wraz z kontynuowaniem chodzenia. Rzadko, pseudokorzeniowe promieniowanie bólu wzdłuż nogi, naruszenie rotacji wewnętrznej biodra, powodujące ból, uczucie głębokiego ucisku w trójkącie udowym. Kiedy laska jest używana podczas chodzenia, jest ona umieszczana po stronie przeciwnej do bólu, aby przenieść ciężar ciała na zdrową stronę.

Czasami podczas chodzenia lub po dłuższym staniu można zaobserwować ból w okolicy pachwiny, związany z uszkodzeniem nerwu biodrowo-pachwinowego. Ten ostatni rzadko występuje samoistnie i częściej wiąże się z interwencjami chirurgicznymi (lumbotomia, appendektomia), w których pień nerwu jest uszkodzony lub podrażniony przez ucisk. Przyczynę tę potwierdza historia manipulacji chirurgicznych, poprawa po zgięciu stawu biodrowego, najsilniejszy ból w okolicy dwóch szerokości palców przyśrodkowo od przedniego górnego kolca biodrowego, zaburzenia czucia w okolicy biodrowej i okolicy moszny lub warg sromowych większych.

Charakterystyczną cechą meralgii parestezyjnej jest piekący ból wzdłuż zewnętrznej powierzchni uda, który rzadko prowadzi do zmiany chodu.

Miejscowy ból w okolicy długich kości rurkowatych, który występuje podczas chodzenia, powinien wzbudzić podejrzenie miejscowego guza, osteoporozy, choroby Pageta, patologicznych złamań itp. Większość tych stanów, które można wykryć palpacją (ból przy palpacji) lub radiografią, charakteryzuje się również bólem pleców. Ból wzdłuż przedniej powierzchni piszczeli może wystąpić podczas lub po długotrwałym chodzeniu lub innym nadmiernym napięciu mięśni piszczeli, a także po ostrym zamknięciu naczyń nogi, po operacji kończyny dolnej. Ból jest objawem niewydolności tętniczej mięśni przedniej części podudzia, znanej jako zespół tętniczo-tętniczy przedniego mięśnia piszczelowego (wyraźny narastający bolesny obrzęk; ból spowodowany uciskiem przedniej części podudzia; zanik tętna na tętnicy grzbietowej stopy; brak czucia na grzbiecie stopy w strefie unerwienia głębokiej gałęzi nerwu strzałkowego; niedowład mięśni prostowników palców i krótkiego prostownika palucha), który jest wariantem zespołu łożyska mięśniowego.

Ból w stopie i palcach jest szczególnie powszechny. Większość przypadków jest spowodowana deformacjami stóp, takimi jak płaskostopie lub szerokie stopy. Taki ból występuje zazwyczaj po chodzeniu, po staniu w butach z twardą podeszwą lub po niesieniu ciężkich przedmiotów. Nawet po krótkim spacerze ostroga piętowa może powodować ból pięty i zwiększoną wrażliwość na nacisk na powierzchnię podeszwową pięty. Przewlekłe zapalenie ścięgna Achillesa objawia się, oprócz miejscowego bólu, wyczuwalnym pogrubieniem ścięgna. Ból w przedniej części stopy obserwuje się w śródstopiu Mortona. Przyczyną jest rzekomy nerwiak nerwu międzypalcowego. Początkowo ból pojawia się tylko po długim chodzeniu, później może pojawić się po krótkich epizodach chodzenia, a nawet w spoczynku (ból zlokalizowany jest dystalnie między głowami kości śródstopia III-IV lub IV-V; występuje również przy ucisku lub przemieszczeniu głów kości śródstopia względem siebie; brak czucia na powierzchniach styku palców; zanik bólu po znieczuleniu miejscowym w przestrzeni międzystopiowej bliższej).

Dość intensywny ból na podeszwowej powierzchni stopy, który zmusza do zatrzymania się w chodzeniu, można zaobserwować przy zespole cieśni stępu (najczęściej przy zwichnięciu lub złamaniu stawu skokowego, ból występuje za kostką przyśrodkową, parestezje lub utrata czucia na podeszwowej powierzchni stopy, sucha i cienka skóra, brak pocenia się na podeszwie, niemożność odwodzenia palców w stosunku do drugiej stopy). Nagły ból trzewny (dławica piersiowa, ból przy kamicy moczowej itp.) może wpływać na chód, znacznie go zmieniać, a nawet powodować zatrzymanie się w chodzeniu.

[ 15 ]

Zaburzenia chodu napadowe

Okresową dysbazję można zaobserwować w padaczce, dyskinezie napadowej, okresowej ataksji, a także w napadach rzekomych, hiperekspleksji i psychogennej hiperwentylacji.

Niektóre automatyzmy padaczkowe obejmują nie tylko gestykulację i pewne czynności, ale także chodzenie. Ponadto istnieją takie formy napadów padaczkowych, które są wywoływane tylko przez chodzenie. Napady te przypominają czasami napadową dyskinezę lub apraksję chodu.

Dyskinezy napadowe, rozpoczynające się w trakcie chodzenia, mogą powodować dysbazję, zatrzymywanie się, upadki chorego lub wykonywanie dodatkowych ruchów (wymuszonych i kompensacyjnych) na tle kontynuowanego chodzenia.

Okresowa ataksja jest przyczyną okresowej dysbazji móżdżkowej.

Hiperwentylacja psychogenna często wywołuje nie tylko stany lipotymiczne i omdlenia, ale także wywołuje drgawki tężcowe lub wyraźne zaburzenia ruchu, w tym okresową dysbazję psychogenną.

Hiperekpleksja może powodować zaburzenia chodu, a w ciężkich przypadkach nawet upadki.

Miastenia jest czasami przyczyną okresowego osłabienia nóg i dysbazji.

Badania diagnostyczne zaburzeń chodu

Duża liczba chorób, które mogą prowadzić do dysbazji, wymaga szerokiego zakresu testów diagnostycznych, w których kliniczne badanie neurologiczne ma pierwszorzędne znaczenie. Wykorzystują one CT i MRI; mielografię; potencjały wywołane różnych modalności, w tym potencjały motoryczne wywołane, stabilografię, EMG; biopsję mięśni i nerwów obwodowych; badanie płynu mózgowo-rdzeniowego; badania przesiewowe w kierunku zaburzeń metabolicznych i identyfikację toksyn i trucizn; badanie psychologiczne; czasami ważna jest konsultacja z okulistą, laryngologiem lub endokrynologiem. Inne różne testy są również stosowane zgodnie ze wskazaniami, w tym specjalne metody badania chodu.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]