Nerek regulacja objętości płynów, równowagi sodu i potasu

Najważniejszą funkcją nerek jest zapewnienie stałości przestrzeni wodnych ciała (objętość krwi krążącej, płynów zewnątrzkomórkowych i wewnątrzkomórkowych) oraz utrzymanie homeostazy sodu, potasu i innych elektrolitów. Niniejszy rozdział poświęcony jest roli nerek w regulacji równowagi dwóch najważniejszych elektrolitów, sodu i potasu.

W ludzkim ciele woda wynosi od 45 do 75% masy ciała. Jest on rozprowadzany w dwóch ważnych przestrzeniach wodnych - wewnątrzkomórkowej i zewnątrzkomórkowej, które są oddzielone od siebie membraną komórkową. Płyn wewnątrzkomórkowy stanowi około 60% całkowitej ilości wody w organizmie. Płyn jest rozprowadzany w zewnątrzkomórkowej osocza przestrzenią (płynu śródmiąższowego i limfy), kości i tkanki chrzęstnej i stanowiła trzecia przestrzeń (moczu, zawartość wody w krew, płyn mózgowo-rdzeniowy, itp.); Płuckomórkowy płyn objętościowy stanowi w przybliżeniu połowę całkowitej ilości płynu pozakomórkowego.

Sód działa jako główny kation w płynie pozakomórkowym, a głównym anionem są chlor i wodorowęglany. Głównym kationem płynu wewnątrzkomórkowego jest potas, a główne aniony to nieorganiczne i organiczne fosforany i białka.

Regulacja nerkowa równowagi sodowej i objętości płynu

Zwykle stężenie sodu w osoczu i płynie śródmiąższowym wynosi od 136 do 145 mmol / l. Zwiększenie stężenia sodu we krwi o ponad 145 mmol / l nazywa się hipernatremią, podczas gdy stężenie elektrolitów we krwi, zbliżone do 160 mmol / l, uważa się za sytuację awaryjną. Obniżenie stężenia sodu we krwi poniżej 135 mmol / l nazywa się hiponatremią. Obniżenie stężenia sodu poniżej 115 mmol / l stanowi zagrożenie dla życia. W płynie wewnątrzkomórkowym zawartość sodu jest tylko 10% w porównaniu do płynu zewnątrzkomórkowego, stężenie chlorków i wodorowęglanów w nim jest niskie. Osmotyczne stężenie osocza, płynu śródmiąższowego i płynu wewnątrzkomórkowego nie różni się.

Dzienne spożycie soli kuchennej (chlorku sodu) przez zdrowego człowieka na Ukrainie wynosi około 160-170 mmol / dobę. Z tej ilości 165 mmol jest wydalane z moczem i około 5 mmol z kałem.

Saldo sodu reguluje nerki. Transport sodu w nefronie obejmuje przesączanie kłębuszkowe i reabsorpcję elektrolitu w kanalikach. W kłębuszku sodu jest całkowicie filtrowany. Około 70% przefiltrowanego sodu ulega ponownemu wchłonięciu w kanalikach proksymalnych. Dalsze resorpcji elektrolit występuje w dolnym segmencie małych, cienkich segmentu wstępującej dystalnej prostej pętli Henlego kanaliku, który odgrywa ważną rolę w tworzeniu gradient osmotyczny śródmiąższowej nerki. W dystalnych kanalikach i korowej kolektorze znajduje się łączna reabsorpcja sodu i chlorków. Energia dla tego procesu jest dostarczana przez Na ⁺, K ⁺ -ATPazę.

Regulacja bilansu sodu jest ściśle związana z regulacją objętości cieczy. Tak więc, przy gwałtownym wzroście spożycia soli kuchennej w organizmie, zwiększa się jej wydalanie z moczem, ale stan stabilny ustala się dopiero po 3-5 dniach. W początkowym okresie występuje dodatni bilans sodu - zatrzymanie elektrolitu w organizmie. Charakteryzuje się jednocześnie wzrostem objętości płynu pozakomórkowego, jego opóźnieniem i wzrostem masy ciała. Następnie, w odpowiedzi na zwiększenie objętości płynu pozakomórkowego, zwiększa się wydalanie sodu i przywraca równowagę sodu. W związku z tym, gdy zużycie soli kuchennej gwałtownie spada, pojawia się przeciwny efekt. Przez około 3 dni zmniejsza się wydalanie sodu. Podczas tego krótkiego okresu ujemnego bilansu sodu całkowita ilość wody w organizmie spada, a odpowiednio, masa ciała. Tak więc, w warunkach fizjologicznych, w odpowiedzi na wzrost objętości płynu pozakomórkowego, pojawiają się nozdrza sodu, a gdy zmniejsza się, zachodzi retencja sodu. W stanach patologicznych upośledzona jest zależność między objętością płynu pozakomórkowego a wydalaniem nerki z sodu, co objawia się klinicznie przez rozwój obrzęku lub stan odwodnienia.

Mechanizmy, za pomocą których nerki regulują stałą zawartość sodu, a w konsekwencji wodę w ciele, są złożone i wielopłaszczyznowe. Wydalanie sodu z moczu jest determinowane przez różnicę między ilością przefiltrowanego sodu w kłębuszku nerkowym a ilością jego reabsorpcji.

Ponieważ stężenie sodu we krwi jest z reguły niewielkie, regulację nerkowego wydalania sodu rozważa się z pozycji regulacji GFR i reabsorpcji elektrolitu.

Szybkość przesączania kłębuszkowego określa się zwykle jako pierwszy czynnik kontrolujący wydalanie sodu. Jednakże, jak wynika z obserwacji klinicznych i danych doświadczalnych, nawet znaczące zmiany w funkcji filtracji nerek (do stanu przewlekłej niewydolności nerek) z reguły nie zaburzają równowagi sodu w organizmie. Zmniejszona GFR jako decydującego czynnika nierównowagi wodzie elektrolitu, rzadko wykrywane z ostrym zespołem nerczycowym, w etapie oliguric ostra niewydolność nerek, obrzęk faza wzrostu zespół nerczycowy; również obserwowane w ostrych zaburzeniach krążenia (ostra niewydolność serca, wstrząs kardiogenny), po ostrej utracie krwi.

Reabsorpcja gruźlicy

Jest to główny czynnik regulacji równowagi sodowej. Proces ten jest pod kontrolą hormonów, z których najważniejszym jest aldosteron, a także czynników fizycznych działających w kanaliku proksymalnym i redystrybucji wewnątrznerkowego przepływu krwi.

Aldosteron

Wśród czynników kontrolujących równowagę sodu, ten hormon ma największe znaczenie. Jest scharakteryzowany jako drugi czynnik kontrolujący wydzielanie sodu. Głównym fizjologicznym działaniem aldosteronu jest regulacja objętości płynu pozakomórkowego i homeostazy potasu. Objętość płynu pozakomórkowego jest regulowana przez aldosteron pośrednio poprzez wpływ na transport sodu. Hormon ten wywiera działanie głównie w korze do probówek i niektóre segmenty dystalnej narząd, w którym przez złożone wewnątrzkomórkowych przemian aldosteronu zwiększa wchłanianie zwrotne sodu i potasu, zwiększa wydzielanie się światła kanalików nerkowych. Obserwacje kliniczne potwierdzają ważną rolę aldosteronu w regulacji homeostazy sodowej. Tak więc, u pacjentów z niewydolnością nadnerczy, wykryto znaczną sodową naresis; u pacjentów z niewielką objętością płynu pozakomórkowego występuje aktywna stymulacja wydzielania aldosteronu, natomiast w hiperwolemii zmniejsza się wydzielanie aldosteronu.

"Trzeci czynnik"

Inne czynniki regulacji równowagi sodowej są zjednoczone pod ogólną nazwą "trzeci czynnik". Czynniki te obejmują hormony (natriuretyczny hormon katecholamin kinin i prostaglandyn), fizyczne działających przez ścianę kanalikach nerkowych (ciśnienie hydrostatyczne i ciśnienia onkotycznego we włosowatych naczyniach nerkowych); i hemodynamiczne (wzmacnianie rdzeniastego nerkowego przepływu krwi, redystrybucja wewnątrznerkowego przepływu krwi).

Przedsionkowy peptyd natriuretyczny sprzyja rozwojowi diurezy, zwiększa uwalnianie sodu, chloru i potasu z moczem. Mechanizm natriuretycznego działania hormonu jest skomplikowany. Dużą rolę w rozwoju natriurezy przypisuje się wzrost filtracji kłębuszkowej i frakcji filtracyjnej, bezpośrednie działanie hormonu na kanaliki nerkowe ze spadkiem reabsorpcji sodu, głównie w rejonie kory zbierania korowego; pewną rolę w rozwoju natriurezy odgrywa blokada wytwarzania hormonu aldosteronu.

Rola katecholamin w regulacji wydalania sodu wiąże się z ekspozycją na siły Starling w naczyniach włosowatych obwodowych i zmianami w hemodynamice nerkowej.

Natriuretyczne działanie kinin i prostaglandyn jest związane z ich właściwościami rozszerzającymi naczynia krwionośne, redystrybucją wewnątrznerkowego przepływu krwi i zmianami gradientu osmotycznego w substancji mózgowej nerki. Nie wykluczaj bezpośredniego działania kinin i prostaglandyn na transport sodu w dalszych odcinkach nefronu i kanalików proksymalnych.

Wśród czynników fizycznych wpływających na wydalanie sodu, siły Starlinga, działające przez ścianę naczyń włosowatych w okolicy proksymalnej kanalików, odgrywają ważną rolę. Zmniejszenie ciśnienia onkotycznego okolokanaltsevyh kapilarach i / lub wzrostu ciśnienia hydrostatycznego w nich towarzyszy zmniejszenie resorpcji sodu i zwiększenia natriurezy, i vice versa dla zwiększenia ciśnienia onkotycznych w kapilarach reabsorpcję sodu w proksymalnej części zwiększa Nephron. Niskie ciśnienie onkotyczne kłębuszkowego odprowadzających tętniczek wykrytego przez hipoproteinemii, włącznie z NA, jak również stany o dużej objętości cieczy pozakomórkowej, co tłumaczy spadek bliższego reabsorpcję sodu. Wzrost ciśnienia onkotycznego spowodowany perfuzją kapilar kapilarnych z roztworem o wysokiej zawartości albuminy prowadzi do normalizacji reabsorpcji sodu.

Redystrybucja nerkowego przepływu krwi

Rola tego czynnika w mechanizmach regulacji wydalania sodu pozostaje do końca nie ustalona i wymaga specyfikacji. Najprawdopodobniej ma niewielki wpływ na regulację równowagi wody i soli.

W ten sposób nerki utrzymują homeostazę wody i sodu dzięki złożonym mechanizmom. W tym przypadku wiodącą rolę odgrywa w nich system hormonalny nerek i nadnerczy. Mechanizmy te zapewniają wysoką skuteczność utrzymywania stałej zawartości sodu w organizmie. Naruszenie równowagi wodno-elektrolitowej organizmu rozwija się z zakłóceniami w jego systemach regulacji i może być związane z przyczynami pozanerkowymi i uszkodzeniem nerek.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]