Nerkowa regulacja objętości płynów, równowagi sodowej i potasowej

Najważniejszą funkcją nerek jest zapewnienie stałości przestrzeni wodnych organizmu (objętość krążącej krwi, płynu zewnątrzkomórkowego i wewnątrzkomórkowego) oraz utrzymanie homeostazy sodu, potasu i innych elektrolitów. Niniejszy rozdział poświęcony jest roli nerek w regulowaniu równowagi dwóch ważnych elektrolitów - sodu i potasu.

W ciele człowieka woda stanowi 45 do 75% masy ciała. Jest ona rozprowadzana w dwóch głównych przestrzeniach wodnych - wewnątrzkomórkowej i zewnątrzkomórkowej, które są oddzielone od siebie błoną komórkową. Płyn wewnątrzkomórkowy stanowi około 60% całkowitej ilości wody w ciele. Płyn zewnątrzkomórkowy jest rozprowadzany w osoczu, śródmiąższu (płynie śródmiąższowym i limfie), tkance kostnej i chrzęstnej, a także jest reprezentowany przez płyn transkomórkowy (mocz, woda żołądkowo-jelitowa, płyn mózgowo-rdzeniowy itp.). Płyn transkomórkowy objętościowo stanowi około połowę całkowitej ilości płynu pozakomórkowego.

Sód jest głównym kationem płynu pozakomórkowego, chlor i wodorowęglany są głównymi anionami. Głównym kationem płynu wewnątrzkomórkowego jest potas, głównymi anionami są nieorganiczne i organiczne fosforany i białka.

Regulacja nerkowa równowagi sodowej i objętości płynów

Normalnie stężenie sodu w osoczu i płynie śródmiąższowym waha się od 136 do 145 mmol/l. Wzrost stężenia sodu we krwi powyżej 145 mmol/l nazywa się hipernatremią, podczas gdy stężenie elektrolitu we krwi, bliskie 160 mmol/l, uważa się za stan nagły. Spadek stężenia sodu we krwi poniżej 135 mmol/l nazywa się hiponatremią. Spadek stężenia sodu poniżej 115 mmol/l zagraża życiu. Zawartość sodu w płynie wewnątrzkomórkowym wynosi tylko 10% w porównaniu do płynu pozakomórkowego, stężenie chlorków i wodorowęglanów w nim jest niskie. Stężenie osmotyczne osocza, płynu śródmiąższowego i płynu wewnątrzkomórkowego nie różnią się.

Dzienne spożycie soli kuchennej (chlorku sodu) przez zdrową osobę na Ukrainie wynosi około 160-170 mmol/dzień. Z tej ilości 165 mmol jest wydalane z moczem, a około 5 mmol z kałem.

Równowaga sodu jest regulowana przez nerki. Transport sodu w nefronie obejmuje filtrację kłębuszkową i wchłanianie zwrotne elektrolitów w kanalikach. Sód jest całkowicie filtrowany w kłębuszku nerkowym. Około 70% przefiltrowanego sodu jest wchłaniane zwrotnie w kanalikach proksymalnych. Dalsza resorpcja zwrotna elektrolitów zachodzi w zstępującym cienkim segmencie, wstępującym cienkim segmencie, dystalnym prostym kanaliku pętli Henlego, który odgrywa ważną rolę w tworzeniu gradientu osmotycznego w śródmiąższu nerkowym. Połączona resorpcja zwrotna sodu i chlorków zachodzi w kanalikach dystalnych i korowym przewodzie zbiorczym. Energia dla tego procesu jest dostarczana przez Na ⁺, K ⁺ -ATPazę.

Regulacja bilansu sodowego jest ściśle związana z regulacją objętości płynów. Tak więc przy gwałtownym wzroście spożycia soli kuchennej w organizmie jej wydalanie z moczem wzrasta, ale stan stabilny ustala się dopiero po 3-5 dniach. W początkowym okresie występuje dodatni bilans sodowy - zatrzymanie elektrolitów w organizmie. Charakteryzuje się on wzrostem objętości płynu pozakomórkowego, jego zatrzymaniem i wzrostem masy ciała. Następnie w odpowiedzi na wzrost objętości płynu pozakomórkowego wzrasta wydalanie sodu i przywracana jest równowaga sodowa. W związku z tym, gdy spożycie soli kuchennej gwałtownie spada, występuje efekt odwrotny. Wydalanie sodu zmniejsza się w ciągu około 3 dni. W tym krótkim okresie ujemnego bilansu sodowego całkowita ilość wody w organizmie i odpowiednio masa ciała maleją. Tak więc w warunkach fizjologicznych natriureza rozwija się w odpowiedzi na wzrost objętości płynu pozakomórkowego, a wraz z jej spadkiem - zatrzymanie sodu. W stanach patologicznych dochodzi do zachwiania relacji pomiędzy objętością płynu pozakomórkowego a wydalaniem sodu przez nerki, co klinicznie objawia się rozwojem obrzęku lub stanem odwodnienia.

Mechanizmy, za pomocą których nerki regulują stałą zawartość sodu, a zatem zawartość wody w organizmie, są złożone i wieloaspektowe. Wydalanie sodu z moczem jest określane przez różnicę między ilością sodu filtrowanego w kłębuszkach nerkowych a ilością jego resorpcji zwrotnej.

Ponieważ stężenie sodu we krwi jest zwykle wartością mało zmienną, regulację wydalania sodu przez nerki rozpatruje się z punktu widzenia regulacji SCF i wchłaniania zwrotnego elektrolitów.

Szybkość filtracji kłębuszkowej jest zwykle definiowana jako pierwszy czynnik kontrolujący wydalanie sodu. Jednak, jak wynika z obserwacji klinicznych i danych eksperymentalnych, nawet znaczące zmiany w funkcji filtracyjnej nerek (aż do stanu przewlekłej niewydolności nerek), z reguły nie zaburzają równowagi sodowej w organizmie. Obniżony GFR, jako czynnik decydujący w zaburzeniach wodno-elektrolitowych, jest rzadko wykrywany: w ostrym zespole nerczycowym, w fazie oligurycznej ostrej niewydolności nerek, w fazie narastającego obrzęku w zespole nerczycowym; obserwuje się go również w ostrych zaburzeniach krążenia (ostra niewydolność serca, wstrząs kardiogenny), po ostrej utracie krwi.

Reabsorpcja kanalikowa

Jest to główny czynnik regulujący gospodarkę sodową. Proces ten jest kontrolowany przez hormony, z których najważniejszy jest aldosteron, a także czynniki fizyczne działające w obszarze kanalika proksymalnego i redystrybucji wewnątrznerkowego przepływu krwi.

Aldosteron

Spośród czynników regulujących równowagę sodową, ten hormon ma największe znaczenie. Jest on charakteryzowany jako drugi czynnik kontrolujący wydalanie sodu. Główne fizjologiczne efekty aldosteronu to regulacja objętości płynu pozakomórkowego i homeostazy potasu. Objętość płynu pozakomórkowego jest regulowana przez aldosteron pośrednio poprzez jego wpływ na transport sodu. Hormon wywiera swój wpływ przede wszystkim w przewodach zbiorczych kory mózgowej i niektórych segmentach dystalnego nefronu, gdzie poprzez złożone przemiany wewnątrzkomórkowe aldosteron zwiększa wchłanianie zwrotne sodu i zwiększa wydzielanie potasu do światła kanalika nerkowego. Obserwacje kliniczne potwierdzają ważną rolę aldosteronu w regulacji homeostazy sodu. Tak więc, u pacjentów z niewydolnością nadnerczy obserwuje się znaczną natriurezę; aktywna stymulacja wydzielania aldosteronu występuje u pacjentów z małą objętością płynu pozakomórkowego, a odwrotnie, wydzielanie aldosteronu zmniejsza się wraz z hiperwolemią.

„Trzeci czynnik”

Inne czynniki regulujące równowagę sodową są łączone pod ogólną nazwą „trzeci czynnik”. Należą do nich czynniki hormonalne (przedsionkowy hormon natriuretyczny, katecholaminy, kininy i prostaglandyny), czynniki fizyczne działające przez ścianę kanalików nerkowych (ciśnienie hydrostatyczne i ciśnienie onkotyczne w naczyniach włosowatych nerek); oraz czynniki hemodynamiczne (zwiększony przepływ krwi przez nerki rdzeniowe, redystrybucja wewnątrznerkowego przepływu krwi).

Przedsionkowy peptyd natriuretyczny wspomaga diurezę, zwiększa wydalanie sodu, chloru i potasu z moczem. Mechanizm działania natriuretycznego hormonu jest złożony. Dużą rolę w rozwoju natriurezy przypisuje się wzrostowi filtracji kłębuszkowej i frakcji filtracyjnej, bezpośredniemu działaniu hormonu na kanaliki nerkowe ze spadkiem wchłaniania zwrotnego sodu głównie w obszarze korowych kanalików zbiorczych; pewną rolę w rozwoju natriurezy odgrywa blokada produkcji aldosteronu przez hormon.

Rola katecholamin w regulacji wydalania sodu wiąże się z wpływem na siły Starlinga w naczyniach włosowatych obwodowych i zmianami hemodynamiki nerek.

Działanie natriuretyczne kinin i prostaglandyn wiąże się z ich właściwościami rozszerzającymi naczynia krwionośne, redystrybucją wewnątrznerkowego przepływu krwi i zmianami gradientu osmotycznego w rdzeniu nerkowym. Nie wyklucza się również bezpośredniego wpływu kinin i prostaglandyn na transport sodu w dystalnych częściach nefronu i kanalikach proksymalnych.

Wśród czynników fizycznych wpływających na wydalanie sodu ważną rolę odgrywają siły Starlinga działające poprzez ścianę naczyń włosowatych w obszarze kanalików proksymalnych. Spadek ciśnienia onkotycznego w naczyniach włosowatych okołocewkowych i/lub wzrost ciśnienia hydrostatycznego w nich powoduje spadek wchłaniania zwrotnego sodu i wzrost natriurezy, i odwrotnie: wraz ze wzrostem ciśnienia onkotycznego w naczyniach włosowatych zwiększa się wchłanianie zwrotne sodu w nefronie proksymalnym. Niskie ciśnienie onkotyczne w tętniczce kłębuszkowej odprowadzającej stwierdza się w hipoproteinemii, w tym NS, a także w stanach z dużą objętością płynu pozakomórkowego, co tłumaczy spadek wchłaniania zwrotnego sodu w kanalikach proksymalnych. Wzrost ciśnienia onkotycznego spowodowany perfuzją naczyń włosowatych okołocewkowych roztworem o wysokiej zawartości albumin prowadzi do normalizacji wchłaniania zwrotnego sodu.

Redystrybucja przepływu krwi przez nerki

Rola tego czynnika w mechanizmach regulacji wydalania sodu pozostaje niejasna i wymaga wyjaśnienia. Najprawdopodobniej ma on nieistotny wpływ na regulację równowagi wodno-solnej.

Nerki utrzymują homeostazę wodno-sodową poprzez złożone mechanizmy. Wiodącą rolę odgrywa w nich układ hormonalny nerek i nadnerczy. Mechanizmy te zapewniają wysoką skuteczność utrzymywania stałości sodu w organizmie. Zaburzenia równowagi wodno-elektrolitowej organizmu rozwijają się, gdy dochodzi do załamania jej układów regulacyjnych i mogą być związane z przyczynami pozanerkowymi i uszkodzeniem nerek.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]