Neuropatie czuciowe

Uszkodzenie obwodowego układu nerwowego, prowadzące do rozwoju polineuropatii, powoduje ograniczenie zdolności do pracy, niepełnosprawność u tej kategorii pacjentów. Biorąc pod uwagę objawy kliniczne u pacjentów z neuropatią, ocenia się symetrię, rozkład zaburzeń neuropatycznych, dziedziczność, uszkodzenie zarówno cienkich, jak i grubych (Aa i AP) włókien nerwowych oraz obecność odpowiednich objawów klinicznych.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Przyczyny neuropatie czuciowe

Gangliozydy odgrywają ważną rolę w rozwoju szeregu neuropatii. Gangliozydy tworzą rodzinę kwaśnych, syalilowanych glikolipidów, składających się ze składników węglowodanowych i lipidowych. Znajdują się głównie w zewnętrznej warstwie błony plazmatycznej. Zewnętrzne położenie reszt węglowodanowych sugeruje, że takie węglowodany działają jako cele antygenowe w autoimmunologicznych zaburzeniach neurologicznych. Molekularna mimikra między gangliozydami a bakteryjnymi antygenami węglowodanowymi (zwłaszcza z bakteryjnym lipopolisacharydem) może być kluczowym czynnikiem w rozwoju szeregu chorób (zespół Millera-Fisher, zapalenie mózgu Bickerstaffa, neuropatia z przeciwciałami anty-MAG).

Przeciwciała antygangliozydowe mogą wchodzić w reakcje krzyżowe z innymi glikolipidami i glikoproteinami (epitop HNK1), w tym glikoproteiną mielinową P0, PMP-22, glikolipidami sulfglukuronyloparaglobazydyny i glikolipidami sulfglukuronylolaktosaminyloparaglobazydyny. Niedawno opisano związek między zakażeniem cytomegalowirusem a przeciwciałami anty-GM2. Przeciwciała wiążące się z antygenami węglowodanowymi, takie jak anty-gangliozyd lub anty-MAG (glikoproteina związana z mieliną), zostały znalezione w różnych neuropatiach obwodowych. Pacjenci z neuropatiami czuciowymi mogą mieć dowody na zaangażowanie autonomiczne i ruchowe.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Patogeneza

Z punktu widzenia patofizjologii obecnie rozróżnia się ból nocyceptywny i neuropatyczny. Ból nocyceptywny to ból spowodowany działaniem czynnika uszkadzającego na receptory bólu, przy czym inne części układu nerwowego pozostają nienaruszone. Ból neuropatyczny to ból, który występuje przy organicznym uszkodzeniu lub dysfunkcji różnych części układu nerwowego.

Przy ocenie i diagnozowaniu bólu neuropatycznego u chorych na polineuropatię bierze się pod uwagę rozmieszczenie bólu neuropatycznego (strefę unerwienia odpowiednich nerwów, splotów i korzeni), identyfikuje się związek między historią choroby, która spowodowała ból neuropatyczny, a lokalizacją i rozmieszczeniem neuroanatomicznym samego bólu i zaburzeń czuciowych, a także ocenia się obecność pozytywnych i negatywnych objawów czuciowych.

Patofizjologia objawów bólowych w polineuropatiach

Ze względu na fakt, że polineuropatia cukrzycowa jest najczęstszym i najtrudniejszym do leczenia powikłaniem cukrzycy, patogeneza bólu neuropatycznego została najlepiej zbadana w tej nozologii.

Do badania patofizjologii bólu neuropatycznego zazwyczaj stosuje się modele eksperymentalne. Uszkodzenie nerwów wywołuje zmiany patologiczne w dotkniętych neuronach, ale nadal nie jest do końca jasne, które ze zidentyfikowanych zaburzeń determinują inicjację i długotrwałe istnienie bólu neuropatycznego. U pacjentów z polineuropatią nie wszystkie neurony w nerwie obwodowym ulegają uszkodzeniu jednocześnie. Stwierdzono, że patologiczne interakcje obwodowych włókien czuciowych odgrywają ważną rolę w podtrzymywaniu istnienia bólu neuropatycznego: podczas degeneracji włókien nerwowych odśrodkowych obserwuje się spontaniczną ektopową aktywność neuronalną, uwrażliwienie neuronów na tle ekspresji cytokin i czynników neurotroficznych w sąsiednich nienaruszonych włóknach C. Wszystko to może wskazywać na znaczenie uszkodzenia grubych włókien nerwowych w patogenezie zaburzeń bólowych.

Serotonina odgrywa ważną rolę w uwrażliwianiu włókien nerwowych i występowaniu hiperalgezji termicznej w bólu neuropatycznym, którego działanie jest pośredniczone przez receptory 5-hydroksytryptaminy 3. Przewodzenie bólu jest związane z czterema głównymi typami kanałów sodowych: Nav1.3, Nav1.7, Nav1.8 i Nav1.9. Wzrost liczby kanałów sodowych stwarza warunki do rozwoju zapalenia neurogennego i wtórnej sensytyzacji ośrodkowej. Wykazano, że kanały Nav1.7, Nav1.8, Nav1.9 są wyrażone na cienkich włóknach nocyceptywnych i uczestniczą w przewodzeniu aferentacji bólowej.

Zwiększona ekspresja zarówno Nav1.3, która normalnie jest tylko nieznacznie obecna w obwodowym układzie nerwowym u dorosłych, jak i Nav 1.6 może odgrywać ważną rolę w zwiększaniu pobudliwości neuronów i rozwoju bólu neuropatycznego w przypadku uszkodzenia nerwów obwodowych i rdzenia kręgowego. Zmiany te obserwuje się 1–8 tygodni po wystąpieniu allodynii mechanicznej. Ponadto zmniejszona przepuszczalność potasu we włóknach mielinowych może przyczyniać się do zwiększonej pobudliwości neuronów.

W bólu neuropatycznym ujawnia się niższy próg aktywacji włókien Ap i A5 na stymulację mechaniczną. Zwiększoną aktywność spontaniczną stwierdzono we włóknach C. Hiperalgezja na bodźce bólowe u pacjentów z polineuropatią może być związana ze wzrostem poziomu cyklooksygenazy-2, PG2 w obu neuronach zwoju grzbietowego i rogach tylnych rdzenia kręgowego, aktywacją akumulacji sorbitolu i fruktozy, co wskazuje na znaczenie dróg przewodzenia rdzenia kręgowego w powstawaniu i przewodzeniu bólu neuropatycznego.

W szlaku rdzeniowo-wzgórzowym szczurów rejestruje się wysoką aktywność spontaniczną, wzrost pól receptorowych, a także niższy próg odpowiedzi neuronalnej na stymulację mechaniczną. Neurogenne zapalenie w eksperymentalnej polineuropatii cukrzycowej w przypadku objawów bólowych jest wyrażone w większym stopniu w porównaniu z niecukrzycowymi zaburzeniami bólu neuropatycznego. Stwierdzono, że allodynia występująca w polineuropatii cukrzycowej jest konsekwencją obumierania włókien C z następową centralną sensytyzacją, uszkodzenie włókien Ab odbierających zimne bodźce prowadzi do zimnej hiperalgezji. Zależne od napięcia kanały wapniowe N zlokalizowane w tylnym rogu rdzenia kręgowego uczestniczą w powstawaniu bólu neuropatycznego.

Istnieją dowody na zwiększone uwalnianie neuroprzekaźnika po aktywacji kanałów wapniowych zależnych od napięcia. Sugeruje się, że podjednostka a2D-1, która jest częścią wszystkich kanałów wapniowych zależnych od napięcia, jest celem działania przeciwallodynicznego gabapentyny. Gęstość kanałów wapniowych z podjednostką a2D-1 jest zwiększona w cukrzycy indukowanej, ale nie w polineuropatii winkrystynowej, co wskazuje na różne mechanizmy allodynii w różnych typach polineuropatii.

Sygnalizacja zależna od ERK (kinazy białkowej regulowanej sygnałem pozakomórkowym) odgrywa ważną rolę w reakcjach proliferacji indukowanych przez czynnik wzrostu, różnicowaniu komórek i zmianach cytotransformacyjnych. W eksperymentalnych modelach cukrzycy wykryto szybką aktywację zarówno kinazy MARK (kinazy białkowej aktywowanej mitogenem), jak i kinazy regulowanej sygnałem pozakomórkowym (ERK 1 i 2), składnika kaskady ERK, co koreluje z początkiem hiperalgezji indukowanej streptosycyną.

W modelach eksperymentalnych ujawniono, że zastosowanie czynnika martwicy nowotworu TNF-a związanego z aktywacją MAPK (kinazy białkowej aktywowanej mitogenem p38) w polineuropatii prowadzi do wzrostu hiperalgezji nie tylko w dotkniętych włóknach, ale także w nienaruszonych neuronach, co może determinować różne cechy zespołów bólowych. W hiperalgezji aktywacja kinazy A odgrywa ważną rolę w patogenezie zespołu bólowego. Również w patogenezie bólu w modelach eksperymentalnych polineuropatii cukrzycowej ujawniono znaczenie lokalnej hiperglikemii w indukowaniu hiperalgezji mechanicznej.

Najczęstszymi odmianami klinicznymi polineuropatii czuciowych są: dystalna symetryczna polineuropatia (DSP), dystalna polineuropatia małych włókien czuciowych (DSSP), neuronopatia czuciowa (SN).

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Objawy neuropatie czuciowe

Neuropatie czuciowe ujawniają negatywne objawy upośledzenia wrażliwości: niedoczulica/hipalgezja w postaci rękawiczek i skarpetek, podbrzusza. Podobne objawy najczęściej występują w przewlekłych zapalnych polineuropatiach demielinizacyjnych, w niedoborze witaminy B12 i E, zatruciu witaminą B6 i polineuropatiach paraneoplastycznych. Upośledzona wrażliwość obwodowa wiąże się ze śmiercią lub ustaniem funkcjonowania co najmniej połowy włókien aferentnych. Zmiany te są wyrażone w różnym stopniu w zależności od tego, jak szybko włókna czuciowe ulegają uszkodzeniu.

Jeśli proces jest przewlekły i zachodzi powoli, utrata powierzchownej wrażliwości jest trudna do wykrycia podczas badania, gdy funkcjonuje nawet niewielka liczba neuronów czuciowych. W przypadku szybko rozwijających się uszkodzeń włókien nerwowych częściej odnotowuje się objawy pozytywne, które są dobrze rozpoznawane przez pacjentów, w porównaniu z klinicznymi objawami neuropatycznymi, które rozwijają się w wyniku powoli postępującej deaferentacji. Zaburzenia wrażliwości w stadium przedklinicznym, nie wykryte podczas badania, można wykryć, badając przewodzenie wzdłuż nerwów czuciowych lub potencjały wywołane somatosensoryczne.

Do pozytywnych objawów sensorycznych zalicza się:

• zespoły bólowe w polineuropatia cukrzycowa, alkoholowa, amyloidowa, paranowotworowa, toksyczna, zapalenie naczyń, neuroborelioza, zatrucie metronidazolem;
• parestezje (uczucie drętwienia lub mrowienia bez powodowania podrażnienia);
• uczucie pieczenia;
• nadwrażliwość;
• hiperalgezja;
• dysestezja;
• hiperpatia;
• allodynia.

Pojawienie się objawów pozytywnych wiąże się z regeneracją wypustek aksonowych. Gdy uszkodzone są włókna przewodzące głęboką wrażliwość, rozwija się ataksja sensoryczna, charakteryzująca się chwiejnością podczas chodzenia, która nasila się w ciemności i przy zamkniętych oczach. Zaburzenia motoryczne charakteryzują się niedowładem obwodowym, rozpoczynającym się od dystalnych części kończyn dolnych. Czasami w proces zaangażowane są mięśnie tułowia, szyi, mięśnie czaszkowo-opuszkowe (w porfirii, ołowiu, amyloidzie, CIDP, polineuropatii paraneoplastycznej, zespole Guillaina-Barrégo). Maksymalny rozwój hipotrofii obserwuje się pod koniec 3-4 miesiąca.

W przypadku spontanicznej ektopowej generacji impulsów nerwowych, neuromiotonia, miokymia, skurcze i zespół niespokojnych nóg występują jako wynik regeneracji. Objawy wegetatywne, które pojawiają się w wyniku uszkodzenia włókien wegetatywnych, można podzielić na trzewne, wegetatywno-wosomotoryczne i wegetatywno-troficzne. Objawy trzewne pojawiają się w wyniku rozwoju polineuropatii autonomicznej (cukrzycowej, porfirowej, amyloidowej, alkoholowej i innych toksycznych polineuropatii, a także zespołu Guillaina-Barrégo).

Formularze

Klasyfikacja neuropatii na podstawie rodzaju uszkodzonych włókien nerwów czuciowych (Levin S., 2005, Mendell JR, SahenkZ., 2003).

• Neuropatie czuciowe z dominującym uszkodzeniem grubych włókien nerwowych:
  • Neuropatia błonicza;
  • Neuropatia cukrzycowa;
  • Ostra neuropatia czuciowo-ataksyjna;
  • neuropatia dysproteinemiczna;
  • Przewlekła zapalna demielinizacyjna poliradikuloneuropatia;
  • Neuropatia w marskości żółciowej wątroby;
  • Neuropatia w stanie krytycznym.
• Neuropatie czuciowe z dominującym uszkodzeniem cienkich włókien nerwowych:
  • Idiopatyczna neuropatia małych włókien nerwowych;
  • neuropatia obwodowa cukrzycowa;
  • neuropatie MGUS;
  • Neuropatie w chorobach tkanki łącznej;
  • Neuropatie w zapaleniu naczyń;
  • Neuropatie dziedziczne;
  • Neuropatie czuciowe paranowotworowe;
  • Dziedziczna neuropatia amyloidowa;
  • nabyta neuropatia amyloidowa;
  • Neuropatia w niewydolności nerek;
  • Wrodzona polineuropatia czuciowo-autonomiczna;
  • Polineuropatia w sarkoidozie;
  • Polineuropatia w zatruciu arsenem;
  • Polineuropatia w chorobie Fabry’ego;
  • Polineuropatia w chorobie trzewnej;
  • Polineuropatia w zakażeniu wirusem HIV.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Diagnostyka neuropatie czuciowe

Metody diagnostyki klinicznej

Konieczne jest badanie różnych włókien czuciowych, ponieważ możliwe jest selektywne zaangażowanie cienkich i/lub grubych włókien nerwowych. Należy wziąć pod uwagę, że wrażliwość zmniejsza się wraz z wiekiem i zależy od indywidualnych cech pacjenta (zdolności koncentracji i zrozumienia zadania). Stosunkowo prostą i szybką metodą jest użycie nylonowych monofilamentów, zwykłych igieł lub szpilek.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Badanie wrażliwości na ból

Badanie rozpoczyna się od określenia wrażliwości na ból. Próg bólu (niemielinizowane włókna C) określa się, przykładając przedmioty o wysokiej i niskiej temperaturze lub używając zwykłych igieł lub obciążonych igieł (testery nakłuć). Badanie wrażliwości na ból rozpoczyna się od zbadania dolegliwości. Najczęstsze dolegliwości obejmują ból; podczas wywiadu z pacjentem określa się charakter bólu (ostry, tępy, przeszywający, bolący, ściskający, kłujący, piekący itp.), jego częstość występowania, czy jest stały, czy występuje okresowo. Odczucia bada się, gdy stosowane są określone bodźce; określa się, jak pacjent je odbiera. Ukłucia nie powinny być zbyt silne i częste. Najpierw określa się, czy pacjent może odróżnić ukłucie lub dotyk w badanym obszarze. W tym celu dotyka się skóry naprzemiennie, ale bez prawidłowej kolejności, tępym lub ostrym przedmiotem, a pacjenta prosi się o określenie „ostry” lub „tępy”. Wstrzyknięcia powinny być krótkie i nie powodować ostrego bólu. Aby dokładnie określić granice strefy zmienionej wrażliwości, badania wykonuje się zarówno ze strefy zdrowej, jak i w kierunku przeciwnym.

Badanie wrażliwości na temperaturę

Zaburzona dyskryminacja ciepła/zimna jest wynikiem uszkodzenia cienkich, słabych i niezmielinizowanych nerwów odpowiedzialnych za wrażliwość na ból. Do badania wrażliwości na temperaturę stosuje się probówki z gorącą (+40 °C... +50 °C) i zimną (nie wyższą niż +25 °C) wodą jako bodźce. Badania przeprowadza się osobno dla wrażliwości na ciepło (realizowanej przez włókna A5) i na zimno (włókna C), ponieważ mogą być one upośledzone w różnym stopniu).

Wrażliwość dotykowa

Ten typ wrażliwości zapewniają duże mielinowane włókna Aa i Ap. Można stosować aparat Freya (włosie końskie o różnej grubości) i jego nowoczesne modyfikacje.

Badania nad Głęboką Wrażliwością

Oceniano wyłącznie funkcje grubych włókien mielinowych.

Wrażliwość na drgania: próg wrażliwości na drgania ocenia się zazwyczaj na czubku dużego palca u nogi i na kostce bocznej. Używa się skalibrowanego kamertonu, którego trzonek umieszcza się na głowie pierwszej kości stępu. Pacjent musi najpierw poczuć drgania, a następnie powiedzieć, kiedy ustaną. W tym momencie badacz odczytuje wartości 1/8 oktawy na jednej ze skal przyłożonych do kamertonu. Wartości mniejsze niż 1/4 oktawy są patologiczne. Test powtarza się co najmniej trzy razy. Amplituda drgań stopniowo wzrasta. Zwykle używa się kamertonu zaprojektowanego na częstotliwość 128 Hz (jeśli kamerton nie jest skalibrowany, drgania są normalnie odczuwalne przez 9-11 sekund). Upośledzenie wrażliwości na drgania wskazuje na upośledzenie głębokiej wrażliwości.

Odczuwanie mięśniowo-stawowe związane z aktywacją w torebce stawowej i zakończeniach ścięgien wrzecion mięśniowych podczas lokomocji, oceniane jest podczas biernego ruchu w stawach kończyn. Instrumentalne metody badania neuropatii czuciowych. Elektromiografia jako metoda diagnostyki funkcjonalnej neuropatii czuciowych.

Kluczem do diagnozowania cech uszkodzenia włókien nerwowych jest elektromiografia (EMG), która bada stan funkcjonalny nerwów i mięśni. Przedmiotem badania jest jednostka ruchowa (MU) jako funkcjonalne ogniwo kluczowe w układzie nerwowo-mięśniowym. MU to kompleks składający się z komórki ruchowej (neuronu ruchowego przedniego rogu rdzenia kręgowego), jej aksonu i grupy włókien mięśniowych unerwionych przez ten akson. MU ma integralność funkcjonalną, a uszkodzenie jednego odcinka prowadzi do kompensacyjnych lub patologicznych zmian w pozostałych odcinkach MU. Główne zadania rozwiązywane podczas EMG: ocena stanu i funkcjonowania mięśnia, układu nerwowego, wykrywanie zmian na poziomie przewodnictwa nerwowo-mięśniowego.

Podczas przeprowadzania EMG stosuje się następujące metody badania:

EMG igłowe:

1. Badanie indywidualnych potencjałów jednostek ruchowych (IMP) mięśni szkieletowych;
2. Badanie krzywej interferencyjnej z analizą Willisona;
3. Całkowite (interferencyjne) EMG;

Stymulacja EMG:

1. Badanie odpowiedzi M i prędkości propagacji pobudzenia wzdłuż włókien ruchowych (VEPm);
2. Badanie potencjału czynnościowego nerwu i prędkości rozprzestrzeniania się pobudzenia wzdłuż włókien czuciowych (SRV);
3. Badanie późnych zjawisk neurograficznych (fala F, odruch H, fala A);
4. Stymulacja rytmiczna i ocena niezawodności przekazu nerwowo-mięśniowego.

Wartość diagnostyczna poszczególnych metod jest różna i często ostateczna diagnoza ustalana jest na podstawie analizy wielu wskaźników.

EMG igłowe

Spontaniczna aktywność jest również badana przy minimalnym napięciu mięśni, gdy generowane i analizowane są potencjały poszczególnych jednostek motorycznych. Kilka zjawisk spontanicznej aktywności ujawnia się w stanie spoczynku podczas patologicznych zmian w mięśniach.

Pozytywne ostre fale (PSW) są obserwowane w nieodwracalnej degeneracji włókien mięśniowych i są wskaźnikiem nieodwracalnych zmian w obumieraniu włókien mięśniowych. Większe PSW, o zwiększonej amplitudzie i czasie trwania, wskazują na obumieranie całych kompleksów włókien mięśniowych.

Potencjały migotania (FP) to potencjały pojedynczego włókna mięśniowego, które powstają w wyniku odnerwienia podczas urazu lub innego uszkodzenia dowolnej części jednostki ruchowej. Występują najczęściej w 11-18 dniu od momentu odnerwienia. Wczesne wystąpienie FP (w 3-4 dniu) jest niekorzystnym objawem prognostycznym wskazującym na znaczne uszkodzenie włókien nerwowych.

Potencjały pęczkowe (FP) to spontaniczna aktywność całej jednostki ruchowej. Występują w różnych wariantach uszkodzenia MU, FP są charakterystyczne dla procesu neuronalnego. Niektóre zjawiska spontanicznej aktywności są specyficzne nozologicznie (wyładowania miotoniczne w miotonii).

Podczas napięcia mięśnia rejestrowane są potencjały jednostek motorycznych (MUP). Głównymi parametrami MU są amplituda, czas trwania i stopień polifazy, które zmieniają się podczas patologii MU w postaci restrukturyzacji funkcjonalnej i histologicznej. Znajduje to odzwierciedlenie w stadiach EMG procesu denewacji-reinnerwacji (DRP). Stadia różnią się charakterem rozkładu histogramów czasu trwania MU, zmianami średniego, minimalnego i maksymalnego czasu trwania MU w stosunku do norm określonych w tabelach. Kompleksowa analiza aktywności elektrycznej mięśnia pozwala nam zidentyfikować charakter zmian kompensacyjnych w mięśniu w wyniku procesu patologicznego.

Restrukturyzacja DE dokładnie odzwierciedla poziom uszkodzeń poszczególnych odcinków DE: mięśniowego, aksonowego i neuronalnego.

Badanie odpowiedzi M i szybkości rozprzestrzeniania się pobudzenia wzdłuż nerwów ruchowych.

Pozwala zbadać funkcjonowanie włókien ruchowych nerwu obwodowego i pośrednio ocenić stan mięśnia. Metoda pozwala określić poziom uszkodzenia włókna nerwowego, charakter uszkodzenia (aksonalne lub demielinizacyjne), stopień uszkodzenia, rozpowszechnienie procesu. Przy pośredniej stymulacji nerwu obwodowego następuje odpowiedź elektryczna (odpowiedź M) z mięśnia unerwionego przez ten nerw. Proces aksonalny charakteryzuje się znacznym spadkiem (poniżej wartości normalnych) amplitudy odpowiedzi M uzyskanej przy stymulacji dystalnej (dystalna odpowiedź M), a także w innych punktach stymulacji wskaźniki prędkości cierpią w mniejszym stopniu.

Zmiany demielinizacyjne charakteryzują się 2-3-krotnym (czasem o rząd wielkości) zmniejszeniem SRVM. Wielkość amplitudy dystalnej odpowiedzi M cierpi w mniejszym stopniu. W badaniu odpowiedzi M ważne jest określenie resztkowego opóźnienia (RL) odzwierciedlającego przewodnictwo wzdłuż najbardziej końcowych gałęzi nerwu, którego wzrost wskazuje na patologię końcowych gałęzi aksonów.

Późne zjawiska neurograficzne: fala F i odruch H

Fala F jest odpowiedzią mięśnia na impuls wysłany przez neuron ruchowy w wyniku jego wzbudzenia falą antydromową, która występuje podczas dystalnej pośredniej stymulacji nerwu prądem o wielkości supramaksymalnej (w stosunku do odpowiedzi M). Z natury fala F nie jest odruchem, a impuls przechodzi dwukrotnie wzdłuż najbardziej proksymalnych odcinków nerwu, korzeni ruchowych. Dlatego też, analizując parametry opóźnienia czasowego (latencji) i prędkości propagacji fali F, możemy ocenić przewodnictwo wzdłuż najbardziej proksymalnych odcinków. Ponieważ odpowiedź wtórna jest spowodowana przez stymulację antydromową neuronu ruchowego, to analizując stopień zmienności amplitudy i latencji fali F, możemy ocenić pobudliwość i stan funkcjonalny neuronów ruchowych.

Odruch H jest odruchem monosynaptycznym. U dorosłych jest on zazwyczaj wywoływany w mięśniach łydek przez stymulację nerwu piszczelowego prądem o wielkości submaksymalnej (w stosunku do odpowiedzi M). Impuls przechodzi wzdłuż włókien czuciowych, następnie wzdłuż korzeni tylnych i przechodzi do neuronów ruchowych. Pobudzenie neuronów ruchowych prowadzi do skurczu mięśni. Ponieważ impuls przechodzi w górę wzdłuż czuciowych i w dół wzdłuż aksonów ruchowych, możliwe jest oszacowanie przewodnictwa wzdłuż proksymalnych odcinków dróg czuciowych i ruchowych. Analizując stosunek amplitudy odruchu H i odpowiedzi M przy wzroście siły bodźca, bada się stopień pobudliwości łuku odruchowego i integralność jego elementów. Obliczając latencję odruchu H i fali F, przy stymulacji z jednego punktu, możliwe jest określenie z wystarczającą dokładnością uszkodzenia odcinka czuciowego lub ruchowego łuku odruchowego.

Badania potencjału czynnościowego nerwów i przewodnictwa czuciowego

Metoda ta pozwala na wykrycie uszkodzeń włókien czuciowych, co jest szczególnie istotne w przypadku polineuropatii rozproszonej.

Potencjały wywołane somatosensorycznie (SSEP)

Somatosensoryczne potencjały wywołane (SSEP) stosowane w diagnostyce dystalnej neuropatii cienkich włókien są uniwersalną metodą diagnostyki aferentnych układów czuciowych. Ponieważ jednak SSEP są rejestrowane przy nieselektywnej stymulacji nerwów, zarejestrowana odpowiedź odzwierciedla pobudzenie grubych włókien nerwowych. Do oceny funkcji cienkich włókien A-6 i C, a także dróg wrażliwości na ból i temperaturę, stosuje się metody stymulacji niezmielinizowanych włókien C ekspozycją na ból i temperaturę oraz słabo zmielinizowanych włókien A-6 stymulacją cieplną. W zależności od rodzaju stymulatora metody te dzielą się na potencjały wywołane laserowo i kontaktowe ciepło-wywołane (Contact Heat-Evoked Potential-CH EP). U pacjentów z bólem neuropatycznym w początkowym stadium polineuropatii, pomimo prawidłowej gęstości nerwów naskórkowych, obserwuje się zmniejszenie amplitudy odpowiedzi CHEP, co pozwala na wykorzystanie tej metody do wczesnej diagnostyki dystalnej polineuropatii czuciowej cienkich włókien.

Zastosowanie tej metody badawczej jest ograniczone przez wahania wyników na tle terapii przeciwbólowej i niezróżnicowanej stymulacji ośrodkowego lub obwodowego układu sensorycznego.

Biopsja nerwów, mięśni, skóry

Biopsja nerwów i mięśni jest konieczna do diagnostyki różnicowej neuropatii aksonowych i demielinizacyjnych (w pierwszym przypadku określa się zwyrodnienie aksonalne neuronów, grupy włókien mięśniowych typu I i II, w drugim – „główki cebuli” w biopsji nerwów, w biopsji mięśni – grupy włókien mięśniowych typu I i II).

Biopsję skóry wykonuje się w przypadku neuropatii czuciowej z dominującym uszkodzeniem cienkich włókien (w skórze obserwuje się zmniejszoną gęstość bezmielinowych i słabo mielinowanych komórek nerwowych).

[ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

Mikroskopia konfokalna

Mikroskopia konfokalna jest nowoczesną, nieinwazyjną metodą, która pozwala uzyskać informacje o gęstości, długości i morfologii niezmielinizowanych włókien C w rogówce. Jej zastosowanie jest właściwe do monitorowania procesu uszkodzenia cienkich włókien w chorobie Fabry'ego, neuropatii cukrzycowej, w tym ostatnim przypadku obserwuje się korelację między nasileniem polineuropatii cukrzycowej, spadkiem gęstości włókien naskórkowych a procesami denewacji-regeneracji w rogówce.

Aby rozpoznać polineuropatie czuciowe, konieczne jest: zebranie wywiadu z dokładną identyfikacją współistniejących nozologii somatycznych, charakterystyki odżywiania, wywiadu rodzinnego, chorób zakaźnych poprzedzających objawy neuropatyczne, pracy pacjenta z substancjami toksycznymi, faktu przyjmowania leków, dokładne badanie neurologiczne i fizykalne w celu wykrycia zgrubień charakterystycznych dla amyloidozy, choroby Refsuma, demielinizacyjnej odmiany choroby Charcota-Mariego-Tootha, wykonanie ENMG, biopsji nerwów skórnych (w celu wykluczenia amyloidozy, sarkoidozy, CIDP), badanie płynu mózgowo-rdzeniowego, krwi (kliniczne i biochemiczne badania krwi), zdjęcie rentgenowskie klatki piersiowej, USG narządów wewnętrznych.

[ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ]