Nie prątkobójcze prątki
Ostatnia recenzja: 23.04.2024
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Prątki prątków gruźlicy to niezależne gatunki szeroko rozpowszechnione w środowisku, takie jak saprofity, które w niektórych przypadkach mogą powodować poważne choroby - mykobakteriozę. Są one również nazywane mykobakteriami środowiskowymi (mikrobakterie środowiskowe), patogeny mykobakterii, oportunistyczne i atypowe mykobakterie. Zasadnicza różnica między prątkami gruźlicy niebędącej gruźlicą a kompleksem prątków gruźlicy polega na tym, że praktycznie nie są przenoszone z człowieka na człowieka.
Prątki prątków gruźlicy dzielą się na 4 gupy według ograniczonej liczby znaków: tempo wzrostu, tworzenie pigmentu, morfologia kolonii i właściwości biochemiczne.
Grupa 1 - wolno rosnący fotochromogeniczny (M. Kansasii, itp.). Głównym znakiem przedstawicieli tej grupy jest pojawienie się pigmentu w świetle. Tworzą kolonie od form S do RS, zawierają kryształy karotenu, które barwią je na żółto. Szybkość wzrostu od 7 do 20 dni w temperaturze 25, 37 i 40 ° C, pozytywny pod katadazą.
M. Kansasii - żółte pałeczki, żyją w wodzie, glebie, najczęściej atakują płuca. Bakterie te można zidentyfikować ze względu na ich duży rozmiar i układ w kształcie krzyża. Ważnym objawem zakażeń wywołanych przez M. Kansasii jest rozwój choroby rozsianej. Możliwe uszkodzenia skóry i tkanek miękkich, rozwój zapalenia pochewki ścięgna, zapalenie szpiku, zapalenie węzłów chłonnych, zapalenie osierdzia i infekcje układu moczowo-płciowego.
Druga grupa - wolno rosnące scotochromogenne (M. Scrofulaceum, M. Matmoense, M. Gordonae, itp.). Mikroorganizmy w postaci II ciemnożółtej, w koloniach jasnopomarańczowych lub czerwonawych, zwykle kolonie w kształcie litery S, rosną w temperaturze 37 ° C. Jest to największa grupa nieobrurkowatych prątków. Wyróżniają się one ze skażonych zbiorników i gleby a mają niewielką chorobotwórczość dla ludzi i zwierząt.
M. Scrofulaceum (z ang. Scrofula - scrofula) - jedna z głównych przyczyn zapalenia węzłów chłonnych szyjki macicy u dzieci poniżej 5 lat. W przypadku ciężkich współistniejących chorób mogą powodować uszkodzenie płuc, kości i tkanek miękkich. Oprócz wody i gleby, drobnoustroje izoluje się od surowego mleka i innych produktów mlecznych.
M. Maimoense - mikroaerofile, tworzą szaro-białe gładkie, błyszczące, nieprzejrzyste okrągłe kolonie w kształcie kopuły.
Pierwotne izolaty rosną bardzo wolno w temperaturze 22-37 ° C. Ich ekspozycja na światło nie powoduje powstawania pigmentu, w razie potrzeby ekspozycja trwa do 12 tygodni. U ludzi powodują one przewlekłe choroby płuc.
M. Gordonae - najczęstsze rozpoznane saprofity, scotochromogeny wody wodoszczelnej, mykobakterioza są niezwykle rzadkie. Oprócz wody (znanej jako M. Aquae), są one często izolowane z gleby, popłuczyn z żołądka, wydzielin oskrzelowych lub innych materiałów od pacjentów, ale w większości przypadków są niepatogenne dla ludzi. Jednocześnie pojawiają się doniesienia o przypadkach zapalenia opon mózgowych, zapalenia otrzewnej i zmian skórnych wywołanych przez ten typ prątków.
Trzecią grupę stanowią powoli rosnące, niepromieniotwórcze prątki (kompleks M. Avium, kompleks M. Gaslri M. Terrae itp.). Tworzą bezbarwne formy S lub SR i R kolonii, które mogą mieć jasnożółte i kremowe odcienie. Wyróżniają się od chorych zwierząt, od wody i gleby.
M. Avium - M. Inlracellulare są połączone w jeden kompleks M. Avium, ponieważ ich międzygatunkowe różnicowanie stwarza pewne trudności. Mikroorganizmy rosną w temperaturze 25-45 ° C, patogenne dla ptaków, mniej chorobotwórcze dla bydła, świń, owiec, psów i nie są chorobotwórcze dla świnek morskich. Najczęściej te mikroorganizmy powodują u ludzi uszkodzenie płuc. Opisano wady skóry, tkanki mięśniowej i szkieletu kości, a także upowszechniane formy chorób. Są one jednym z czynników wywołujących oportunistyczne infekcje, które komplikują zespół nabytego niedoboru odporności (AIDS). Podgatunek M. Avium paratuberculosis jest czynnikiem wywołującym chorobę Jonesa u bydła i, być może, choroby Leśniowskiego-Crohna (przewlekła choroba zapalna przewodu żołądkowo-jelitowego) u ludzi. Mikrob znajduje się w mięsie, mleku i kale zarażonych krów, a także w wodzie i glebie. Standardowe metody oczyszczania wody nie dezaktywują tego drobnoustroju.
M. Xenopi powoduje uszkodzenia płuc u ludzi i upowszechnia się formy chorób związanych z AIDS. Są oddzielone od żab z rodzaju Xenopus. Bakterie tworzą małe, gładkie, błyszczące powierzchnie, które nie są koloniami pigmentowanymi, które następnie barwione są w jasnożółtym kolorze. Termofile nie rosną w 22 ° C i dają dobry wzrost w temperaturze 37 i 45 ° C. Na bakterioskopii wyglądają jak bardzo cienkie patyki, zwężające się z jednego końca i położone równolegle do siebie (i rodzaj palisady). Często są one odizolowane od zimnej i gorącej wody z kranu, w tym wody pitnej przechowywanej w zbiornikach szpitalnych (wybuchy szpitalne). W przeciwieństwie do innych warunkowo patogennych prątków, są one wrażliwe na działanie większości leków przeciwgruźliczych.
M. Ukerans - czynnik etiologiczny skóry mykobakteryjnej N (wrzód Buruli), rośnie tylko w 30-33 ° C, wzrost kolonii obserwuje się dopiero po 7 tygodniach. Wydalanie patogenu występuje również, gdy myszy są zarażone w miąższu podeszwy stopy. Ta choroba jest powszechna w Australii i Afryce. Źródłem infekcji jest środowisko tropikalne i szczepienie szczepionką BCG z tej mykobakteriozy.
Czwarta grupa to szybko rosnące mykobakterie (kompleks M. Fortuitum, M. Phlei, M. Xmegmatis, itp.). Ich wzrost obserwuje się w postaci kolonii R lub S przez 1-2 do 7 dni. Występują w wodzie, glebie, ściekach i są reprezentatywne dla normalnej mikroflory ciała ludzkiego. Bakterie z tej grupy rzadko są izolowane od materiału patologicznego od pacjentów, ale niektóre z nich mają znaczenie kliniczne.
Kompleks M. Fortuitum obejmuje M. Fortuitum i M. Chcionae, które składają się z podgatunków. Powodują upowszechnianie się procesów, infekcje skóry i pooperacyjne, choroby płuc. Mikroby tego kompleksu są bardzo odporne na leki przeciwgruźlicze.
M smegmatis - przedstawiciel normalnej mikroflory, wyróżnia się od smegmy u mężczyzn. Rośnie dobrze w 45 ° C. Jako czynnik sprawczy chorób ludzkich zajmuje drugie miejsce wśród szybko rosnących prątków po kompleksie M. Fortuitum. Wpływa na skórę i tkanki miękkie. Czynniki wywołujące gruźlicę należy odróżnić od M. Smegmatis w badaniu moczu.
Najczęstszą grzybobakteriozę wywołują przedstawiciele 3. I 1. Grupy.
Epidemiologia mykobakteriozy
Patogeny Mycobacteriosis są szeroko rozpowszechnione w przyrodzie. Można je znaleźć w glebie, pyle, torfie, błocie, wodzie rzek, zbiornikach i basenach. Występują w roztoczach i rybach, powodują choroby u ptaków, zwierząt dzikich i domowych, są przedstawicielami normalnej mikroflory błon śluzowych górnych dróg oddechowych i dróg moczowych u ludzi. Zakażenie prątkami prątków bez gruźlicy występuje w środowisku w sposób aerogenny, poprzez kontakt z uszkodzeniem skóry, a także żywności i dróg wodnych. Przenoszenie mikroorganizmów z człowieka na człowieka jest nietypowe. Ta warunkowo patogenna bakteria, więc wielkie znaczenie w pojawieniu się choroby ma spadek odporności makroorganizmu, jego genetycznych predyspozycji. Na dotkniętych obszarach powstają ziarniniaki. W ciężkich przypadkach fagocytoza jest niekompletna, bakteriemia ulega ekspresji, aw organach są określone makrofagi wypełnione nietwarderycznymi prątkami i przypominające komórki trądu.
Objawy Mycobacterioses
Objawy mykobakteriozy są różnorodne. Najczęściej dotyczy to układu oddechowego. Objawy patologii płuc są podobne do objawów gruźlicy. Jednak przypadki pozapłucnej lokalizacji procesu obejmującego skórę i tkankę podskórną, powierzchnie rany, węzły chłonne, narządy moczowo-płciowe, kości i stawy, a także opon mózgowych nie są rzadkie. Uszkodzenia narządów mogą rozpocząć się zarówno ostro, jak i potajemnie, ale prawie zawsze postępują boleśnie,
Możliwe jest również wywołanie mieszanej infekcji (infekcji mixt), w niektórych przypadkach mogą one wywołać rozwój wtórnej infekcji endogennej.
Diagnostyka mikrobiologiczna mykobakteriozy
Podstawowa metoda diagnostyki bakteriologicznej mykobakteriozy. Materiał do badań jest brany pod uwagę na podstawie patogenezy i objawów klinicznych choroby. Początkowo rozwiązano kwestię przynależności wyizolowanej czystej kultury do czynników wywołujących gruźlicę lub niegruźliczych prątków. Następnie stosuje się zestaw badań w celu określenia rodzaju prątków, stopnia wirulencji i grupy Runyona. Podstawowa identyfikacja opiera się na takich cechach, jak szybkość wzrostu, zdolność do tworzenia pigmentu, morfologia kolonii i zdolność do wzrostu w różnych temperaturach. Aby zidentyfikować te znaki, nie są potrzebne żadne dodatkowe urządzenia i odczynniki, dzięki czemu można je stosować w podstawowych laboratoriach aptek TB. Ostateczna identyfikacja (identyfikacja referencyjna) przy użyciu złożonych badań biochemicznych prowadzona jest w wyspecjalizowanych moratoriach instytucji naukowych. W większości przypadków preferuje się ich identyfikację za pomocą faktów biochemicznych, takich jak nowoczesne molekularne metody genetyczne są pracochłonne, mają wiele etapów przygotowawczych, wymagają specjalnego wyposażenia, są kosztowne. Ogromne znaczenie dla pieczenia ma definicja wrażliwości na antybiotyki. Zasadnicze znaczenie dla ustalania kryterium mycobacteriosis diagnoza jednoczesności jest wystąpienie klinicznych, radiologicznych, badań laboratoryjnych i wydzielenie czystego kultury Mott, przeprowadzenie wielu badań w dynamice.
Pomocniczą wartością w diagnozie jest określenie antytezy za pomocą RNGA, RP, immunoelektroforezy, RNIF i ELISA, a także ustawienie testów alergicznych skóry z sensytyną.
Leczenie i profilaktyka mykobakteriozy
Wszystkie typy nieobrurkowatych prątków, z wyjątkiem M. Xenopi, są oporne na izoniazyl, streptomycynę i tiosemikarbazon. Leczenie mykobakteriozy lekami przeciw gruźlicy i lekami przeciwbakteryjnymi powinno być długie (12-13 miesięcy) i połączone. Zwykle jest ona nieskuteczna w przypadku chorób zakaźnych MAC i chorób wywołanych przez szybko rosnące prątki. W niektórych przypadkach stosuje się leczenie chirurgiczne. Nie opracowano preparatów do swoistego zapobiegania prątkom.