Prątki niegruźlicze

Mykobakterie niegruźlicze to niezależne gatunki, szeroko rozpowszechnione w środowisku jako saprofity, które w niektórych przypadkach mogą powodować ciężkie choroby - mykobakteriozę. Nazywane są również mykobakteriami środowiskowymi, czynnikami wywołującymi mykobakteriozę, mykobakteriami oportunistycznymi i atypowymi. Istotną różnicą między mykobakteriami niegruźliczymi a kompleksem Mycobacterium tuberculosis jest to, że praktycznie nie są przenoszone z człowieka na człowieka.

Mykobakterie niegruźlicze dzieli się na 4 grupy na podstawie ograniczonej liczby cech: szybkości wzrostu, tworzenia pigmentu, morfologii kolonii i właściwości biochemicznych.

1. grupa - wolno rosnące fotochromogeniczne (M. kansasii itp.). Główną cechą przedstawicieli tej grupy jest pojawienie się pigmentu w świetle. Tworzą kolonie od form S do RS, zawierają kryształy karotenu, barwiąc je na żółto. Tempo wzrostu wynosi od 7 do 20 dni w temperaturze 25, 37 i 40 °C, katadazo-dodatnie.

M. kansasii to żółte pałeczki, które żyją w wodzie i glebie i najczęściej atakują płuca. Bakterie te można rozpoznać po ich dużych rozmiarach i krzyżowym układzie. Ważnym objawem zakażeń wywołanych przez M. kansasii jest rozwój rozsianej choroby. Możliwe są również zmiany skórne i tkanki miękkie, rozwój zapalenia pochewki ścięgna, zapalenia kości i szpiku, zapalenia węzłów chłonnych, zapalenia osierdzia i zakażeń układu moczowo-płciowego.

2. grupa - wolno rosnące scotochromogeniczne (M. scrofulaceum, M. matmoense, M. gordonae itp.). Mikroorganizmy tworzą żółte kolonie w ciemności i pomarańczowe lub czerwonawe kolonie w świetle, zwykle kolonie w kształcie litery S, rosną w temperaturze 37 °C. Jest to najliczniejsza grupa niegruźliczych prątków. Są izolowane z zanieczyszczonych zbiorników wodnych i gleby i mają niską patogeniczność dla ludzi i zwierząt.

M. scrofulaceum (od angielskiego scrofula - scrofula) jest jedną z głównych przyczyn zapalenia węzłów chłonnych szyjnych u dzieci poniżej 5 roku życia. W obecności poważnych chorób współistniejących mogą powodować uszkodzenia płuc, kości i tkanek miękkich. Oprócz wody i gleby, mikroby zostały wyizolowane z surowego mleka i innych produktów mlecznych.

M. maimoense to mikroaerofil tworzący szarobiałe, gładkie, błyszczące, nieprzezroczyste, kopulaste, okrągłe kolonie.

Pierwotne izolaty rosną bardzo powoli w temperaturze 22-37°C. Ekspozycja na światło nie powoduje produkcji pigmentu. W razie potrzeby ekspozycja może być kontynuowana do 12 tygodni. U ludzi powodują przewlekłą chorobę płuc.

M. gordonae to najczęściej rozpoznawane saprofity, scotochromogeny wody kranowej, które niezwykle rzadko powodują mykobakteriozę. Oprócz wody (znanej jako M. aquae) są one często izolowane z gleby, płukania żołądka, wydzielin oskrzelowych lub innych materiałów od pacjentów, ale w większości przypadków są niepatogenne dla ludzi. Jednocześnie istnieją doniesienia o przypadkach zapalenia opon mózgowych, zapalenia otrzewnej i zmian skórnych wywołanych przez ten typ mykobakterii.

Grupa 3 - wolno rosnące niechromogenne prątki (M. avium complex, M. gaslri, M. terrae complex itp.). Tworzą bezbarwne formy kolonii S lub SR i R, które mogą mieć jasnożółte i kremowe odcienie. Są izolowane od chorych zwierząt, wody i gleby.

M. avium - M. inlracellulare są połączone w jeden kompleks M. avium, ponieważ ich różnicowanie międzygatunkowe stwarza pewne trudności. Mikroorganizmy rosną w temperaturze 25-45 °C, są patogenne dla ptaków, mniej patogenne dla bydła, świń, owiec, psów i nie są patogenne dla świnek morskich. Najczęściej te mikroorganizmy powodują zmiany w płucach u ludzi. Opisano zmiany na skórze, tkance mięśniowej i układzie kostnym, a także rozsiane formy chorób. Należą do czynników sprawczych zakażeń oportunistycznych, które komplikują zespół nabytego niedoboru odporności (AIDS). Podgatunek paratuberculosis M. avium jest czynnikiem sprawczym choroby Jonesa u bydła i prawdopodobnie choroby Leśniowskiego-Crohna (przewlekłej choroby zapalnej przewodu pokarmowego) u ludzi. Mikroorganizm jest obecny w mięsie, mleku i kale zakażonych krów, a także występuje w wodzie i glebie. Standardowe metody oczyszczania wody nie dezaktywują tego drobnoustroju.

M. xenopi powoduje zmiany w płucach u ludzi i rozsiane formy choroby związane z AIDS. Są izolowane od żab z rodzaju Xenopus. Bakterie tworzą małe, gładkie, błyszczące, niepigmentowane kolonie, które następnie stają się jasnożółte. Termofile nie rosną w temperaturze 22 °C i dobrze rosną w temperaturze 37 i 45 °C. Po zbadaniu bakterioskopem wyglądają jak bardzo cienkie pręty, zwężające się na jednym końcu i ułożone równolegle do siebie (jak płot sztachetowy). Często są izolowane z zimnej i gorącej wody z kranu, w tym wody pitnej przechowywanej w zbiornikach szpitalnych (epidemie szpitalne). W przeciwieństwie do innych oportunistycznych mykobakterii są wrażliwe na większość leków przeciwgruźliczych.

M. ukerans jest czynnikiem etiologicznym mykobakteryjnej skórnej N (wrzód Buruli), rośnie tylko w temperaturze 30-33 °C, wzrost kolonii jest zauważalny dopiero po 7 tygodniach. Patogen jest również uwalniany, gdy myszy są zarażane w miazdze podeszwy łapy. Ta choroba jest powszechna w Australii i Afryce. Źródłem zakażenia jest środowisko tropikalne i szczepienie BCG przeciwko tej mykobakteriozie.

Grupa 4 - szybko rosnące mykobakterie (M. fortuitum complex, M. phlei, M. xmegmatis itp.). Ich wzrost obserwuje się w postaci kolonii w formie R lub S przez 1-2 do 7 dni. Występują w wodzie, glebie, ściekach i są przedstawicielami normalnej mikroflory organizmu człowieka. Bakterie z tej grupy rzadko są izolowane z materiału patologicznego od pacjentów, ale niektóre z nich mają znaczenie kliniczne.

Kompleks M. fortuitum obejmuje M. fortuitum i M. chcionae, które składają się z podgatunków. Powodują one procesy rozsiane, zakażenia skóry i pooperacyjne, choroby płuc. Drobnoustroje tego kompleksu są wysoce odporne na leki przeciwgruźlicze.

M. smegmatis jest przedstawicielem normalnej mikroflory, wyizolowanej ze smegmy u mężczyzn. Dobrze rośnie w temperaturze 45 °C. Jako czynnik wywołujący choroby u ludzi zajmuje drugie miejsce wśród szybko rosnących prątków po kompleksie M. fortuitum. Atakuje skórę i tkanki miękkie. Patogeny gruźlicy należy odróżnić od M. smegmatis podczas badania moczu.

Najczęściej mykobakteriozę wywołują przedstawiciele grup 3 i 1.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Epidemiologia mykobakteriozy

Czynniki wywołujące mykobakteriozę są szeroko rozpowszechnione w przyrodzie. Można je znaleźć w glebie, kurzu, torfie, błocie, wodzie rzecznej, stawach i basenach. Występują u kleszczy i ryb, wywołują choroby u ptaków, zwierząt dzikich i domowych, a także są przedstawicielami normalnej mikroflory błon śluzowych górnych dróg oddechowych i układu moczowo-płciowego u ludzi. Zakażenie prątkami niegruźliczymi następuje ze środowiska poprzez transmisję drogą powietrzną, kontakt z uszkodzeniem skóry, a także poprzez żywność i wodę. Przenoszenie mikroorganizmów z człowieka na człowieka jest rzadkie. Są to bakterie oportunistyczne, więc spadek odporności makroorganizmu i jego predyspozycje genetyczne mają duże znaczenie w rozwoju choroby. W dotkniętych obszarach tworzą się ziarniniaki. W cięższych przypadkach fagocytoza jest niekompletna, bakteriemia jest wyraźna, a w narządach wykrywa się makrofagi wypełnione niegruźliczymi prątkami i komórkami przypominającymi komórki trądu.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Objawy mykobakteriozy

Objawy mykobakteriozy są zróżnicowane. Najczęściej dotknięty jest układ oddechowy. Objawy patologii płuc są podobne do objawów gruźlicy. Jednak często zdarzają się przypadki pozapłucnej lokalizacji procesu obejmującej skórę i tkankę podskórną, powierzchnie ran, węzły chłonne, narządy moczowo-płciowe, kości i stawy, a także opony mózgowe. Zmiany narządowe mogą rozpocząć się zarówno ostro, jak i utajone, ale prawie zawsze postępują poważnie,

Możliwe jest również wystąpienie zakażenia mieszanego; w niektórych przypadkach może ono być przyczyną rozwoju wtórnego zakażenia endogennego.

Diagnostyka mikrobiologiczna mykobakteriozy

Główną metodą diagnozowania mykobakteriozy jest bakteriologia. Materiał do badania pobiera się na podstawie patogenezy i objawów klinicznych choroby. Początkowo ustala się, czy wyizolowana czysta kultura należy do czynników wywołujących gruźlicę, czy do prątków niegruźliczych. Następnie stosuje się zestaw badań w celu ustalenia rodzaju prątków, stopnia wirulencji i grupy Runyona. Pierwotna identyfikacja opiera się na takich cechach, jak szybkość wzrostu, zdolność do tworzenia pigmentu, morfologia kolonii i zdolność do wzrostu w różnych temperaturach. Aby zidentyfikować te cechy, nie jest wymagany żaden dodatkowy sprzęt ani odczynniki, więc można je stosować w podstawowych laboratoriach przychodni przeciwgruźliczych. Ostateczna identyfikacja (identyfikacja referencyjna) z wykorzystaniem złożonych badań biochemicznych przeprowadzana jest w specjalistycznych moratoriach instytucji naukowych. W większości przypadków preferuje się ich identyfikację za pomocą faktów biochemicznych, takich jak nowoczesne metody genetyki molekularnej, które są pracochłonne, mają wiele etapów przygotowawczych, wymagają specjalistycznego sprzętu i są drogie. Określenie wrażliwości na antybiotyki ma duże znaczenie dla leczenia. Kryterium równoczesnego pojawienia się danych klinicznych, radiologicznych, laboratoryjnych i wyizolowania czystej hodowli prątków niegruźliczych, przeprowadzenie wielu badań dynamiki ma decydujące znaczenie dla rozpoznania mykobakteriozy.

Pomocnicze znaczenie w diagnostyce ma oznaczanie antytez metodą RNGA, RP, immunoelektroforezy, RNIF i ELISA, a także wykonywanie skórnych testów alergicznych z sensytynami.

Leczenie i swoista profilaktyka mykobakteriozy

Wszystkie rodzaje prątków niegruźliczych, z wyjątkiem M. xenopi, są oporne na izoniazyd, streptomycynę i tiosemikarbazony. Leczenie mykobakteriozy lekami przeciwgruźliczymi i przeciwbakteryjnymi powinno być długotrwałe (12-13 miesięcy) i łączone. Zazwyczaj jest nieskuteczne w przypadku zakażeń MAC i chorób wywołanych przez szybko rosnące prątki. W niektórych przypadkach stosuje się leczenie chirurgiczne. Nie opracowano leków do swoistej profilaktyki mykobakteriozy.