Niewystarczalność witaminy A
Ostatnia recenzja: 23.04.2024
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Niedobór witaminy A jest chorobą ogólnoustrojową, która atakuje komórki i narządy całego organizmu. Powstałe zmiany w budowie nabłonka nazywa się "keratonizującą metaplazją". Keratoniziruyuschaya metaplazji nabłonka oddechowego i moczowego oraz związanych z tym zmian w nabłonku przewodu pokarmowego rozwijać się w stosunkowo wczesnym stadium choroby, nawet przed pojawieniem się klinicznie istotnych zmian spojówki oka, ale w większości przypadków odbywają się w tajemnicy. Typowe objawy kliniczne niedoboru witaminy A obejmują redukcję ciemnego adaptacji i ślepotą nocną (dzień ślepota), opóźnienie wzrostu kości, rozwoju nadmiernym rogowaceniem, wygląd suchość rogówki (xerophthalmia). W wyniku tych procesów wzrasta ryzyko wystąpienia chorób zapalnych skóry i błon śluzowych (zapalenie skóry, zapalenie błony śluzowej nosa, zapalenie oskrzeli itp.). Fizjologiczne skutki niedoboru witaminy A, takie jak zaburzenia ciemnym adaptacji lub zaburzeniami różnicowania nabłonka spojówek (wykryte przez rozmazów cytologicznych badań spojówek) zwykle zaczynają rozwijać się, kiedy stężenie retinolu w surowicy krwi poniżej 1 mola / litr. Wyraźne xerophthalmia zazwyczaj pojawia się przy stężeniu poniżej 0,7 mmol / l i ma cięższą formę o wartości mniejszej niż 0,35 mol / l (ciężką niewydolnością oraz wydzielanie w wątrobie). Ryzyko zakłócenia wykorzystania żelaza i śmiertelnych skutków stopniowo wzrasta wraz ze spadkiem stężenia witaminy A we krwi.
Przyjmowanie leków obniżających stężenie cholesterolu we krwi zmniejsza wchłanianie witaminy A w jelicie.
Są 2 formy witaminy A w organizmie - podstawowa (pokarmowego), związanych z niedostatecznej ilości retinolu i karotenoidów z żywnością i wtórnym występuje wówczas, gdy rozwiązania wymiany witaminy A, przeważnie w chorobach przewodu pokarmowego, wątroby, trzustki.
Dawki witaminy A ponad 100 000 IU / dzień dla dorosłych i 18 500 IU / dobę u dzieci leczonych przez wiele miesięcy, może spowodować toksyczne działanie przejawia spadek apetytu, wypadanie włosów, bezsenność, nudności, wymioty, biegunka, żółto-czerwona pigmentacja skóra i błony śluzowe, ból w kościach, ból głowy, powiększenie wątroby. Objawy zatrucia występują, gdy zawartość witaminy A w surowicy przekracza zdolność białka wiążącego witaminę A do wiązania. Zwykle stosunek molowy białka wiążącego witaminę A / witaminę A wynosi 0,8-1, a odurzenie zmniejsza się. Wraz z rozwojem ostrej hiperwitaminozy A estry retinolu mogą stanowić ponad 30% całkowitej ilości witaminy A (62,82 μmol / L).