Niedobór witaminy A

Niedobór witaminy A jest chorobą układową, która dotyka komórki i narządy w całym ciele. Powstałe zmiany w nabłonku nazywane są „metaplazją keratotyczną”. Metaplazja keratotyczna nabłonka dróg oddechowych i moczowych oraz powiązane z nią zmiany w nabłonku przewodu pokarmowego rozwijają się stosunkowo wcześnie w przebiegu choroby, jeszcze przed klinicznie widocznymi zmianami w spojówce oczu, ale w większości przypadków są one utajone. Typowe objawy kliniczne niedoboru witaminy A obejmują zmniejszoną adaptację do ciemności i upośledzone widzenie zmierzchowe (hemeralopia), powolny wzrost kości, nadmierne rogowacenie i suchość rogówki (kseroftalmia). Procesy te zwiększają ryzyko rozwoju chorób zapalnych skóry i błon śluzowych (zapalenie skóry, nieżyt nosa, zapalenie oskrzeli itp.). Fizjologiczne konsekwencje niedoboru witaminy A, takie jak upośledzona adaptacja do ciemności lub nieprawidłowe różnicowanie nabłonka spojówki (wykrywane przez badanie cytologiczne rozmazów odciskowych spojówki), zwykle zaczynają się rozwijać przy stężeniach retinolu w surowicy poniżej 1 μmol/l. Jawna kseroftalmia zwykle pojawia się przy stężeniach poniżej 0,7 μmol/l i staje się poważniejsza przy wartościach poniżej 0,35 μmol/l (poważny niedobór i wyczerpanie zapasów wątroby). Ryzyko upośledzonego wykorzystania żelaza i zgonu stopniowo wzrasta w miarę spadku stężenia witaminy A w surowicy.

Przyjmowanie leków obniżających poziom cholesterolu we krwi zmniejsza wchłanianie witaminy A w jelitach.

W organizmie występują dwie formy niedoboru witaminy A: pierwotna (pokarmowa), związana z niewystarczającą podażą retinolu lub karotenoidów z pożywieniem, oraz wtórna, która występuje, gdy zaburzony zostaje metabolizm witaminy A, najczęściej w chorobach przewodu pokarmowego, wątroby i trzustki.

Dawki witaminy A powyżej 100 000 IU/dzień u dorosłych i 18 500 IU/dzień u dzieci, przyjmowane przez wiele miesięcy, mogą powodować efekt toksyczny, objawiający się zmniejszeniem apetytu, wypadaniem włosów, bezsennością, nudnościami, wymiotami, biegunką, żółto-czerwoną pigmentacją skóry i błon śluzowych, bólem kości, bólem głowy i powiększeniem wątroby. Objawy zatrucia występują, gdy zawartość witaminy A w surowicy krwi przekracza zdolność białka wiążącego witaminę A do jej wiązania. Normalnie stosunek molowy witaminy A/białka wiążącego witaminę A wynosi 0,8-1; w przypadku zatrucia zmniejsza się. W rozwoju ostrej hiperwitaminozy A estry retinolu mogą stanowić ponad 30% całkowitej ilości witaminy A (62,82 μmol/l).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]