Objawy pozaszpitalnego zapalenia płuc

Płatowe zapalenie płuc wywołane przez pneumokoki charakteryzuje się uszkodzeniem całego płata (lub segmentu) płuca i koniecznym zaangażowaniem opłucnej w proces zapalny.

Drugą charakterystyczną cechą płatowego (krupowego) zapalenia płuc jest udział w patogenezie choroby reakcji nadwrażliwości typu natychmiastowego w drogach oddechowych płuc, co determinuje szybki początek choroby, któremu towarzyszy wyraźne naruszenie przepuszczalności naczyń. Reakcja ta opiera się na wstępnym uczuleniu makroorganizmu na antygeny patogenu - pneumokoka, zwykle występujące w górnych drogach oddechowych. Gdy patogen wielokrotnie przedostaje się do dróg oddechowych płuc i alergen wchodzi w kontakt z komórkami tucznymi i immunoglobulinami znajdującymi się na ich powierzchni, powstaje kompleks immunoglobulina-antyimmunoglobulina, który aktywuje komórkę tuczną. W rezultacie następuje jej degranulacja z uwolnieniem dużej liczby mediatorów zapalnych, co inicjuje proces zapalny w płucach,

Należy podkreślić, że aktywacja komórek tucznych i uwalnianie mediatorów zapalnych może nastąpić również pod wpływem czynników fizycznych (zimno, nadmierny wysiłek fizyczny, „zimno” w postaci ostrej infekcji wirusowej dróg oddechowych itp.). Jeśli do tego czasu odcinki oddechowe płuc zostaną skolonizowane przez Streptococcus pneumoniae, rozwija się „burzliwa” reakcja hiperergiczna, inicjująca proces zapalny w płucach.

Jednakże, chociaż kontakt z antygenem pneumokokowym prowadzi do powstania immunoglobulin u wielu pacjentów z zapaleniem płuc wywołanym pneumokokami, opisana reakcja hiperergiczna, charakterystyczna dla płatowego zapalenia płuc, wystąpiła tylko u kilku z nich. Przypuszcza się, że w tych przypadkach ważną rolę odgrywa predyspozycja dziedziczna, w tym dziedziczenie niektórych genów HLA. Możliwe, że ekspresja tych genów jest połączona ze zwiększoną zdolnością limfocytów B do wydzielania immunoglobulin po kontakcie z antygenem.

W zapaleniu płuc płatowym stan zapalny rozpoczyna się w jednym lub kilku ogniskach, a następnie szybko rozprzestrzenia się bezpośrednio przez tkankę płucną w postaci „plamki olejowej”, głównie przez pory międzypęcherzykowe Kohna. W tym przypadku oskrzela z reguły nie są zaangażowane w proces zapalny (z wyjątkiem oskrzelików oddechowych).

Trzecią ważną cechą płatowego zapalenia płuc jest włóknikowaty charakter wysięku, spowodowany wyraźnym naruszeniem przepuszczalności ściany naczyniowej, związanym z uszkodzeniem kompleksu immunologicznego mikrokrążenia łożyska naczyniowego miąższu płucnego. Dodatkowym czynnikiem uszkadzającym są hialuronidaza i hemolizyny wydzielane przez pneumokoki. Fibrynogen po zetknięciu z uszkodzoną tkanką płucną przekształca się w fibrynę, która stanowi podstawę do tworzenia specyficznej warstwy fibrynowej, która „wyściela” powierzchnię pęcherzyków płucnych i, najwyraźniej, oskrzelików oddechowych, nie wpływając na większe oskrzela. Warstwę tę łatwo usunąć, przypominając błoniczą „krup”. Stąd dawna nazwa płatowego zapalenia płuc – zapalenie płuc krupowe – termin, który obecnie nie jest używany w naukowej literaturze medycznej, chociaż jest często używany w krajowej praktyce medycznej.

Do istotnych cech charakterystycznych zapalenia płuc płatowego (krupowego), które w dużej mierze determinują obraz kliniczny choroby, należą:

• rozległe uszkodzenie całego płata (rzadziej jego segmentu) płuca z obowiązkowym zaangażowaniem opłucnej w proces zapalny;
• udział w patogenezie zapalenia płuc natychmiastowej reakcji nadwrażliwości, która warunkuje „burzliwą” reakcję hiperergiczną, inicjującą proces zapalny w płucach;
• włóknikowy charakter wysięku;
• przeważające uszkodzenie tkanki pęcherzykowej i oskrzelików oddechowych, przy jednoczesnym zachowaniu całkowitej drożności większych odcinków dróg oddechowych.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Przebieg zapalenia płuc płatowego

Klasyczny przebieg płatowego zapalenia płuc charakteryzuje się stopniowym rozwojem zmian morfologicznych w płucach.

Faza przypływu charakteryzuje się ostrym przekrwieniem tkanki płucnej, zaburzeniem mikrokrążenia i przepuszczalności naczyń. Obrzęk ścian pęcherzyków rozwija się szybko, czemu towarzyszy spadek elastyczności tkanki płucnej. Niewielka ilość wysięku, która zaczyna wypełniać pęcherzyki, przez jakiś czas gromadzi się w pobliżu ścian, jakby „wyściełając” ich wewnętrzną powierzchnię. Same pęcherzyki zachowują przewiewność. Zazwyczaj już pod koniec tego etapu można wykryć udział płatów opłucnej w procesie zapalnym. Czas trwania fazy przypływu nie przekracza 1-2 dni.

Etap hepatyzacji charakteryzuje się przewagą wyraźnego wysięku i emigracją elementów komórkowych biorących udział w zapaleniu do ogniska zapalnego. Na tym etapie pęcherzyki płucne są całkowicie wypełnione wysiękiem włóknikowym i tracą swoją przewiewność. Wysięk jest bogaty w fibrynę, komórki nabłonka pęcherzykowego i leukocyty. Przy wyraźnym upośledzeniu przepuszczalności naczyń w wysięku stwierdza się dużą liczbę erytrocytów.

Makroskopowo jeden lub więcej dotkniętych płatów płuca jest powiększony i równomiernie zagęszczony (stąd tradycyjna nazwa tego stadium - "hepatyzacja"). Na przekroju powierzchnia tkanki płucnej może mieć różne kolory - od brudnoszarego do ciemnoczerwonego - w zależności od nasilenia zaburzeń przepuszczalności naczyń. Ogniska "szarej hepatyzacji" odzwierciedlają przewagę leukocytów, głównie neutrofili, w wysięku. Jeśli oprócz neutrofili i fibryny w wysięku występuje duża liczba erytrocytów, ognisko zapalenia wygląda jak obszar "czerwonej hepatyzacji".

W przeszłości istniała koncepcja obowiązkowej sekwencyjnej transformacji obszarów „czerwonej hepatyzacji” w obszary „szarej hepatyzacji”. Jednak obecnie udowodniono, że obraz morfologiczny płatowego zapalenia płuc w całym etapie hepatyzacji może być reprezentowany zarówno przez szare, jak i czerwone obszary hepatyzacji lub przez kombinację obu. Innymi słowy, w płatowym zapaleniu płuc wywołanym przez pneumokoki szare i czerwone obszary hepatyzacji mogą występować jednocześnie i prawdopodobnie nie są związane z czasem, jaki upłynął od wystąpienia choroby. Taki pstrokaty obraz morfologiczny płuca w etapie hepatyzacji jest związany przede wszystkim z rodzajem pneumokoka, który był czynnikiem wywołującym chorobę, jego wirulencją i reaktywnością makroorganizmu.

W fazie hepatyzacji na opłucnej stwierdza się złogi włóknikowe i włóknikowo-ropne, co świadczy o udziale opłucnej w procesie zapalnym.

Czas trwania etapu hepatyzacji zwykle nie przekracza 5–10 dni.

Faza ustępowania charakteryzuje się stopniową resorpcją wysięku zapalnego, wzrastającym rozpadem leukocytów i wzrostem liczby makrofagów. Pęcherzyki płucne stopniowo uwalniają się od wysięku, powoli przywracając im przewiewność. Przez pewien czas wysięk znów umiejscawia się tylko naściennie na wewnętrznej powierzchni pęcherzyków płucnych, a następnie całkowicie zanika. Obrzęk ścian pęcherzyków płucnych i zmniejszona elastyczność tkanki płucnej utrzymują się przez dość długi czas.

Opisany odrębny przebieg procesu zapalnego w płatowym (krupowym) zapaleniu płuc jest obecnie obserwowany dość rzadko, co wiąże się ze zmianami właściwości biologicznych patogenu, a także z wpływem terminowo stosowanej terapii przeciwbakteryjnej na proces zapalny.

Klasyczny przebieg płatowego (krupowego) zapalenia płuc charakteryzuje się następową zmianą trzech stadiów procesu zapalnego, których objawy morfologiczne leżą u podstaw całego obrazu klinicznego choroby:

1. Etap pływu:
   • przekrwienie zapalne i obrzęk ścian międzypęcherzykowych przy zmniejszonej elastyczności tkanki płucnej;
   • lokalizacja ścienna stosunkowo niewielkiej ilości wysięku włóknistego,
   • utrzymanie pewnej przewiewności pęcherzyków płucnych w miejscu stanu zapalnego.
2. Etap hepatyzacji:
   • „ścisłe” wypełnienie pęcherzyków płucnych wysiękiem włóknikowym, zagęszczenie płata płucnego;
   • obecność zarówno szarych, jak i czerwonych obszarów hepatyzacji w dotkniętym płacie;
   • obowiązkowe zaangażowanie opłucnej w proces zapalny.
3. Etap rozwiązania:
   • „rozpuszczenie” i resorpcja wysięku włóknikowego, który przez pewien czas gromadzi się w pęcherzykach płucnych wzdłuż ich ścian;
   • stopniowe przywracanie przewiewności pęcherzyków płucnych;
   • długotrwały obrzęk przegród międzypęcherzykowych i zmniejszona elastyczność tkanki płucnej.

Przesłuchanie

Wywiad przeprowadzany z pacjentem wykazującym objawy sugerujące rozlane zapalenie płuc powinien obejmować:

1. Kompleksowa analiza skarg pacjenta.
2. Ocena sytuacji klinicznej i epidemiologicznej, w której rozwinęło się zapalenie płuc, w szczególności:
   • możliwe czynniki prowokujące (hipotermia, infekcje wirusowe układu oddechowego, przepracowanie, nadmiar alkoholu, nadmierne palenie, znieczulenie i „zatrucie” lekami, uraz mózgu lub udar mózgu itp.);
   • długotrwałe przebywanie w odizolowanej grupie, w zatłoczonych warunkach (szkoły, domy opieki, więzienia itp.);
   • niedawne podróże i pobyty w hotelach, w tym tych z klimatyzacją;
   • możliwy niedawny kontakt z chorymi na zapalenie płuc, zapalenie oskrzeli, ostre infekcje wirusowe dróg oddechowych lub „przeziębienie”, a także kontakt ze zwierzętami i ptakami;
   • pobyt w szpitalach, oddziałach intensywnej terapii;
   • stosowanie w celach diagnostycznych i terapeutycznych rurki intubacyjnej, sztucznej wentylacji, bronchoskopii itp.;
   • możliwe nawracające lub epizodyczne zachłyśnięcie się treścią żołądkową itp.
3. Obecność współistniejących przewlekłych chorób (oskrzelowo-płucnych, sercowo-naczyniowych, układu pokarmowego, cukrzycy, chorób krwi, stanów niedoboru odporności, reakcji alergicznych itp.).
4. Obecność czynników ryzyka (wiek, palenie tytoniu, alkoholizm, narkomania itp.).

Etap pływu

Wykazano powyżej, że stadium „uderzenia gorąca” charakteryzuje się znacznym wzrostem temperatury ciała (do 39-40°C i wyżej), któremu towarzyszą dreszcze, narastające objawy zatrucia, ból w klatce piersiowej związany z oddychaniem z pojawieniem się suchego, czasami bolesnego kaszlu.

Kontrola

Pacjenci często przyjmują wymuszoną pozycję w łóżku: leżą na plecach lub na bolącej stronie, naciskając rękami obszar klatki piersiowej, w którym występuje największy ból. Taka pozycja nieco zmniejsza ruchy zapalonych prześcieradeł i łagodzi ból.

Świadomość może nie być zmieniona, chociaż czasami obserwuje się różne stopnie jej upośledzenia. Skóra jest wilgotna. Występuje przekrwienie twarzy i przekrwienie twardówki, często bardziej widoczne po stronie dotkniętej chorobą. Ponieważ płatowe zapalenie płuc często towarzyszy infekcji wirusowej, wysypki opryszczkowe można znaleźć na ustach, skrzydełkach nosa i płatkach uszu.

W cięższych przypadkach oraz u osób z przewlekłymi chorobami płuc lub serca obserwuje się lekką sinicę warg, czubka nosa i płatków uszu, co wiąże się z rozwojem niewydolności oddechowej i zaburzeń krążenia.

Badanie układu oddechowego

W przypadku wyraźnego zespołu bólowego oddech staje się płytki, głównie z powodu chęci pacjenta zmniejszenia tarcia blaszek opłucnej o siebie, co powoduje ból.

Już na tym etapie choroby można zaobserwować opóźnienie oddychania po stronie chorej klatki piersiowej, chociaż symetria klatki piersiowej jest całkowicie zachowana.

Palpacja często ujawnia zlokalizowany ból w klatce piersiowej związany ze stanem zapalnym opłucnej ściennej, a także niewielki wzrost drżenia głosowego po stronie dotkniętej chorobą. W projekcji dotkniętego płata płuca określa się stłumienie (skrócenie) dźwięku opukowego z zabarwieniem bębenkowym. Stłumienie dźwięku opukowego jest związane z niewielkim zagęszczeniem tkanki płucnej. Zabarwienie bębenkowe dźwięku opukowego jest spowodowane zachowaniem pewnej przewiewności pęcherzyków płucnych przy jednoczesnym znacznym zmniejszeniu elastyczności tkanki płucnej. To ostatnie prowadzi do znacznego zubożenia zabarwienia barwy dźwięku opukowego, charakterystycznego dla zdrowego płuca o prawidłowej elastyczności tkanki płucnej. W rezultacie dźwięk płucny zbliża się pod względem cech fizycznych do bębenkowego.

Podczas osłuchiwania w projekcji chorego płata płuca stwierdza się dwa zjawiska osłuchowe: osłabienie oddechu i trzeszczenie.

Powyżej wykazano, że w początkowym stadium płatowego zapalenia płuc (stadium „powodziowe”) pęcherzyki płucne zachowują jedynie częściowo swoją przewiewność, a wewnętrzna powierzchnia ich ścian, jak również ściany oskrzelików oddechowych, jest wyścielona lepką wydzieliną włóknikową, a ściany samych pęcherzyków płucnych są obrzęknięte i sztywne.

Podczas większości wdechu pęcherzyki płucne i ewentualnie oskrzeliki oddechowe znajdują się w stanie zapadniętym, co przypomina obraz licznych mikroatelektaz, których pojawienie się w projekcji dotkniętego płata płuca wyjaśnia osłuchowe zjawisko osłabienia oddychania. Oczywiste jest, że do wyprostowania sklejonych ścian pęcherzyków płucnych potrzebny jest znacznie wyższy gradient ciśnienia w jamie opłucnej i górnych drogach oddechowych niż w normie. Taki gradient ciśnienia uzyskuje się dopiero pod koniec wdechu. W tym okresie ściany pęcherzyków płucnych zawierające wysięk rozchodzą się i pojawia się specyficzny dźwięk, który zwykle nazywa się trzeszczeniem (crepitacio index - initial crepitation).

Trzeszczenie jest bardzo podobne do ciemieniuchy, różni się jednak tym, że występuje tylko podczas głębokiego wdechu i nie zmienia się podczas kaszlu.

Należy również pamiętać, że trzeszczenie może występować również w innych stanach patologicznych, które również charakteryzują się zmniejszeniem przewiewności pęcherzyków płucnych i niedrożnością drożności oskrzelików oddechowych, które znajdują się (wraz z pęcherzykami płucnymi) w stanie zapadniętym w pierwszej połowie wdechu. Sytuacja taka występuje w niedodmie kompresyjnej, zawale płucnym, zapaleniu płuc i innych chorobach.

Najbardziej charakterystyczne objawy fizyczne początkowego stadium płatowego (krupowego) zapalenia płuc (stadium przypływu) to:

• osłabienie oddychania pęcherzykowego w projekcji zajętego płata płucnego, któremu towarzyszy trzeszczenie (wskaźnik crepitatio);
• w tej samej projekcji - przytępienie dźwięku perkusyjnego z odcieniem bębenkowym (objaw mniej stały).

[ 5 ]

Etap hepatyzacji

Stadium „hepatyzacji” (szczyt choroby) charakteryzuje się utrzymywaniem się wysokiej gorączki, objawami zatrucia, pojawieniem się kaszlu z wydzielaniem „rdzawej” i śluzowo-ropnej plwociny, nasileniem objawów niewydolności oddechowej, a w niektórych przypadkach - niewydolności serca i naczyń.

Podczas badania, przez kilka dni od początku choroby, pacjent może pozostawać w pozycji wymuszonej na stronie chorej, związanej z zaangażowaniem opłucnej w proces zapalny (suche zapalenie opłucnej), a także przekrwieniem twarzy i przekrwieniem twardówki po stronie chorej. W ciężkich przypadkach choroby nasila się sinica, spowodowana postępującą niewydolnością oddechową.

Badanie układu oddechowego

Oddech jest częsty (do 25-30 lub więcej na 1 minutę) i płytki. Przy znacznym nasileniu stanu zapalnego obejmującego dwa lub więcej płatów płuc zwraca się uwagę na obecność nie tylko tachypnoe, ale także poważne trudności w oddychaniu, w szczególności duszność o charakterze wdechowym, udział mięśni dodatkowych w oddychaniu, rozdęcie skrzydełek nosa podczas oddychania itp.

Zauważa się również wyraźne opóźnienie w oddychaniu chorej połowy klatki piersiowej. Na tym etapie choroby po stronie chorej nasila się drżenie głosu i bronchofonia.

Badanie opukowe wykazuje wyraźne stłumienie dźwięku opukowego w okolicy dotkniętej chorobą, które jednak nie osiąga poziomu dźwięku całkowicie stłumionego (udowego), którego pojawienie się u chorego na płatowe zapalenie płuc świadczy o powstawaniu wysiękowego zapalenia opłucnej.

W szczytowym momencie choroby, słyszalny jest nieprawidłowy oddech oskrzelowy nad projekcją dotkniętego płuca, spowodowany zagęszczeniem tkanki płucnej przy jednoczesnym zachowaniu drożności dróg oddechowych. Z podobnych powodów nie słychać trzeszczenia, ponieważ pęcherzyki płucne są całkowicie wypełnione wysiękiem włóknikowym i traci się przewiewność. Często, przez kilka dni, słyszalny jest nadal szmer tarcia opłucnowego nad dotkniętym obszarem, który następnie zanika.

Na tle narastających objawów zatrucia tętno wzrasta do 110 12 na minutę. Na szczycie można usłyszeć czynnościowy szmer skurczowy, a w niektórych przypadkach arytmię.

W przypadku niepowikłanego przebiegu płatowego zapalenia płuc, okres szczytowy choroby trwa zazwyczaj nie dłużej niż 7-10 dni, po czym rozpoczyna się faza wyleczenia.

Najbardziej charakterystycznymi objawami fizycznymi etapu hepatyzacji są:

• patologiczne oddychanie oskrzelowe w projekcji zajętego płata płuca i szmer tarcia opłucnowego;
• wyraźna matowość dźwięku perkusyjnego.

Etap rozdzielczości

Faza wygasania w przypadku niepowikłanego przebiegu choroby charakteryzuje się obniżeniem temperatury ciała (litycznym lub w rzadszych przypadkach krytycznym obniżeniem wszystkich objawów zespołu ogólnego zatrucia i niewydolności oddechowej, ustaniem kaszlu.

Wszystkie dane patologiczne ujawniają się w fazie hepatyzacji podczas opukiwania i osłuchiwania, stopniowo ustępują. Następuje swoiste „wyklarowanie” stłumionego dźwięku opukiwania. Stłumienie ponownie, podobnie jak w pierwszym etapie, początkowo nabiera odcienia bębenkowego, a następnie przywraca się czysty dźwięk płucny.

Podczas osłuchiwania oskrzelowe napięcie oddechowe słabnie, co wiąże się ze zmniejszeniem zagęszczenia tkanki płucnej. W wyniku stopniowego wchłaniania wysięku, częściowo przywraca się przewiewność pęcherzyków płucnych. Wysięk znajduje się w ścianie. Dlatego, podobnie jak w pierwszym stadium choroby, osłabione oddychanie określa się nad dotkniętym obszarem płuc przez pewien czas. Pod koniec wdechu pęcherzyki płucne i oskrzeliki oddechowe ponownie się „odklejają”, co jest przyczyną trzeszczenia (crepitacio reduх - ostateczne trzeszczenie). W przeciwieństwie do pierwszego stadium, crepitacio reduх staje się dźwięczne.

W miarę usuwania wysięku i zanikania obrzęku ścian pęcherzyków płucnych, przywracana jest elastyczność i przewiewność tkanki płucnej, ponownie zaczyna być wyczuwalne oddychanie pęcherzykowe w płucach, a trzeszczenie zanika.

Najbardziej charakterystycznymi objawami fizycznymi etapu rozdzielczości są:

• stłumienie dźwięku opukującego z odcieniem bębenkowym, stopniowo zastępowane przez wyraźny dźwięk płucny;
• osłabienie oddychania pęcherzykowego, przechodzące w oddychanie pęcherzykowe;
• pojawienie się trzeszczenia (crepitacio reduх) i następujący po nim zanik tego zjawiska osłuchowego.

Należy podkreślić, że opisane wyraźne stadia objawów klinicznych płatowego (krupowego) zapalenia płuc są obecnie obserwowane stosunkowo rzadko. W związku z tym szczególne znaczenie dla rozpoznania mają objawy laboratoryjne i radiologiczne choroby.

Skargi pacjenta na zapalenie płuc płatowe

Wszystkie wczesne objawy rozwijającego się płatowego zapalenia płuc można warunkowo podzielić na dwie grupy:

1. ogólne zatrucie i
2. oskrzelowo-płucny.

Do pierwszej grupy zalicza się gorączkę, dreszcze, ból głowy, ogólne osłabienie i osłabienie mięśni, zmęczenie, a do drugiej grupy zalicza się ból w klatce piersiowej, kaszel, duszność, odkrztuszanie plwociny itp.

[ 6 ], [ 7 ]

Gorączka

Płatowe zapalenie płuc w większości przypadków zaczyna się ostro, nagłym wzrostem temperatury ciała do 39-40 °C i wyżej oraz bólem w klatce piersiowej. Według trafnego wyrażenia AL Myasnikova, pacjent z płatowym zapaleniem płuc pamięta dzień i godzinę, kiedy choroba się rozpoczęła. Wzrostowi temperatury ciała zwykle poprzedza oszałamiający dreszcz trwający 3 godziny. Następnie ustala się wysoka gorączka (38,1-39 °C) o charakterze ciągłym (febris continua) z niewielkimi dobowymi wahaniami temperatury ciała nieprzekraczającymi 0,5-1,0 °C, co jest bardzo typowe dla niepowikłanego przebiegu zapalenia płuc wywołanego przez pneumokoki. Stała gorączka może trwać 7-10 dni, ale przy odpowiedniej terapii przeciwbakteryjnej okres ten zwykle skraca się do 3-4 dni.

Jeżeli wahania temperatury ciała w ciągu doby przekraczają 1-2°C (przeczyszczające, gorączkowe) i towarzyszą im dreszcze lub uczucie zimna przy każdym kolejnym wzroście temperatury ciała, należy pomyśleć o możliwych powikłaniach ropno-niszczących i septycznych - tworzeniu się ropnia zapalenia płuc, rozwoju ropniaka opłucnej, sepsy itp.

W niepowikłanym zapaleniu płuc płatowym okres gorączkowy kończy się litycznym (stopniowym) lub (rzadziej) krytycznym (nagłym) spadkiem temperatury ciała. Krytycznemu spadkowi temperatury mogą towarzyszyć objawy ostrej niewydolności naczyniowej.

Do najważniejszych czynników decydujących o charakterze reakcji termicznej w zapaleniu płuc zalicza się obecnie mediatory zapalne (prostaglandyny, leukotrieny, cytokiny), których znaczny wzrost, obserwowany w okresie nasilenia procesu zapalnego w płucach, wpływa na stan czynnościowy ośrodków termoregulacji.

Tak więc reakcja temperaturowa jako całość dobrze odzwierciedla charakter i dynamikę procesu zapalnego w płucach, a także skuteczność terapii przeciwbakteryjnej i przeciwzapalnej. Należy jednak pamiętać, że normalizacja temperatury ciała sama w sobie nie oznacza zakończenia procesu patologicznego w płucach. Co więcej, w niektórych przypadkach brak reakcji temperaturowej podczas powstawania płatowego zapalenia płuc, zwłaszcza u osób starszych i starczych lub osłabionych pacjentów cierpiących na ciężkie choroby współistniejące, może mieć poważne znaczenie prognostyczne, wskazując na gwałtowny spadek reaktywności organizmu.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Ból w klatce piersiowej

Drugim najwcześniejszym i najbardziej charakterystycznym objawem początku płatowego zapalenia płuc jest zajęcie procesem zapalnym głównie dolnej części opłucnej ściennej, przylegającej do przepony, w której skupia się gęsta sieć receptorów bólowych.

Najbardziej charakterystycznymi objawami bólu opłucnej są ostry, intensywny ból w klatce piersiowej, który pojawia się i/lub nasila się na wysokości głębokiego oddechu. Zazwyczaj ból jest ściśle zlokalizowany - a pacjent może dokładnie wskazać lokalizację maksymalnego bólu. Ból zwykle nasila się, gdy pacjent pochyla się w stronę zdrowej strony, ponieważ taka pozycja zwiększa tarcie zapalonych płatów opłucnej o siebie podczas głębokiego oddychania. Gdy pojawia się ból, pacjenci często oddychają płytko, instynktownie starając się uniknąć podrażnienia receptorów bólu opłucnej.

Należy pamiętać, że gdy dotknięta jest opłucna przeponowa, intensywny ostry ból może być zlokalizowany w różnych częściach brzucha, symulując obraz kliniczny takich chorób, jak ostre zapalenie pęcherzyka żółciowego, wrzód żołądka lub dwunastnicy, a nawet ostre zapalenie wyrostka robaczkowego; ból po lewej stronie przy zapaleniu płuc może symulować ostre zapalenie trzustki. W takich przypadkach obecność wysokiej gorączki i zespołu ogólnego zatrucia dodatkowo komplikuje diagnozę kliniczną. Niemniej jednak dokładna analiza charakteru bólu w jamie brzusznej, a przede wszystkim wyraźny związek między bólem a oddychaniem w większości przypadków pozwala podejrzewać obecność pleuropneumonii u pacjenta i przeprowadzić odpowiednie poszukiwania diagnostyczne.

W przypadku zapalenia opłucnej ostry ból w klatce piersiowej związany z oddychaniem utrzymuje się zwykle przez 2-3 dni, a następnie zanika. Jednak zwiększona wrażliwość skóry w okolicy dotkniętej opłucnej może utrzymywać się dość długo, nawet po zakończeniu procesu zapalnego, nasilając się przy hipotermii, po wysiłku fizycznym, przy występowaniu chorób układu oddechowego itp. Taką zwiększoną wrażliwość opłucnej na ból można wykryć poprzez palpację odpowiednich okolic klatki piersiowej. Jednocześnie sam pacjent często odczuwa pewien rodzaj dyskomfortu w tej okolicy podczas głębokiego oddychania, chociaż nie charakteryzuje tego jako intensywnego bólu.

W niepowikłanych przypadkach płatowego zapalenia płuc i opłucnej ból w klatce piersiowej trwa nie dłużej niż 2–4 dni i jest typowy dla bólu opłucnowego, który charakteryzuje się:

• charakter ostry i intensywny;
• ból wyraźnie zlokalizowany;
• występowanie lub nasilenie bólu w szczytowym momencie głębokiego wdechu;
• nasilenie bólu, gdy pacjent pochyla się w stronę zdrową.

Kaszel jest trzecim charakterystycznym objawem zapalenia płuc i opłucnej. Jak wiadomo, kaszel występuje, gdy podrażnione są receptory nerwu błędnego i nerwu krtaniowego górnego, znajdujące się w gardle, krtani, tchawicy, dużych oskrzelach i opłucnej. Procesowi patologicznemu, zlokalizowanemu tylko w miąższu płucnym lub w małych oskrzelach, nie towarzyszy kaszel, dopóki plwocina nie dostanie się do większych oskrzeli.

Na samym początku choroby (w 1.-2. dniu choroby) kaszel jest suchy, bez plwociny. Jest to związane z zaangażowaniem opłucnej w proces zapalny i zwiększoną wrażliwością receptorów kaszlowych. Suchy kaszel często pojawia się przy głębokim oddechu, równocześnie z pojawieniem się lub nasileniem bólu w klatce piersiowej opisanego powyżej.

Po 1-2 dniach od wystąpienia choroby kaszel przybiera inny charakter. W tym czasie proces wysiękowy zaczyna się nasilać, a w pęcherzykach płucnych, a następnie w oskrzelach końcowych i większych pojawia się niewielka ilość lepkiego, włóknistego wysięku, zawierającego dużą liczbę leukocytów, a często i erytrocytów. W rezultacie kaszlowi towarzyszy wydzielanie niewielkiej ilości „rdzawej” plwociny, co odzwierciedla powstawanie obszarów „czerwonej hepatyzacji” tkanki płucnej w zapalonym płacie płuca.

Czasami, przy wyraźniejszym upośledzeniu przepuszczalności naczyń w ognisku zapalnym, w plwocinie mogą pojawić się smugi, a nawet skrzepy krwi. W niepowikłanym zapaleniu płuc płatowych, skąpe „krwioplucie” lub wydzielanie „rdzawej” plwociny trwa stosunkowo krótko (nie dłużej niż 2-3 dni). Następnie plwocina nabiera zwykle charakteru śluzowego lub śluzowo-ropnego i wydziela się w niewielkich ilościach.

Dłuższe wydzielanie krwawej plwociny wymaga diagnostyki różnicowej zapalenia płuc i opłucnej z takimi chorobami i zespołami chorobowymi jak gruźlica, rak płuc, zapalenie płuc zawałowe, rozstrzenie oskrzeli, ropień płuc, krwotoczne zapalenie tchawicy i oskrzeli itp.

U chorych na zapalenie płuc płatowe (krupowe) w ciągu pierwszych 1-2 dni od zachorowania pojawia się suchy (odruchowy) kaszel, związany z zaangażowaniem opłucnej w proces zapalny. Przez kolejne 2-3 dni pojawia się niewielka ilość plwociny, często o „rdzawym” kolorze, a w rzadszych przypadkach - smugi i skrzepy krwi w plwocinie.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Duszność

Stały objaw płatowego zapalenia płuc, choć jego nasilenie w dużej mierze zależy od ciężkości choroby, stadium procesu zapalnego, a także obecności współistniejących chorób układu oskrzelowo-płucnego i sercowo-naczyniowego.

W każdym razie duszność w przypadku płatowego zapalenia płuc jest objawem niewydolności oddechowej spowodowanej trzema głównymi przyczynami:

• wyłączenie części miąższu płucnego z wentylacji płucnej;
• zwiększona sztywność płuc, która utrudnia oddychanie i ogranicza wentylację płuc;
• zmniejszenie relacji wentylacyjno-perfuzyjnych w chorym płucu, powodujące przeciek krwi żylnej z prawej do lewej strony serca, a nawet utworzenie się przecieku żylno-pęcherzykowego.

Z oczywistych względów duszność osiąga największe nasilenie w stadium hepatyzacji. W niektórych przypadkach, zwykle u młodych pacjentów, którzy nie cierpią na współistniejące choroby płuc i serca, niewydolność oddechowa objawia się jedynie lekkim uczuciem duszności i przyspieszenia oddechu, które występuje podczas wysiłku fizycznego.

W ciężkich przypadkach zapalenia płuc, zwłaszcza u pacjentów w podeszłym wieku, a także u osób z towarzyszącymi chorobami oskrzeli, płuc i układu sercowo-naczyniowego, może wystąpić ostra niewydolność oddechowa. Znacznemu zwiększeniu ruchów oddechowych nie tylko podczas wysiłku fizycznego, ale także w spoczynku towarzyszy bolesne uczucie duszności i obiektywne objawy niewydolności oddechowej - rozlana „szara” sinica, udział mięśni dodatkowych w oddychaniu, tachykardia itp.

Wzrost częstości oddechów u pacjenta z zapaleniem płuc do 24 oddechów na minutę lub więcej uważa się za ciężki przebieg zapalenia płuc, wymagający hospitalizacji na oddziale intensywnej terapii.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Zespół ogólnego zatrucia

Powyżej stwierdzono, że jednym z głównych objawów klinicznych płatowego zapalenia płuc jest znaczny wzrost temperatury ciała, któremu towarzyszą inne objawy zespołu ogólnego zatrucia: ogólne osłabienie, złe samopoczucie, pocenie się, ból głowy, splątanie (majaczenie, halucynacje, a nawet utrata przytomności).

Często obserwuje się także zaburzenia czynności innych narządów i układów: gwałtowny spadek apetytu, uczucie ciężkości w nadbrzuszu, niestabilny stolec, wzdęcia, bóle mięśni i stawów, arytmię, niewydolność serca i naczyń.

Osłabienie ogólne jest jednym z najważniejszych objawów zespołu ogólnego zatrucia i w wielu przypadkach ma znaczenie prognostyczne, w pewnym stopniu odzwierciedlając dynamikę procesu zapalnego w płucach. W zapaleniu płuc płatowym (krupowym) osłabienie ogólne występuje od pierwszych godzin choroby i, szybko narastając, osiąga swój maksymalny stopień w ciągu 1-2 dni.

W ciężkich przypadkach występuje adynamia. Każda aktywność fizyczna powoduje bolesne uczucie osłabienia. Pacjenci ledwo mogą podnieść rękę, usiąść w łóżku, a nawet otworzyć oczy. Takiej ciężkiej adynamii zwykle towarzyszy wyraźny wzrost częstości oddechów (ponad 30 na 1 minutę), tachykardia (HR - 100-120 na 1 minutę), spadek skurczowego i rozkurczowego ciśnienia krwi i z reguły ma poważne znaczenie prognostyczne, wskazując na dodanie ciężkiej niewydolności oddechowej i sercowo-naczyniowej.

W tym względzie należy pamiętać, że każdemu wzrostowi temperatury ciała o 1°C u pacjentów, którzy nie mają objawów zatrucia lub obniżonej funkcji układu sercowo-naczyniowego, towarzyszy wzrost częstości akcji serca zaledwie o 10-12 uderzeń na minutę. Dlatego też wystąpienie tachykardii i tachypnoe u pacjenta z płatowym zapaleniem płuc na tle prawidłowej lub lekko podwyższonej temperatury ciała świadczy o ciężkim zatruciu i ma szczególnie niekorzystną wartość prognostyczną.

Przy mniej poważnym zatruciu pacjenci z zapaleniem płuc wykazują objawy hipodynamii. Mogą wstać z łóżka, pójść do toalety, a próby wykonania jakichkolwiek prac domowych, takich jak zmiana pościeli, przygotowanie jedzenia itp., powodują uczucie osłabienia i tachykardię.

Często u chorych na zapalenie płuc płatowe przez długi czas utrzymuje się wyraźny zespół asteniczny, nawet po normalizacji temperatury ciała i zmniejszeniu fizycznych i radiologicznych oznak procesu patologicznego w płucach. Wykonywanie czynności fizycznych, które w przeszłości były zwyczajne (poruszanie się po ulicy, podróżowanie transportem, sprzątanie mieszkania itp.) powoduje szybkie męczenie się, osłabienie i chęć odpoczynku. Takie objawy wskazują na obecność utajonego zatrucia u chorych na zapalenie płuc, w tym u rekonwalescentów, co należy wziąć pod uwagę przy przepisywaniu pacjentom indywidualnych programów rehabilitacyjnych.

Dynamika opisanych objawów ogólnego osłabienia u pacjenta z zapaleniem płuc może służyć jako ważne dodatkowe kryterium skuteczności terapii i regresji procesu zapalnego w płucach. Na przykład, stosunkowo szybki spadek ogólnego osłabienia wkrótce po normalizacji temperatury ciała i spadek objawów fiskalnych i radiologicznych zapalenia płuc wskazują na korzystny przebieg choroby. Przeciwnie, szybki powtarzający się wzrost ogólnego osłabienia w późniejszych stadiach choroby lub nawet w okresie rekonwalescencji wskazuje na możliwe powstawanie ropno-destrukcyjnych i innych powikłań zapalenia płuc, takich jak wysiękowe zapalenie opłucnej, zapalenie osierdzia, hiperinfekcja itp.

Wyzysk

Jest to również jeden ze stałych objawów klinicznych zespołu ogólnego zatrucia u pacjentów z zapaleniem płuc. W większości przypadków pocenie się ma wyraźny związek z reakcją temperaturową i jest najbardziej widoczne, gdy temperatura ciała spada, zwłaszcza gdy spada krytycznie.

W innych przypadkach wzmożone pocenie się, zespół asteniczny i stan podgorączkowy utrzymują się przez długi czas po zapaleniu płuc, co wskazuje na niedostateczne ustąpienie procesu zapalnego.

Zaburzenia świadomości, rozwijające się u niektórych pacjentów z zapaleniem płuc płatowym, są często związane z zespołem ogólnego zatrucia i wskazują na nasilenie procesu zapalnego. Najczęściej rozwijają się u pacjentów w podeszłym wieku i w podeszłym wieku, zwłaszcza z towarzyszącą encefalopatią naczyniową lub inną przewlekłą encefalopatią. W takich przypadkach zaburzenia świadomości mogą osiągnąć poziom śpiączki mózgowej, symulując rozwój udaru. Jednak w obrazie klinicznym choroby dominują ogólne objawy neurologiczne mózgu związane z ogólnym zatruciem i obrzękiem mózgu.

Inną odmianą zaburzeń świadomości są majaczenia i halucynacje, które zwykle pojawiają się na tle znacznego i szybkiego wzrostu temperatury ciała na samym początku choroby.

Zespół ogólnego zatrucia u pacjentów z zapaleniem płuc płatowym ma dużą wartość diagnostyczną i prognostyczną, w pewnym stopniu odzwierciedlając nasilenie procesu zapalnego w płucach. Obejmuje on następujące objawy kliniczne:

• gorączka z dreszczami;
• ogólne osłabienie, hipodynamia lub adynamia;
• obfite pocenie się;
• zaburzenia świadomości (majaczenie, halucynacje, objawy encefalopatii, śpiączka mózgowa z ogólnymi objawami neurologicznymi mózgu);
• zaburzenia czynności innych narządów i układów (układu sercowo-naczyniowego, przewodu pokarmowego, wątroby i nerek, układu hormonalnego itp.).

Badanie fizyczne

Wyniki badania fizykalnego pacjenta z płatowym zapaleniem płuc zależą przede wszystkim od stopnia zaawansowania choroby, ciężkości zapalenia płuc i obecności niektórych powikłań.