Objawy trądu narządu wzroku

Przed powszechnym stosowaniem leków sulfonowych uszkodzenie narządu wzroku w trądzie występowało w dużym procencie przypadków: 77,4%. Tak wysokiej częstości uszkodzeń oczu nie obserwowano w żadnej innej chorobie zakaźnej. Obecnie, ze względu na skuteczność terapii i profilaktyki trądu, choroby narządu wzroku obserwuje się znacznie rzadziej: według U. Ticho, J. Sira (1970) - w 6,3%, A. Patel i J. Khatri (1973) - w 25,6% przypadków. Natomiast wśród nieleczonych pacjentów specyficzne zapalenie oka i jego narządów dodatkowych, według obserwacji A. Patela, J. Khatri (1973), wynosi 74,4%.

Narząd wzroku u chorych na trąd jest zaangażowany w proces patologiczny dopiero kilka lat po wystąpieniu choroby. Zapalenie oczu i ich narządów dodatkowych obserwuje się we wszystkich typach trądu, najczęściej w trądzie lepromatycznym. W tym przypadku zmiany wykrywa się w narządach dodatkowych oka (brwiach, powiekach, mięśniach gałki ocznej, narządzie łzowym, spojówce), błonach włóknistych, naczyniowych i siatkówkowych gałki ocznej oraz nerwie wzrokowym.

Trądowe zmiany narządów dodatkowych oka. Zmiany na skórze w okolicy łuków brwiowych obserwuje się równocześnie z procesem zapalnym skóry twarzy i jest to jeden z wczesnych objawów klinicznych trądu. Specyficzne zapalenie skóry okolicy brwiowej stwierdza się we wszystkich typach trądu, najczęściej w trądzie lepromatycznym. W tym przypadku obserwuje się rozlane nacieki lepromatyczne oraz izolowane leproma skórne i podskórne. Rumieniowe plamy skóry w okolicy łuków brwiowych występują rzadko. W dotkniętych obszarach skóry stwierdza się znieczulenie ogniskowe, rozszerzenie przewodów wydalniczych i zwiększone wydzielanie gruczołów łojowych oraz brak pocenia. W miejscu ustąpienia leproma i rozlanych nacieków skórnych pozostają blizny zanikowe. Jednocześnie obserwuje się rozrzedzenie, a następnie całkowitą i trwałą utratę brwi, spowodowaną zmianami dystroficznymi w nerwach okołomieszkowych. Bakterie Mycobacterium leprae można znaleźć w bliznach potrądzikowych na skórze łuków brwiowych.

Zmiany skórne powiek obserwuje się we wszystkich typach trądu, najczęściej w trądzie lepromatycznym. Specyficzne zapalenie skóry powiek częściej objawia się jako rozlane, rzadziej jako ograniczone naciekanie. Lepromy skóry powiek lokalizują się głównie wzdłuż brzegu rzęskowego powiek lub w jego pobliżu. W obszarze nacieków lepromatycznych i lepromów stwierdza się miejscowe niedoczulicenie i znieczulenie, dysfunkcję gruczołów łojowych i potowych. Resorpcja i bliznowacenie rozlanych nacieków i lepromów skóry powiek i ich brzegów prowadzi do powstawania zanikowych blizn skóry i nieprawidłowego położenia powiek. Z powodu nacieku lepromatycznego brzegów powiek i zmian dystroficznych nerwów okołomieszkowych obserwuje się rozrzedzenie, a następnie całkowitą i trwałą utratę rzęs. Bakterie Mycobacterium leprae wykrywa się w bliznach pobranych z dotkniętych chorobą obszarów blizn powiek.

Oprócz specyficznego zapalenia skóry powiek u chorych na trąd może dojść do uszkodzenia mięśnia okrężnego oka, co prowadzi do ich niemożności zamknięcia. Lagoftalmos najczęściej występuje w niezróżnicowanym trądzie. Przyczyną uszkodzenia mięśnia okrężnego oka jest jego postępujący zanik mięśni spowodowany niedowładem lub porażeniem nerwu twarzowego. Wczesnymi objawami zmian w mięśniu okrężnym oka są drgania włókienkowe, drżenie powiek przy ich zamykaniu i szybkie męczenie się mięśnia podczas mrugających ruchów powiek. Jednocześnie z brakiem zamknięcia szpary powiekowej obserwuje się wywinięcie dolnych punktów łzowych, a następnie wywinięcie dolnych powiek. Zapalenie rogówki rozwija się z powodu braku zamknięcia powiek i znieczulenia rogówki.

Oprócz niedowidzenia, w niektórych przypadkach można zaobserwować porażenną ptozę, a w innych poszerzenie szpary powiekowej. Opadanie górnej powieki o 3-4 mm występuje z powodu zmniejszonego napięcia mięśnia dźwigacza powieki górnej i mięśnia tarsalis górnego. Poszerzenie szpary powiekowej o 3-6 mm jest spowodowane brakiem równowagi między mięśniem okrężnym oka a mięśniem unoszącym powiekę górną.

U chorych na trąd ze zmianami zapalnymi w narządzie wzroku można zaobserwować uszkodzenia zewnętrznych mięśni gałki ocznej, którym towarzyszy podwójne widzenie i oftalmoplegia. Podczas badania histologicznego w zewnętrznych mięśniach oka stwierdzono obecność prątków trądu.

Aparat łzowy cierpi stosunkowo rzadko w procesie trądu. Zapalenie gruczołu łzowego, które rozpoczyna się ostro od wyraźnego zespołu bólowego, postępuje przewlekle i towarzyszy mu zmniejszenie aż do całkowitego ustania łzawienia. Gdy zaatakowane są przewody łzowe, obserwuje się obliterację punktów i kanałów łzowych, zapalenie woreczka łzowego. W ścianach woreczka łzowego wykrywa się Mycobacterium leprae. Niektórzy autorzy zaprzeczają etiologii trądu zapalenia woreczka łzowego.

Specyficzne zapalenie spojówek częściej diagnozuje się w typie lepromatycznym choroby. Trądowe zapalenie spojówek jest zawsze obustronne i zwykle występuje jako rozlane zapalenie nieżytowe z przekrwieniem, obrzękiem, rozlanym naciekiem błony śluzowej gałki ocznej, powiek i niewielkim śluzowo-ropnym wyciekiem. Guzkowe zapalenie spojówek trądowych jest rzadsze. Ogniskowe nacieki (guzki) są zlokalizowane głównie na spojówce powiek w pobliżu brzegu rzęskowego. Czynnik wywołujący trąd bardzo rzadko wykrywa się w wydzielinie z worka spojówkowego i w bliznowaceniach błony śluzowej gałki ocznej i powiek. Charakterystyczną cechą specyficznego zapalenia spojówek u chorych na trąd jest przebieg odruchowy (spowodowany niedokrwieniem lub znieczuleniem spojówki) i przewlekły nawracający.

Trądowe uszkodzenie błony włóknistej gałki ocznej. Specyficzne zapalenie nadtwardówki i twardówki jest zwykle obustronne i obserwuje się je głównie u pacjentów z lepromatycznym typem trądu. Najpierw atakowana jest nadtwardówka, następnie w proces zapalny zaangażowana jest twardówka. Choroba twardówki z reguły rozwija się równocześnie z uszkodzeniem rogówki, tęczówki i ciała rzęskowego.

Trądowe zapalenie nadtwardówki i twardówki może być rozlane lub guzkowe. Obecnie częściej obserwuje się rozlane zapalenie nadtwardówki i twardówki, którego przebieg jest stosunkowo korzystny. Zaczynają się one powoli, trwają długo z okresowymi zaostrzeniami. Zapalne nacieki twardówki mają jasnożółty kolor, przypominający kolor kości słoniowej. Rozlane zapalenie twardówki i nadtwardówki kończy się częściową lub całkowitą resorpcją nacieku zapalnego lub bliznowaceniem i ścieńczeniem twardówki. W niektórych przypadkach (z przekształceniem się jednego typu klinicznego trądu w inny) może przekształcić się w guzkowe.

Zapalenie twardówki guzkowe rozpoczyna się ostro. Lepromy często lokalizują się początkowo w rąbku, następnie proces zapalny rozprzestrzenia się na rogówkę, tęczówkę i ciało rzęskowe. W tych przypadkach rozwija się lepromatoza całej przedniej części gałki ocznej, a czasami wszystkich jej błon, co prowadzi do subatrofii oka. W innych przypadkach można zaobserwować resorpcję lepromów twardówki, ich bliznowacenie z tworzeniem się gronkowców interkalacyjnych. Badanie histologiczne ujawnia dużą liczbę Mycobacteria leprae w twardówce i nadtwardówce. Przebieg zapalenia nadtwardówki i twardówki guzkowej jest przewlekły, nawracający.

Tak więc specyficzne zapalenie nadtwardówki i twardówki trądu charakteryzuje się częstym połączeniem z uszkodzeniem rogówki, tęczówki i ciała rzęskowego, przebiegiem przewlekłym i nawracającym. Możliwa jest transformacja rozproszonego zapalenia w guzkowe.

W latach ubiegłych zmiany rogówki u chorych na trąd i choroby oczu obserwowano bardzo często - 72,6%. Obecnie obserwuje się zmniejszenie częstości występowania zapalenia rogówki w przebiegu trądu i łagodniejszy przebieg. Rogówka jest dotknięta we wszystkich typach trądu, częściej w trądzie lepromatycznym. W trądzie lepromatycznym, gruźliczym i granicznym zapalenie rogówki jest swoiste, w trądzie niezróżnicowanym jest nieswoiste, ponieważ rozwija się w wyniku niedomykalności powiek. Swoiste zapalenie rogówki jest zwykle obustronne.

Pojawieniu się nacieku zapalnego w rogówce poprzedza zmiana jej wrażliwości bólowej i dotykowej oraz pogrubienie nerwów rogówkowych. Zmniejszenie wrażliwości rogówki stwierdza się przede wszystkim w jej częściach obwodowych (przy badaniu włosami Freya). W części centralnej rogówki znacznie dłużej utrzymuje się prawidłowa wrażliwość. Niedoczulica i znieczulenie rogówki są spowodowane zmianami dystroficznymi nerwu trójdzielnego. Biomikroskopia ujawnia paciorkowate pogrubienia nerwów rogówkowych w postaci błyszczących guzków, głównie przy rąbku w górnych zewnętrznych segmentach. Te ograniczone pogrubienia nerwów rogówkowych są patognomoniczne dla trądowej choroby oczu. Badanie histologiczne ujawnia w nich nacieki okołonerwowe.

Specyficzne zapalenie rogówki może być rozlane i guzkowe. Cięższy przebieg obserwuje się przy zapaleniu rogówki guzkowym. Przy rozlanym zapaleniu rogówki rozwija się stwardniające lub rozlane-naczyniowe, przy ograniczonym - punktowym lub guzkowym.

W stwardniającym zapaleniu rogówki, w pobliżu ogniskowego naciekania twardówki w rąbku, stwierdza się zmętnienie głębokich warstw rogówki. W strefie zmętnienia obserwuje się ogniskowe niedoczulicenie lub znieczulenie, czasami kilka nowo powstałych naczyń. Ogniska głębokiego naciekania rogówki nigdy nie owrzodzą. Przebieg choroby jest reaktywny, przewlekły z okresowymi zaostrzeniami, towarzyszy mu pojawienie się nowych ognisk zmętnienia w głębokich warstwach rogówki.

W rozlanym naczyniowym zapaleniu rogówki proces zwykle rozpoczyna się w górnej jednej trzeciej rogówki i stopniowo rozprzestrzenia się na jej większą część. W głębokich warstwach rogówki obserwuje się rozlane nacieki zapalne i znaczną liczbę nowo powstałych naczyń. Trędowata łuszczka rogówki różni się od łuszczki trachomatowej głębokim położeniem nowo powstałych naczyń. Naciek rogówki w rozlanym naczyniowym zapaleniu rogówki nigdy nie owrzodzi. Wrażliwość rogówki jest zmniejszona lub całkowicie nieobecna. Przebieg choroby jest areaktywny, przewlekły z okresowymi zaostrzeniami.

W rogówce trądu punktowego nacieki punktowe występują zwykle w górnej jednej trzeciej rogówki, zlokalizowane głównie w warstwach środkowych zgodnie z lokalizacją pogrubionych nerwów rogówki. Obserwuje się niedokrwienie lub znieczulenie rogówki. Nie obserwuje się rozwoju nowo powstałych naczyń. Badania histologiczne wskazują, że punktowe nacieki rogówki są lepromami prosówkowymi. Przebieg choroby jest reaktywny, przewlekły, nawracający.

Trądowe zapalenie rogówki w postaci guzków jest najcięższą, ostrą postacią swoistego zapalenia rogówki. Obserwuje się je podczas rozwoju reakcji trądu, tj. podczas zaostrzenia choroby. Zazwyczaj gęste lepromy, zrośnięte ze spojówką gałkową, pojawiają się w okolicy rąbka górnego. Proces zapalny postępuje, rozprzestrzeniając się na większość zrębu rogówki, tkankę tęczówki i ciało rzęskowe. W miejscu wygojonych lepromów rogówki pozostają leukomy. W ciężkich przypadkach proces zapalny rozprzestrzenia się na wszystkie błony gałki ocznej, powodując jej zanik. Choroba postępuje z okresowymi zaostrzeniami.

W przypadku niezróżnicowanego trądu, z powodu uszkodzenia nerwów twarzowych i trójdzielnych, prowadzącego do rozwoju niedomykalności, znieczulenia i zaburzenia trofizmu rogówki, można zaobserwować niedomykalność rogówki. Nacieki zlokalizowane są w powierzchownych warstwach rogówki. Często odrzucany jest nabłonek je pokrywający, a powstają erozje rogówki. Zapalenie rogówki tego typu jest reaktywne, przewlekłe z okresowymi zaostrzeniami. Z powodu zaburzenia trofizmu rogówki można również zaobserwować takie dystroficzne zapalenie rogówki, jak pasmowate, okrężne i pęcherzowe.

Tak więc zapalenie rogówki, które jest najczęstszą postacią kliniczną trądu oka, przebiega głównie „reaktywnie, przewlekle z okresowymi zaostrzeniami. Opisane powyżej odmiany zapalenia rogówki trądu nie są ściśle izolowanymi postaciami klinicznymi, ponieważ w zależności od tendencji rozwoju procesu trądu możliwe są przejścia jednej postaci zapalenia rogówki w inną. Cechą kliniczną specyficznego zapalenia rogówki u chorych na trąd jest ich częste łączenie ze zmianami tęczówki i ciała rzęskowego. Zaostrzenia zapalenia rogówki trądu z reguły pokrywają się z zaostrzeniami ogólnego procesu trądu. Specyficzną etiologię zapalenia rogówki potwierdza wykrycie prątków trądu w rogówce podczas badań bakterioskopowych i histologicznych.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Trądowe zmiany naczyniówki gałki ocznej

Zmiany tęczówki i ciała rzęskowego (zwykle obustronne) obserwuje się we wszystkich typach trądu, najczęściej w trądzie lepromatycznym. Częstość występowania swoistego zapalenia tęczówki i iridocyclitis u pacjentów z trądem i chorobami oczu, według różnych autorów, waha się od 71,3 do 80%.

Wczesne objawy kliniczne zmian trądu w tęczówce to upośledzona ruchomość źrenic i zmiany ich kształtu, które występują w wyniku ogniskowego naciekania podścieliska tęczówki i gałęzi nerwów unerwiających rozszerzacz, zwieracz źrenicy i mięsień rzęskowy. Nierównomierne zwężenie źrenic obserwuje się przy silnym oświetleniu, okresowo występującą anizokorię z powodu rozszerzenia źrenicy jednego lub drugiego oka, osłabienie lub całkowity brak reakcji źrenic na światło, akomodacji i konwergencji, słabe rozszerzenie źrenic po zakropleniu 1% roztworu siarczanu atropiny. Obserwuje się również nieregularny kształt źrenic. Z powodu niedowładu mięśnia rzęskowego pacjenci mogą zgłaszać dolegliwości asteniczne podczas pracy wzrokowej z bliskiej odległości.

Zapalenie tęczówki i ciała rzęskowego wywołane przez trąd może być rozsiane i zlokalizowane. Przebieg jest przeważnie przewlekły z okresowymi zaostrzeniami. Na podstawie cech morfologicznych wyróżnia się surowicze, plastyczne, prosówkowe i guzkowe zapalenie tęczówki i iridocyclitis.

Zapalenie tęczówki i ciała rzęskowego przebiegają wolno, towarzyszy im obrzęk tęczówki, zmętnienie płynu przedniej komory oka, niekiedy pojawianie się drobnych osadów rogówkowych i wzrost ciśnienia śródgałkowego. Przebieg choroby jest reaktywny, przewlekły z okresowymi zaostrzeniami.

Plastyczne zapalenie tęczówki i zapalenie tęczówki i ciała rzęskowego charakteryzuje się również powolnym przebiegiem, wyraźnym wysiękiem włóknistym, wczesnym powstawaniem przednich i tylnych zrostów aż do zamknięcia źrenicy, co prowadzi do rozwoju jaskry wtórnej. W wysięku przedniej komory oka można wykryć Mycobacterium leprae. Przebieg choroby jest reaktywny, przewlekły, nawracający.

Patognomonicznym dla trądu jest prosówkowe zapalenie tęczówki, które występuje bez objawów podrażnienia oka. Na przedniej powierzchni tęczówki (najczęściej w źrenicy, czasami w jej pasie rzęskowym) występują drobne (wielkości ziarenka prosa), okrągłe, śnieżnobiałe, błyszczące, zwykle liczne wysypki (guzki), przypominające perły. Gdy guzki prosówkowe znajdują się w zrębie tęczówki, jej powierzchnia staje się nierówna i wyboista. Według badań histologicznych, prosówkowe wysypki tęczówki to prosówkowe leproma. Płyn w przedniej komorze oka może zawierać pływające mikrocząsteczki powstające podczas rozpadu prosówkowych leproma tęczówki. Przebieg choroby jest reaktywny, przewlekły, postępujący z okresowymi zaostrzeniami.

Najcięższymi objawami klinicznymi zapalenia tęczówki i ciała rzęskowego u chorych na trąd są guzkowe (guzkowe) zapalenie tęczówki i zapalenie ciała rzęskowego, które są również patognomoniczne dla procesu trądu. Choroba ma charakter ostry. W stromie tęczówki (u jej podstawy lub w strefie źrenicy) stwierdza się okrągłe żółtoszare guzki o różnych rozmiarach. Według badania histologicznego są to specyficzne ziarniniaki (leproma). Guzkowe zapalenie tęczówki i zapalenie ciała rzęskowego zwykle łączy się z uszkodzeniem rogówki i twardówki, czasami rozwija się skomplikowana zaćma. Trąd tęczówki i ciała rzęskowego może ustąpić, ale w tkankach pozostają ogniska zniszczenia. W tęczówce taki defekt stromy prowadzi do odsłonięcia warstwy pigmentowej. W przypadku niekorzystnego przebiegu procesu naciek zapalny rozprzestrzenia się na całą błonę naczyniową oka, czego skutkiem jest zanik gałki ocznej. Przebieg choroby jest postępujący, z okresowymi zaostrzeniami.

Charakterystyczną cechą zapalenia tęczówki i ciała rzęskowego wywołanego przez trąd jest ich długi, postępujący i areaktywny (poza postacią guzkową) przebieg. Objawy podrażnienia oka obserwuje się tylko w okresie zaostrzenia procesu zapalnego w oku. Uszkodzenie tęczówki i ciała rzęskowego często łączy się z chorobą rogówki i twardówki. Postacie kliniczne zapalenia tęczówki i ciała rzęskowego, stopień ich nasilenia i rozwój zaostrzeń są związane z rodzajem i charakterem przebiegu trądu u pacjenta. Obserwuje się również mieszane postacie kliniczne uszkodzenia tęczówki i ciała rzęskowego (połączenie rozproszonego i miejscowego zapalenia tęczówki i ciała rzęskowego) oraz przejście jednej postaci klinicznej w drugą. W badaniu histologicznym w tęczówce i ciele rzęskowym oznacza się obecność Mycobacterium leprae.

W przewlekłym specyficznym zapaleniu tęczówki i ciała rzęskowego, według niektórych autorów, obustronne zmętnienie soczewki obserwuje się w 12,6% przypadków. Zaćma jest powikłana i rozwija się w wyniku toksycznych skutków ogólnego i miejscowego zakażenia trądem. Można zaobserwować specyficzne nacieki zapalne i zniszczenie torebki soczewki. Mycobacterium leprae czasami występuje w masach zaćmowych. W niektórych przypadkach zaćma błoniasta powstaje podczas resorpcji mas zaćmowych.

Trądowe uszkodzenie siatkówki i nerwu wzrokowego. Zmiany dna oka u chorych z trądowym uszkodzeniem narządu wzroku, w przeciwieństwie do tych w zakażeniach gruźliczych i wodnistych, są rzadko obserwowane: według Yu. I. Garusa (1961) - w 5,4%, A. Hornbeassa (1973) - w 4% przypadków. Uszkodzenie siatkówki obserwuje się we wszystkich postaciach trądu, ale głównie w trądzie lepromatycznym. Odnotowuje się zarówno izolowane uszkodzenie siatkówki, jak i połączone (najczęściej) choroby siatkówki i samej naczyniówki. Zazwyczaj na skrajnym obwodzie dna obu oczu stwierdza się małe zaokrąglone ogniska z ostro zdefiniowanymi granicami w kolorze białym lub żółto-białym, przypominające perły lub krople stearyny. Ogniska siatkówkowe i naczyniówkowo-siatkówkowe są słabo pigmentowane. Naczynia siatkówkowe są nienaruszone. P. Metge i in. (1974) stwierdzili wyraźne zmiany w naczyniach siatkówki. Pojawieniu się świeżych ognisk zapalnych na dnie oka wraz z pogorszeniem ogólnego procesu trądu towarzyszy niekiedy rozwój zmętnienia ciała szklistego.

Kwestia specyficznej etiologii zmian dna oka u chorych na trąd pozostawała kontrowersyjna przez wiele lat. G. Hansen i O. Bull (1873), L. Borthen (1899) i inni zaprzeczali trądowej etiologii zapalenia siatkówki i zapalenia naczyniówki i siatkówki u chorych na trąd. Jednak późniejsze obserwacje kliniczne i badania histologiczne potwierdziły obecność Mycobacterium leprae i specyficznych zmian w siatkówce i naczyniówce. Ogniska naczyniówki i siatkówki to lepromy. W niektórych przypadkach zmiany zapalne dna oka łączą się ze specyficznymi zmianami przedniej części gałki ocznej. Zmiany dystroficzne - torbielowata, koloidalna dystrofia siatkówki - można również zaobserwować na obwodzie dna oka, w okolicy plamki żółtej i okołotarczowej.

Zmiany trądowe nerwu wzrokowego są diagnozowane rzadko, głównie u pacjentów z trądem lepromatycznym. Specyficzne zapalenie nerwu wzrokowego kończy się zwykle jego zanikiem. Badanie histologiczne ujawnia obecność prątków trądu w nerwie wzrokowym.

Stopień zmniejszenia ostrości wzroku i innych funkcji wzrokowych zależy od ciężkości i czasu trwania uszkodzenia oka spowodowanego trądem. U chorych na trąd, czasami przy braku klinicznych objawów uszkodzenia gałki ocznej z powodu zatrucia całego ciała i siatkówki, często wykrywa się zahamowanie aparatu wrażliwego na światło i barwę oka, wyrażające się koncentrycznym zwężeniem obwodowych granic pola widzenia dla obiektów białych i chromatycznych, rozszerzeniem granic plamki ślepej i spadkiem adaptacji do ciemności. N. M. Pavlov (1933) zdefiniował spadek adaptacji do ciemności u chorych na trąd jako „znieczulenie świetlne” siatkówki.

Tak więc uszkodzenie narządu wzroku jest wykrywane kilka lat po wystąpieniu choroby i służy jako miejscowy objaw ogólnego procesu trądu. Formy kliniczne uszkodzenia oczu, stopień ich nasilenia i rozwój zaostrzeń są związane z rodzajem i charakterem przebiegu trądu u pacjenta. Przed powszechnym stosowaniem sulfonów uszkodzenie narządu wzroku przez trąd obserwowano u 85% pacjentów i najczęściej wykrywano je w typie lepromatycznym trądu. Obecnie chorobę oczu o etiologii trądu wykrywa się u 25,6% leczonych i 74,4% nieleczonych pacjentów.

Formy kliniczne trądu narządu wzroku są zróżnicowane i charakteryzują się przeważającym uszkodzeniem przedniej części gałki ocznej i jej narządów dodatkowych. Często obserwuje się mieszane formy kliniczne (keratoscleritis, keratoiridocyclitis itp.). W tym przypadku specyficzny stan zapalny może być rozproszony (przebiegający korzystniej) lub guzkowy. Gdy trąd gruźliczy przekształca się w trąd lepromatyczny, rozproszone zapalenie tkanek gałki ocznej i jej narządów dodatkowych może stać się guzkowe.

Etiologię trądu uszkodzenia narządu wzroku potwierdzają badania bakterioskopowe i histologiczne. Podczas badania bakterioskopowego patogen trądu został określony w wydzielinie z worka spojówkowego, wysięku z komory przedniej oka, bliznach z błony śluzowej gałki ocznej i powiek, z rogówki i dotkniętych obszarów skóry łuków brwiowych i powiek. Podczas badania histologicznego prątki trądu znaleziono w mięśniach zewnętrznych gałki ocznej, rogówce, twardówce i nadtwardówce, tęczówce, ciele rzęskowym, naczyniówce właściwej, soczewce, siatkówce i nerwie wzrokowym.

Przebieg choroby trądowej narządu wzroku jest z reguły reaktywny, przewlekły, postępujący z okresowymi zaostrzeniami, które pokrywają się z zaostrzeniami ogólnego procesu trądowego.

Podsumowując, należy zauważyć, że częstość i ciężkość uszkodzeń narządów wzroku u leczonych pacjentów z trądem znacznie spadły w ciągu ostatnich dwóch dekad. Przy odpowiednim leczeniu zmiany zapalne w błonie oka i jego narządach dodatkowych nie są wykrywane lub mają korzystny przebieg i wynik.