Ostra niewydolność nerek - przyczyny i patogeneza

Przyczyny ostrej niewydolności nerek nie są do końca jasne, jednak wyróżnia się cztery główne mechanizmy jej rozwoju:

• niedrożność kanalikowa;
• obrzęk śródmiąższowy i bierny wsteczny przepływ przesączu kłębuszkowego na poziomie kanalików;
• zaburzenie hemodynamiczne nerek;
• rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe.

Na podstawie dużej ilości materiału statystycznego udowodniono obecnie, że morfologiczną podstawą ostrej niewydolności nerek jest uszkodzenie głównie cewkowego aparatu w postaci martwicy nerkowo-naczyniowych z uszkodzeniem błony podstawnej lub bez; ze słabo zdefiniowanym uszkodzeniem kłębuszków nerkowych. Niektórzy autorzy zagraniczni używają rosyjskiego terminu „ostra martwica cewkowa” jako synonimu terminu „ostra niewydolność nerek”. Zmiany morfologiczne są zwykle odwracalne, dlatego też odwracalny jest również zespół objawów klinicznych i biochemicznych. Jednak w kilku przypadkach, przy poważnych efektach endotoksycznych (rzadziej egzotoksycznych), możliwy jest rozwój obustronnej całkowitej lub subtotalnej martwicy korowej, charakteryzującej się nieodwracalnością morfologiczną i czynnościową.

Wyróżnia się kilka stadiów rozwoju ostrej niewydolności nerek:

• faza początkowa (narażenia na czynnik uszkadzający);
• stadium oligurii lub anurii (wzrost objawów klinicznych choroby). Okres dysfunkcji nerek charakteryzuje się niestabilnością diurezy, stan okresowo przechodzi z anurii do oligurii i odwrotnie, dlatego okres ten nazywa się oligoanurycznym;
• stadium moczopędne (początek ustępowania choroby);
• etap rekonwalescencji.

Działanie czynników uszkadzających powoduje uszkodzenie aparatu cewkowego, a przede wszystkim nabłonka cewkowego w postaci procesów martwiczych i dystroficznych, co prowadzi do rozwoju stadium oligoanurycznego. Od momentu uszkodzenia aparatu cewkowego bezmocz staje się uporczywy. Ponadto innym czynnikiem charakterystycznym dla zaawansowanej ostrej niewydolności nerek jest niedrożność cewkowa, która występuje w wyniku zniszczenia nefrotelium, jego obciążenia żużlami pigmentowymi. Jeśli błona podstawna jest zachowana i pełni funkcję szkieletu, to proces regeneracji rozwija się równolegle z martwicą nefrotelium. Regeneracja kanalika jest możliwa tylko wtedy, gdy zachowana jest integralność nefronu. Ustalono, że nowo powstały nabłonek jest początkowo funkcjonalnie gorszy i dopiero 10. dnia od początku choroby pojawiają się oznaki przywrócenia jego aktywności enzymatycznej, co klinicznie odpowiada wczesnemu stadium diuretycznemu.

U pacjentów chirurgicznych poddawanych leczeniu szpitalnemu przyczyny ostrej niewydolności nerek można podzielić na dwie grupy:

• postęp choroby podstawowej lub rozwój powikłań;
• powikłania związane z lekami, terapią infuzyjną lub powikłania transfuzji krwi.

U pacjentów, którzy przeszli operację, w okresie pooperacyjnym ustalenie czynników etiologicznych ostrej niewydolności nerek przedstawia znaczną trudność diagnostyczną. Są to czynniki bezpośrednio związane z urazem operacji i powikłaniami okresu pooperacyjnego, wśród których najbardziej prawdopodobne są zapalenie otrzewnej, destrukcyjne zapalenie trzustki, niedrożność jelit itp. W tym przypadku należy wziąć pod uwagę istotne zmiany niektórych reakcji organizmu charakteryzujących proces ropno-zapalny. Gorączka w procesie ropno-septycznym często łagodnieje, dreszcze nie zawsze towarzyszą odpowiedniemu wzrostowi temperatury ciała, zwłaszcza u pacjentów z hiperhydratacją. Rozwój ostrej niewydolności nerek u pacjentów chirurgicznych, którzy przeszli operację, komplikuje diagnozę powikłań ropnych w narządach jamy brzusznej. Znaczna poprawa stanu pacjenta po hemodializie wskazuje na brak powikłań.

Znieczulenie może powodować toksyczne i toksyczno-alergiczne skutki dla nerek. Na przykład istnieją informacje o nefrotoksyczności halotanu. W takich przypadkach bezmocz jest często poprzedzony nadciśnieniem tętniczym w trakcie operacji lub w pierwszym dniu okresu pooperacyjnego; przedłużonym wybudzaniem ze snu narkotycznego; przedłużeniem sztucznej wentylacji.

Ostra pozanerkowa niewydolność nerek jest najczęściej spowodowana ostrą niedrożnością dróg moczowych.

• Niedrożność moczowodu:
  • kamień;
  • skrzepy krwi;
  • martwicze zapalenie brodawki nerkowej.
• Ucisk moczowodów:
  • guz;
  • włóknienie zaotrzewnowe.
• Uszkodzenie pęcherza moczowego:
  • kamienie;
  • guz;
  • schistosomatoza
  • zapalna niedrożność szyi pęcherza moczowego;
  • gruczolak prostaty;
  • zaburzenia unerwienia pęcherza moczowego (uszkodzenia rdzenia kręgowego, neuropatia cukrzycowa).
• Zwężenie cewki moczowej.

W przypadku ostrej anurii z towarzyszącym bólem należy wykluczyć kamicę moczową. Nawet przy jednostronnej niedrożności moczowodu z silnym bólem (kolka nerkowa) możliwe jest zatrzymanie przepływu moczu przez zdrową nerkę (anurię odruchową).

W martwiczym zapaleniu brodawek nerkowych (martwica brodawek nerkowych) rozwija się zarówno ostra niewydolność nerek pozanerkowa, jak i nerkowa. Ostra niewydolność nerek pozanerkowa jest częstsza z powodu niedrożności moczowodów przez martwicze brodawki i skrzepy krwi w cukrzycy, nefropatii przeciwbólowej lub alkoholowej. Przebieg ostrej niewydolności nerek pozanerkowej w martwiczym zapaleniu brodawek nerkowych jest odwracalny. Jednocześnie ostra niewydolność nerek spowodowana ostrym całkowitym martwiczym zapaleniem brodawek nerkowych wikłającym ropne odmiedniczkowe zapalenie nerek często rozwija się w nieodwracalną niewydolność nerek.

Ostra niewydolność nerek może również rozwinąć się z zespołem TUR, który komplikuje TUR prostaty z powodu gruczolaka (występuje w około 1% przypadków). Zespół TUR występuje 30-40 minut po rozpoczęciu resekcji prostaty i charakteryzuje się wzrostem ciśnienia krwi, bradykardią, zwiększonym krwawieniem z rany; wielu pacjentów doświadcza pobudzenia i drgawek, a także może rozwinąć się śpiączka. We wczesnym okresie pooperacyjnym nadciśnienie tętnicze zostaje zastąpione niedociśnieniem, które jest trudne do skorygowania; rozwija się skąpomocz i bezmocz. Żółtaczka pojawia się pod koniec dnia. Podczas operacji konieczne jest ciągłe lub częściowe przemywanie rany operacyjnej i pęcherza wodą destylowaną pod ciśnieniem 50-60 cm H2O. Ponieważ ciśnienie w naczyniach żylnych obszaru operacyjnego nie przekracza 40 cm H2O, płyn irygacyjny przedostaje się do naczyń żylnych. Udowodniono możliwość wchłaniania płynu przez przestrzeń przypęcherzową, gdy torebka gruczołowa jest otwarta. Szybkość wchłaniania płynu irygacyjnego z miejsca zabiegu wynosi 20-61 ml/min. W ciągu godziny można wchłonąć od 300 do 8000 ml płynu. Przy stosowaniu wody destylowanej rozwija się hipoosmolarność osocza krwi z następową wewnątrznaczyniową hemolizą erytrocytów, co uznano za główną przyczynę zespołu TUR. Jednak później, stosując roztwory niehemolityczne, nie udało się całkowicie uniknąć zespołu TUR i ostrej niewydolności nerek, pomimo braku hemolizy. Jednocześnie wszyscy badacze zauważają hiponatremię, hipokalcemię i ogólne przewodnienie. Zgodnie z danymi literaturowymi prawdopodobne są następujące przyczyny ostrej niewydolności nerek:

• mechaniczne zablokowanie kanalików nerkowych przez odkładanie się barwnika krwi;
• powstawanie nefrotoksyny pod wpływem działania prądu elektrycznego na tkankę;
• problemy z krążeniem w nerkach.

W zespole TUR ostra niewydolność nerek występuje u 10% pacjentów i prowadzi do zgonu w 20% przypadków.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]