Ozena - przyczyny i patogeneza

Powód rozwoju ozeny jest nadal niejasny. Istnieje wiele teorii na temat jej pochodzenia:

• pokarmowa - jedna z najczęstszych teorii, osoby żyjące w złych warunkach sanitarno-higienicznych i źle się odżywiające są bardziej narażone na choroby;
• teoria awitaminozy - niedobór witamin A i D, według innych danych - K i grupy B;
• anatomiczna - oparta na cechach budowy czaszki, zatok przynosowych i nosogardła;
• dziedziczny;
• zakaźna - główną rolę odgrywa tu różnorodna mikroflora, wysiewana ze śluzu nosa chorych na ozaena (Corynebacterium, Proteus), ale najczęściej wysiewana jest Klebsiella pneumoniae ozaenae, której przypisuje się wiodącą rolę w tej patologii;
• niezakaźne (neurodystroficzne) - w rozwoju ozeny główną rolę odgrywa zaburzenie układu autonomicznego i hormonalnego lub unerwienia współczulnego, co prowadzi do procesów dystroficznych w jamie nosowej; zaburzenia troficzne prowadzą następnie do osteomalacji, resorpcji kości i metaplazji nabłonka.

Od końca XIX wieku dominującą teorią stała się teoria zakaźna. W 1885 roku Lowenberg odkrył otoczkowego diplococcusa u pacjentów z ozeną, a w 1893 roku Abel wyizolował ten mikroorganizm w czystej kulturze, zbadał jego właściwości i nazwał go Bacillus mucosas ozaenae. Obecnie teorię zakaźną i rolę Klebsiella pneumoniae ozaenae można uznać za udowodnione.

Patogeneza ozeny

Proces rozpoczyna się od wniknięcia Klebsiella pneumoniae ozaenae na powierzchnię błony śluzowej jamy nosowej, czasami innych części górnych dróg oddechowych. Drobnoustrój ma otoczkę i znajduje się tylko na powierzchni błony śluzowej, powodując jej stan zapalny. Proces zapalny w pierwszym, dość długim okresie ma postać nieżytową i charakteryzuje się znaczną ilością płynnej wydzieliny śluzowej do 4 litrów na dobę. Następnie pojawia się wydzielina śluzowo-ropna z dużą liczbą leukocytów i limfocytów, a także samych bakterii otoczkowych.

Następnie wydzielina staje się gęsta, lepka, co powoduje jej zaleganie w jamie nosowej i tworzenie się strupów, gdyż w tym okresie oddychanie przez nos nie jest jeszcze upośledzone.

Jednocześnie wirulentne szczepy Klebsiella pneumoniae ozaenae syntetyzują dużą ilość polisacharydu otoczkowego na powierzchni błony śluzowej, co powoduje zaburzenie troficzne ze względu na wpływ na naczynia (ich ściany ulegają zapaleniu, światło zwęża się).

Następnie Klebsiella pneumoniae ozaenae wywołuje dysbakteriozę w jamie nosowej, powolne pogorszenie odżywienia tkanki kostnej i błony śluzowej, co prowadzi do postępu procesu dystroficznego, któremu towarzyszy suchość, trudności w oddychaniu przez nos, rozszerzenie jamy nosowej, duża ilość strupów o nieprzyjemnym zapachu charakterystycznym tylko dla ozeny (cuchnący, słodkawy, mdły).

Oena charakteryzuje się zanikiem wszystkich tkanek ścian jamy nosowej, ścieńczeniem błony śluzowej i naczyń krwionośnych. W przypadku ozeny metaplazja nabłonka walcowatego jest wyraźnie wyrażona, całkowicie degeneruje się w płaski, złuszcza się i tworzy podstawę strupów. Nabłonek zrogowaciały jest nieprzepuszczalny dla cieczy, dlatego nawet przy obecności dużej liczby gruczołów błona śluzowa nie jest zmiękczona śluzem. W warstwie podskórnej wokół gruczołów i naczyń krwionośnych obserwuje się wyraźne nacieki leukocytów. Liczba gruczołów zmniejsza się, są one zastępowane przez tkankę łączną. Tkanka jamista staje się pusta, w naczyniach obserwuje się proces przypominający obliterujące zapalenie tętnic. Warstwa kostna małżowin nosowych zawiera dużą liczbę osteoklastów - komórek, które rozpuszczają kość. Podstawa kostna małżowin rozpuszcza się i jest zastępowana przez tkankę łączną. Rozpadowi białek towarzyszy powstawanie indolu, skatolu i siarkowodoru, które są przyczyną nieprzyjemnego zapachu z nosa.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]