Patogeneza niedociśnienia tętniczego

Najtrudniejsze i słabo zbadane są pytania dotyczące patogenezy niedociśnienia tętniczego. Istnieje kilka teorii pochodzenia choroby: konstytucyjno-dokrewna, wegetatywna, neurogenna, humoralna.

Teoria konstytucyjno-endokrynologiczna

Zgodnie z tą teorią niedociśnienie tętnicze powstaje w wyniku pierwotnej redukcji napięcia naczyniowego z powodu niedostatecznej funkcji kory nadnerczy. W kolejnych badaniach stwierdzono, że wraz z niedociśnieniem tętniczym zmniejszają się funkcje mineralokortykoidowe, glukokortykoidowe i androgenne nadnerczy. U dzieci w wieku przedszkolnym ze stabilnym niedociśnieniem tętniczym dochodzi do zmniejszenia funkcji glukokortykoidowej kory nadnerczy, a także u dzieci w wieku gimnazjalnym, glukokortykoidów i mineralokortykoidów.

Teoria wegetatywna

Zgodnie z teorią autonomiczną pojawienie się niedociśnienia tętniczego wiąże się ze zwiększeniem czynności cholinergicznej i zmniejszeniem funkcji układu adrenergicznego. Dlatego u większości pacjentów z niedociśnieniem tętniczym stwierdza się zwiększenie zawartości acetylocholiny i zmniejszenie poziomu katecholamin w osoczu krwi i dziennym moczu. Wiadomo, że brak syntezy noradrenaliny i jej poprzedników przyczynia się do zmniejszenia rozkurczowego i średniego ciśnienia tętniczego. Zmienność syntezy tych neuroprzekaźników jest typowa dla okresu przed- i pokwitaniowego. Niedoczynność układu sympatia-nadnercza prowadzi do zmienności dopływu krwi do mózgu i centralnego krążenia, naruszenia oddychania zewnętrznego, zmniejszenia zużycia tlenu. W ostatnich latach stwierdzono, że w pochodzeniu niedociśnienia jest ważna nie tyle obniżenie tonu układu współczulnego-nadnercza, jak czułość zmiany receptorów alfa i beta-adrenergicznych do neuroprzekaźników.

Teoria neurogeniczna

Teoria ta jest występowanie niedociśnienia tętniczego teraz rozpoznać większość badaczy. Naruszenie neurogenny ścieżka regulacji ciśnienia krwi - główne ogniwo występowanie niedociśnienia. Zgodnie z nią pod wpływem psychogennych czynników procesów neuronów zmiana w korze mózgowej, stopień zaburzenia między wzbudzeniem i hamowania zarówno w korze mózgowej i w podkorowych autonomicznych centrów mózgu (tj, nie swoistej nerwica). Z tego powodu istnieją zaburzenia hemodynamiczne, z których najważniejszym jest uważane dysfunkcja kapilarnej ze zmniejszeniem całkowitego oporu obwodowego. Z powodu pewnych zaburzeń czynnościowych są skuteczne mechanizmy kompensacyjne, które prowadzą do zwiększonego udaru i minutowej objętości krwi. Więcej niż 1/3 dorosłych pacjentów ze stabilną niedociśnienie tętnicze w korze mózgowej procesów hamowania dominować nad procesem wzbudzania, typowe dysfunkcja górnej części pnia mózgu, z testów funkcjonalnych i zmniejszonej indeksu EEG tle.

W większości przypadków, z niedociśnieniem tętniczym z wykorzystaniem istniejących metod instrumentalnych i biochemicznych, nie jest możliwe wykrycie konkretnych przyczyn choroby. Niemniej jednak nie ma wątpliwości, że w hipotonicznej chorobie obniżenie ciśnienia krwi jest związane ze złożoną interakcją czynników genetycznych, a także z naruszeniem fizjologicznych mechanizmów regulacyjnych.

W przypadku niedociśnienia tętniczego mechanizmy autoregulacji są zerwane. Istnieje rozbieżność między rzutem serca a całkowitym oporem naczyń obwodowych. We wczesnych stadiach choroby pojemność minutowa serca jest podwyższona, podczas gdy ogólny obwodowy opór naczyniowy ulega zmniejszeniu. W miarę postępu choroby i ustrojowego ciśnienia tętniczego ustala się na niskim poziomie, całkowity obwodowy opór naczyniowy ulega ciągłemu zmniejszeniu.

Teoria humoru

W ostatnich latach, w związku z badaniem problemu regulacji ciśnienia tętniczego, wzrosło zainteresowanie badaniem czynników humoralnych o charakterze depresyjnym. Zgodnie z teorią humoralną niedociśnienie tętnicze jest spowodowane wzrostem poziomu kinin, prostaglandyn A i E, mających działanie wazodepresyjne. Określona wartość jest związana z zawartością serotoniny i jej metabolitów w osoczu krwi związanym z regulacją poziomu ciśnienia krwi.

Układowego ciśnienia tętniczego zaczyna zmniejszać się, gdy przeciwnadciśnieniowe mechanizmów homeostazy (wydalanie jonów sodu baroreceptory aorty i dużych tętnic i aktywność układu kalikreina-kininy, uwalnianie peptydów dopaminy natriiureticheskih A, B, C, prostaglandyny E ₂ i ₂, tlenek azotu, adrenomedulin , tauryna).

Zatem pierwotne niedociśnienie tętnicze uważa się obecnie za szczególną formę nerwicy centrum naczynioruchowego z zaburzoną funkcją aparatu depresora obwodowego i wtórną zmianą funkcji nadnerczy.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]