Patogeneza niedociśnienia tętniczego

Najbardziej złożonymi i słabo zbadanymi zagadnieniami pozostaje patogeneza niedociśnienia tętniczego. Istnieje kilka teorii pochodzenia choroby: konstytucyjno-endokrynna, wegetatywna, neurogenna, humoralna.

Teoria konstytucyjno-endokrynologiczna

Zgodnie z tą teorią, niedociśnienie tętnicze występuje z powodu pierwotnego spadku napięcia naczyniowego z powodu niewystarczającej funkcji kory nadnerczy. Późniejsze badania wykazały, że niedociśnieniu tętniczemu towarzyszy spadek funkcji mineralokortykoidowych, glukokortykoidowych i androgenowych nadnerczy. U młodszych dzieci w wieku szkolnym ze stabilnym niedociśnieniem tętniczym funkcja glukokortykoidowa kory nadnerczy jest zmniejszona, a u starszych dzieci w wieku szkolnym funkcje glukokortykoidowe i mineralokortykoidowe są zmniejszone.

Teoria wegetatywna

Zgodnie z teorią wegetatywną, występowanie niedociśnienia tętniczego wiąże się ze wzrostem funkcji układu cholinergicznego i spadkiem funkcji układu adrenergicznego. Tak więc u większości pacjentów z niedociśnieniem tętniczym obserwuje się wzrost zawartości acetylocholiny i spadek poziomu katecholamin w osoczu krwi i dobowym moczu. Wiadomo, że brak syntezy noradrenaliny i jej prekursorów przyczynia się do spadku rozkurczowego i średniego ciśnienia tętniczego. Zmienność syntezy tych neuroprzekaźników jest typowa dla okresu przedpokwitaniowego i dojrzewania. Niedoczynność układu współczulno-nadnerczowego prowadzi do zmienności parametrów ukrwienia mózgu i krążenia centralnego, upośledzenia oddychania zewnętrznego i spadku zużycia tlenu. W ostatnich latach ustalono, że przyczyną niedociśnienia tętniczego nie jest tyle spadek napięcia układu współczulno-nadnerczowego, co zmiana wrażliwości receptorów alfa- i beta-adrenergicznych na neuroprzekaźniki.

Teoria neurogeniczna

Ta teoria pochodzenia niedociśnienia tętniczego jest obecnie uznawana przez większość badaczy. Naruszenie neurogennej drogi regulacji ciśnienia tętniczego jest głównym ogniwem w powstaniu niedociśnienia tętniczego. Zgodnie z tą teorią pod wpływem czynników psychogennych dochodzi do zmian procesów neurodynamicznych w korze mózgowej, naruszenia relacji między procesami pobudzenia i hamowania zarówno w korze, jak i w podkorowych ośrodkach wegetatywnych mózgu (czyli występuje unikalna forma nerwicy). Z tego powodu występują zaburzenia hemodynamiczne, z których najważniejsze uważa się za dysfunkcję naczyń włosowatych ze spadkiem całkowitego oporu obwodowego. W związku z powstałymi zaburzeniami czynnościowymi wchodzą w grę mechanizmy kompensacyjne, które prowadzą do zwiększenia objętości wyrzutowej i minutowej krwi. U ponad 1/3 dorosłych chorych ze stabilnym niedociśnieniem tętniczym w korze mózgowej procesy hamowania przeważają nad procesami pobudzenia, typowa jest dysfunkcja górnych części pnia mózgu, a wskaźnik a na elektroencefalogramie tła obniża się w trakcie badań czynnościowych.

W większości przypadków niedociśnienia tętniczego istniejące metody instrumentalne i biochemiczne nie są w stanie wykryć konkretnych przyczyn choroby. Nie ma jednak wątpliwości, że w chorobie hipotonicznej spadek ciśnienia tętniczego wiąże się ze złożoną interakcją czynników genetycznych, a także naruszeniem fizjologicznych mechanizmów regulacyjnych.

W niedociśnieniu tętniczym mechanizmy autoregulacji są upośledzone. Powstaje rozbieżność między rzutem serca a całkowitym obwodowym oporem naczyniowym. We wczesnych stadiach choroby rzut serca jest zwiększony, podczas gdy całkowity obwodowy opór naczyniowy jest zmniejszony. W miarę postępu choroby i ustalania się systemowego ciśnienia tętniczego na niskim poziomie, całkowity obwodowy opór naczyniowy stale spada.

Teoria humoralna

W ostatnich latach, w związku z badaniem problemu regulacji ciśnienia tętniczego, wzrosło zainteresowanie badaniem czynników humoralnych o charakterze depresyjnym. Zgodnie z teorią humoralną, niedociśnienie tętnicze jest spowodowane wzrostem poziomu kinin, prostaglandyn A i E, które mają działanie rozkurczające naczynia krwionośne. Pewne znaczenie przypisuje się zawartości serotoniny i jej metabolitów w osoczu krwi, uczestniczących w regulacji ciśnienia tętniczego.

Ciśnienie tętnicze w układzie krążenia zaczyna się obniżać wraz z aktywacją mechanizmów homeostazy przeciwnadciśnieniowej (wydalanie jonów sodowych przez nerki, baroreceptory aorty i dużych tętnic, aktywność układu kalikreina-kinina, uwalnianie dopaminy, peptydów natriuretycznych A, B, C, prostaglandyn E2 _i I2 _, tlenku azotu, adrenomeduliny, tauryny).

Zatem pierwotne niedociśnienie tętnicze jest obecnie uważane za szczególną postać nerwicy ośrodka naczynioruchowego z dysfunkcją obwodowego aparatu depresyjnego i wtórnymi zmianami w czynności nadnerczy.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]