Patogeneza ostrego kłębuszkowego zapalenia nerek
Ostatnia recenzja: 23.04.2024
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Streptococcus wytwarza toksyn i enzymów (streptolizyny hialuronidazy, streptokinaza), inicjowanie wytwarzanie specyficznych przeciwciał z późniejszym tworzeniu CEC zlokalizowanego na kłębuszkowego kapilary muru i aktywacji układu dopełniacza, który promuje wytwarzanie wielu mediatorów zapalenia i tsitokshyuv powodują proliferację komórek.
Antygeny Streptococcus są strącane w kłębuszkach podczas ostrej fazy infekcji paciorkowcami. Po 10-14 dniach dziecko przychodzi odpowiedź immunologiczną organizmu, w którym wiązanie przeciwciała z antygenem antistreptococcal i tworzenia się kompleksów immunologicznych (CIC) oraz strącanie w kłębuszków nerek. Ponadto występuje oddziaływanie kompleksów immunologicznych z układu dopełniacza, aby zwolnić jego NWA składniki C5a jak i ich udział w uszkodzonej błony podstawnej kłębuszków nerek. Aktywacja płytek kompleksu atakującego błonę (C5v-C9) (wydzielanie serotoniny, tromboksanu B); makrofagi (wydzielanie fosfolipidów i kwasu arachidonowego); Aktywacja komórek mezangium (wydzielanie proteaz, fosfolipaz, wolne rodniki tlenowe, aktywacja czynników chemotaktycznych, co prowadzi do zmiany energii potencjalnej kłębuszkowego nerek i uszkodzenie błony podstawnej śródbłonka komórki z uwolnieniem skrzeplin podśródbłonkowych warstwach). Aktywację układu fibrynolitycznego prowadzi do gromadzenia się fibryny w kłębuszków nerek i włączyć kininy w celu wzmocnienia procesu zapalnego. Płytki ulegają agregacji, a wzrost poziomu czynnika von Willebranda i aktywacja układu kininowego powodują zaburzenia mikrokrążenia.
Naruszenia w fosfolipid skład błon erytrocytów prowadzi funkcjonalnej destabilizacji błon komórkowych, które odgrywają ważną rolę w pochodzenia krwiomocz oraz system endoteliny (peptydu skurcz naczyń krwionośnych, działając na hemodynamiki nerek i wewnątrzkłębuszkowe) prowadzi do rozwoju nadciśnienia wewnątrz kłębuszków.
Nie jest wykluczone, że początkowo antygeny paciorkowcowe są zlokalizowane w mezangium iw przestrzeni podśródbłonkowej kłębuszków nerkowych, a następnie reagują z przeciwciałami z utworzeniem CEC. Zidentyfikowano dwa antygeny paciorkowców: dehydrogenazę fosforanowo-fosforanową. Indukują wytwarzanie przeciwciał z kolejną aktywacją mediatorów stanu zapalnego w komórkach kłębuszkowych.
Morfologia ostrego kłębuszkowego zapalenia nerek. Morfologiczny wygląd oceniano jako endokapillyarny dyfundować proliferacyjnego kłębuszkowego zapalenia nerek, które przechodzi przez kilka etapów - wysiękowego, wysiękowego proliferacyjnej, proliferacyjne i krok resztkowe efekty, które może utrzymywać się przez kilka miesięcy, u dzieci.
Mikroskopia elektronowa próbki biopsyjnej na nabłonkowej stronie błony podstawnej naczyń włosowatych kłębuszków nerkowych ujawnia "garby" (frakcja dopełniacza IgG i S3). Utrzymują się z ostrym kłębuszkowym zapaleniem nerek do 4-6 tygodni. Identyfikacja "garbów" jest ważną i niezawodną oznaką diagnostyczną ostrego poststreptokokowego kłębuszkowego zapalenia nerek.
[