Ekspert medyczny artykułu
Nowe publikacje
Patogeneza ostrego kłębuszkowego zapalenia nerek
Ostatnia recenzja: 06.07.2025
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Paciorkowce wydzielają toksyny i enzymy (streptolizynę, hialuronidazę, streptokinazę), które inicjują produkcję specyficznych przeciwciał, a następnie tworzenie krążących kompleksów immunologicznych (CIC), zlokalizowanych na ścianie naczyń włosowatych kłębuszków nerkowych i aktywujących układ dopełniacza, co sprzyja produkcji licznych mediatorów zapalnych i cytokin wywołujących proliferację komórkową.
Antygeny paciorkowcowe są odkładane w kłębuszkach nerkowych w ostrej fazie zakażenia paciorkowcowego. Po 10-14 dniach u dziecka następuje odpowiedź immunologiczna, podczas której przeciwciała przeciwpaciorkowcowe wiążą się z antygenem i tworzą krążące kompleksy immunologiczne (CIC) i są odkładane w kłębuszkach nerkowych. Następnie kompleksy immunologiczne wchodzą w interakcję z układem dopełniacza, uwalniając jego składniki C3a, C5a i uczestnicząc w uszkodzeniu błony podstawnej kłębuszków nerkowych. Aktywacja płytek krwi przez kompleks atakujący błonę (C5b-C9) (wydzielanie serotoniny, tromboksanu B); makrofagi (wydzielanie fosfolipidów i kwasu arachidonowego); aktywacja komórek mezangialnych (wydzielanie proteaz, fosfolipaz, wolnych rodników tlenowych; aktywacja czynników chemotaktycznych, prowadząca do zmiany potencjału bioenergetycznego błony podstawnej kłębuszków nerkowych i uszkodzenia komórek śródbłonka z uwolnieniem trombogennych warstw podśródbłonkowych). Aktywacja układu fibrynolitycznego prowadzi do gromadzenia się fibryny w kłębuszkach nerkowych, a aktywacja układu kininowego do nasilenia procesu zapalnego. Płytki krwi ulegają agregacji, a wzrost poziomu czynnika von Willebranda i aktywacja układu kininowego powodują zaburzenie mikrokrążenia.
Zaburzenia w składzie fosfolipidowym błon erytrocytów prowadzą do destabilizacji czynnościowej błon komórkowych, co odgrywa znaczącą rolę w powstawaniu krwiomoczu, a układ endoteliny (peptydy zwężające naczynia krwionośne, które oddziałują na hemodynamikę nerek i wewnątrzkłębuszków nerkowych) prowadzi do rozwoju nadciśnienia wewnątrzkłębuszkowego.
Możliwe, że antygeny paciorkowcowe są początkowo zlokalizowane w mezangium i przestrzeni podśródbłonkowej kłębuszków nerkowych, a następnie reagują z przeciwciałami, tworząc CIC. Zidentyfikowano dwa antygeny paciorkowcowe: zymogen i dehydrogenazę fosforanu gliceraldehydu. Indukują one produkcję przeciwciał z następczą aktywacją mediatorów zapalnych w komórkach kłębuszków nerkowych.
Morfologia ostrego kłębuszkowego zapalenia nerek. Obraz morfologiczny ocenia się jako endokapilarne rozlane rozrostowe kłębuszkowe zapalenie nerek, które przechodzi przez kilka stadiów – wysiękowe, wysiękowo-proliferacyjne, proliferacyjne i stadium zjawisk resztkowych, które mogą utrzymywać się u dzieci przez kilka miesięcy.
Mikroskopia elektronowa próbki biopsji ujawnia „garby” (IgG i frakcja dopełniacza C3) na nabłonkowej stronie błony podstawnej naczyń włosowatych kłębuszków nerkowych. Utrzymują się one w ostrym kłębuszkowym zapaleniu nerek do 4-6 tygodni. Wykrycie „garbów” jest ważnym i wiarygodnym objawem diagnostycznym ostrego postpaciorkowcowego kłębuszkowego zapalenia nerek.
[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]