Postępujące zmętnienie świadomości: przyczyny, objawy, diagnoza

W przeciwieństwie do omdlenia, krwotoczny udar lub epilepsja, w którym nagle zaburzeń świadomości, wolno postępującym zaburzeniem świadomości aż głębokiej śpiączki cechy chorób takich jak endogenne i egzogenne zatrucia wewnątrzczaszkowe procesów objętościowych, zmiany zapalne układu nerwowego, czasami innych czynników.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Główne przyczyny progresywnego zaciemniania świadomości:

1. Egzogenne zatrucie
2. Wewnątrzczaszkowy proces wolumetryczny
3. Zakrzepica zatoki (i) mózgu oraz udar
4. Dyfuzyjne niedokrwienie mózgu
5. Zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowych
6. Encephalopathy Wernicke
7. Stan epileptyczny (napady częściowe proste i złożone)
8. Zaburzenia metaboliczne
9. Zwiększenie lepkości krwi (odwodnienie)

Egzogenne zatrucie

Niewątpliwie najczęstszą przyczyną progresywnego zaciemniania świadomości (oszałamianie, sopor, śpiączka) jest zatrucie. Wzrost objawów i ich nasilenie wynikają z ciągłego wchłaniania toksycznego środka (w tym leku lub alkoholu) i jego skumulowanej dawki. Obecność i charakter reakcji na bodźce zewnętrzne determinuje głębokość utraty przytomności. Pacjent może obserwować powolne ruchy gałek ocznych, które mogą być przyjazne lub nie przyjazne. Nie może występować odruch okołogniskowy, to jest odruchowe otwarcie oka z dala od stymulowanego błędnika z bierną rotacją głowy pacjenta w płaszczyźnie bocznej lub pionowej. Nie może występować odruch oczny (oczopląs w stronie przeciwnej do boku stymulowanego błędnika). Źrenice są zwężone, źrenice źrenic zwykle są zachowywane. Wraz ze wzrostem śpiączki, źrenice rozszerzają się i tracą fotoreakcję. W kończynach może występować zjawisko nieczułości sztywności. Wraz z postępem zaburzenia świadomości rozwijają się niedociśnienie mięśni, arefleksja (śpiączka atoniczna) i krytyczne zaburzenia funkcji życiowych (krążenie krwi i oddychanie). Taka dynamika objawów wskazuje na postępującą dysfunkcję (ucisk) głównych układów pnia mózgu.

Całkowity brak klinicznych objawów aktywności funkcjonalnej mózgu (nieobecności spontanicznego oddychania, utrata zdolności do termoregulacji ekstynkcję wszystkich odruchów mózgowych - rogówki, kaszel, okulokardialnogo, okulovestibulyarnogo, uczniów fotochemiczna, połykania) zwykle (lecz nie zawsze) wskazuje nieodwracalne zmiany, określone jako wordly śpiączka i jest uważany za jednego z kryteriów stanie śmierci mózgowej. Do kryteriów diagnostycznych śmierci mózgu są również bioelektrycznej mózgu cisza (linia izoelektryczne EEG); brak przepływu krwi w mózgu (zjawisko psevdotromboza kręgów szyjnych i angiografii); brak tętniczo-żylnej różnicy w tlenie.

Niektóre z tych kryteriów (zwłaszcza mózgu bioelektrycznej ciszy, brak odruchów mózgowych, spontaniczne oddychanie i termoregulacji) nie są wystarczające do diagnozowania śmierci mózgu, jeżeli są stosowane do pacjenta przy hipotermia lub śpiączka spowodowane zatruciem uspokajające. W takich przypadkach możliwe jest przywrócenie funkcji mózgu nawet po wystarczająco długim (godzinnym) pozostaniu w stanie odpowiadającym cechom klinicznym transcendentalnej śpiączki. Ponieważ stan ten nie jest nieodwracalny, definiuje się go jako śpiączkę z utratą funkcji wegetatywnej i nie jest uważany za wskaźnik śmierci mózgu.

Odurzenie jako przyczyna zaburzonej świadomości powinno być brane pod uwagę przy braku innych możliwych czynników etiologicznych soporu lub śpiączki.

Bez dalszych badań diagnoza zatrucia jest często niemożliwa. Przy neuroobrazowaniu i przezczaszkowej dopplerografii nie ma zmian patologicznych. W przypadku przedawkowania barbituranów i benzodiazepin na EEG rejestruje się przeważającą aktywność beta; podczas intoksykacji innymi lekami wykrywane są rozproszone zmiany aktywności elektrycznej mózgu. Te badania elektrofizjologiczne ujawniają jedynie dysfunkcję struktur korowych i macierzystych. Przydatne jest poszukiwanie śladów substancji lub preparatów pobranych w kieszeniach odzieży, w miejscach przechowywania leków, w stoliku nocnym itp. Kluczowymi metodami diagnostycznymi są badania krwi i moczu na obecność substancji toksycznych; w przypadku wystarczających podstaw do przyjęcia zatrucia, stosuje się wymuszoną diurezę, podawanie odtrutek, hemodializę.

Wewnątrzczaszkowy proces wolumetryczny

Obecność objawów ogniskowych uszkodzeń mózgu wskazuje na możliwość wewnątrzczaszkowego procesu objętościowego (guz, krwiak, ropień). Przyczyną pomieszania świadomości może być pęknięcie naczynia zasilającego guz lub nagromadzenie obrzęku mózgu, naruszenie żylnego odpływu. Anamnestyczne informacje wskazujące na możliwość patologii mózgu mogą być nieobecne, a obrzęk krążków wzrokowych nie zawsze jest obserwowany. Na EEG ujawniają się ogniskowe i rozproszone zmiany aktywności elektrycznej. Wykonanie nakłucia lędźwiowego jest ryzykowne - możliwe jest naruszenie płata skroniowego lub zablokowanie móżdżku w dużym otworze potylicznym i wyciśnięcie pnia mózgu.

Rozpoznanie ustala się w badaniach neuroobrazowania lub angiografii mózgowej.

Zakrzepica zatoki (i) mózgu oraz udar

W rzadkich przypadkach postępujące zaciemnienie świadomości może być jedynym objawem zakrzepicy zatoki mózgowej. Początek choroby może być ostry, podostry lub chronicznie postępujący. W większości przypadków pierwszymi objawami są napady padaczkowe i mono- lub niedowład połowiczy. Jeśli te objawy wystąpią podczas porodu, najbardziej prawdopodobna jest zakrzepica żylnej zatoki. Jednak przypadki "spontanicznej" zakrzepicy nie są rzadkie, w takich sytuacjach bezpośrednia diagnoza kliniczna jest znacznie utrudniona. W płynie mózgowo-rdzeniowym można wykryć pleocytozę erytrocytów (co z reguły prowadzi do błędnego założenia krwotoku podpajęczynówkowego).

Przypadki aseptycznego zakrzepicy głównych zatok mózgu: ciąży i w okresie poporodowym, choroba Behceta, układowy toczeń rumieniowaty, przyjmowanie doustnych środków antykoncepcyjnych, czerwienicy, zespół antyfosfolipidowy, antytrombiny niedoboru III, białka C, niedokrwistość hemolityczna, uraz głowy, raka mózgu, ciężką odwodnienia mózgowej okluzji tętniczej.

Przyczyny zakrzepicy septycznej: infekcje ogólne i miejscowe, choroby ucha, gardła, nosa, zębów; Frędzle twarzy, ropnie mózgu, zapalenie kości i szpiku, zapalenie płuc, poporodowe zapalenie endometrium, stany septyczne.

Diagnostyka różnicowa zakrzepicy zatok opony twardej jest wykonywana z naruszeniem krążenia krwi tętniczej mózgu, guza mózgu, zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, rzucawki.

Udarowi krwotocznemu często towarzyszy szybki (czasem natychmiastowy) rozwój śpiączki, ale możliwe jest powolne (podostre) pogorszenie stanu i wzrost objawów neurologicznych. Istnieją hemisyndromy, obustronne objawy piramidalne, zespół oponowo-mózgowy i porażenia nerwów czaszkowych. Podobnie jak udary niedokrwienne, wszystkie inne wypadki w naczyniach mózgowych występują częściej w dojrzałym i starszym wieku i rozwijają się na tle znanych czynników ryzyka.

Rozpoznanie opiera się na wynikach badań neuroobrazowych lub angiograficznych, ze szczególnym uwzględnieniem prędkości przepływu krwi i wizualizacji zatok podczas późnej fazy fali tętna. W przypadku potwierdzenia rozpoznania zakrzepicy zatokowej szczegółowe badanie układu hemostatycznego powinno być obowiązkowe.

Diagnoza jest szczególnie wspomagana przez metody neuro wizualizacji ("znak delta" w CT: środek kontrastowy, otaczający sinus zakrzepły, tworzy postać A, przypominającą deltę greckiej litery).

Dyfuzyjne niedokrwienie mózgu

Rozproszony niedokrwienie mózgu związane z niedotlenienia przy bloku przedsionkowo-komorowy lub migotanie komór, lub, na przykład, zatrucia tlenkiem węgla, które mogą prowadzi do stopniowego stanu zmętnienie .. O historię diagnozowania wskazujących ważne choroby serca, analizy objawów klinicznych, EKG.

Zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowych

Rozpoznanie zapalenia mózgu w ostrej fazie często nie jest łatwe. Ważne jest rozważenie istnienia dwóch wariantów zapalenia mózgu. Poinfekcyjne zapalenie mózgu (zapalenie mózgu i rdzenia) zwykle rozwija się po niejasnym zakażeniu wirusowym, które zazwyczaj atakuje drogi oddechowe i jest częstsze u dzieci. Przejawia się ona głównie przez objawy mózgowe, z których najbardziej uderzającymi są: zahamowanie, uogólnione napady padaczkowe i rozproszone spowolnienie aktywności EEG bez lub z minimalnymi zmianami ogniskowymi. Objawy neurologiczne różnią się i odzwierciedlają lokalizację pierwotnego uszkodzenia. Przeważają objawy demielinizacji.

W przeciwieństwie zakażeniu ostrego wirusowego zapalenia mózgu, zapalenia mózgu pojawia niejednolitych uszkodzeń tkanek mózgu jednej z półkul czynnik wirusowy, który jest pokazany na rysunku (oprócz stopniowego zmętnienia świadomości) ogniskowych objawów, na przykład - afazji lub porażenie. Nie uważamy tutaj powolnych infekcji wirusowych.

Każdy wirusowe zapalenie mózgu charakteryzuje ostrego wystąpienia i gorączki. Objawy kliniczne większości wirusowego zapalenia mózgu należą: ból głowy, gorączka, zaburzenia poziomu świadomości, dezorientacja, zaburzenia mowy i zachowania oraz objawy neurologiczne, takie jak niedowład połowiczy lub drgawek. Objawy te odróżnić wirusowe zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowych wirusowego, które zwykle identyfikuje tylko sztywność mięśni karku, bóle głowy, światłowstręt i gorączki. Niektóre wirusy posiadają tropizm wobec specyficznych rodzajów komórek w mózgu (wirus polio wpływa korzystnie neurony ruchowe, wirusa wścieklizny - neuronów w systemie limbicznym; neuronów korowych utrata prowadzi do drgawek i objawów ogniskowych, opryszczka sympleksowa wpływa głównie skroniowych (afazja, węchu, napady czasowe inne objawy ogniskowe). Sytuacja epidemiologiczna może pomóc zidentyfikować rodzaj wirusa. CSF pleocytoza zazwyczaj występuje (przeważnie jednojądrzastych komórek), zwiększone z morskim Holding. Czasami płynu mózgowo-rdzeniowego może być normalny. EEG i MRI wykryto ogniskowe zmiany w mózgu. Badania serologiczne CSF podczas ostrego okresu, nie zawsze jest ułatwienia rozpoznania.

Rozpoznanie zapalenia opon mózgowych

Rozpoznanie zapalenia opon mózgowych jest trudniejszym zadaniem. Obraz kliniczny stanu nieprzytomności jest zdominowany przez zespół opon mózgowych. Analiza płynu mózgowo-rdzeniowego rozwiązuje prawie wszystkie problemy diagnostyczne.

Encephalopathy Wernicke

Ostry lub podostry wygląd u pacjenta z takimi zaburzeniami źrenic jak nierównomierne rozszerzenie źrenic z zaburzeniami fotoreaktycznymi powinien ułatwić rozpoznanie encefalopatii Wernickego. Diagnoza jest potwierdzona przez pojawienie się zaburzeń okoruchowych, ataksji, oczopląsu, głuchoty. Objawy te wynikają z uszkodzenia śródmózgowia. Na tym etapie choroby występuje jedynie niewielkie zaburzenie świadomości, ponieważ aktywujący system siatkowaty nie został jeszcze poważnie uszkodzony. Prawie wszyscy pacjenci mają objawy kliniczne przewlekłego nadużywania alkoholu: łagodny żółtowaty powłokowy, poszerzenie żył, drżenie palców, utrata odruchów achillesowych. Ważna jest obiektywna anamneza, zebrana od krewnych lub przyjaciół pacjenta.

Stan epileptyczny (napady częściowe proste i złożone)

Przy serii częściowych napadów padaczkowych (prostych lub złożonych), stopniowe zaciemnianie świadomości może nie być. Ten warunek jest omawiany w tym rozdziale, ponieważ sam moment nagłej zmiany poziomu świadomości może uchylić uwagę lekarza, a lekarz stwierdza jedynie narastające pogorszenie stanu. Zespół epileptyczny rzadko debiutuje ze stanem padaczkowym; jeśli lekarz jest świadomy występowania napadów padaczkowych u danego pacjenta, nie należy wymagać diagnozy stanu padaczkowego. Główne objawy to charakterystyczne stereotypowe drgawki i ruchy. W przypadku stanu padaczkowego z prostych częściowych drgawek jest - nistagmoidnye skurcze oka do wysokości około 3 na drugiej, niekiedy - skurcz mięśni twarzy. W złożonych napadach częściowych występują dobrze znane ruchy do żucia lub połykania i (lub) wszelkie stereotypowe ruchy wytwarzane przez obie ręce, czasami wokalizacja. Diagnozę potwierdzają wyniki badania EEG: obserwuje się okresy uogólnionej aktywności kłębów fal o częstotliwości 3 na sekundę lub kompleksy obustronne, fala ostrej fali wolnej w przewodach skroniowych. Chociaż stan ten rozwija się gwałtownie, z nieobecnością z jakiegoś powodu, stan padaczkowy może prowadzić do postępującego obrzęku mózgu i śmierci pacjenta.

Zaburzenia metaboliczne

Objawy kliniczne zaburzeń metabolicznych są bardzo niespecyficzne, a ich rozpoznanie jest możliwe tylko przy szerokim zakresie badań laboratoryjnych. Najczęstszą przyczyną jest hiperglikemia (cukrzyca), częściej występująca postać hiperosmolarna niż ketonowa. Z wyjątkiem cukrzycy, konieczna jest konsultacja terapeuty i badanie innych zaburzeń metabolicznych (mocznica, niewydolność wątroby itp.).

Zwiększenie lepkości krwi (odwodnienie)

Często pacjenci w podeszłym wieku, którzy nie otrzymują odpowiedniej opieki, są zabierani do szpitala na etapie postępującego zaciemnienia świadomości, które rozwija się w wyniku odwodnienia. Jest to możliwe na przykład u pacjentów cierpiących na demencję - po prostu mogą zapomnieć o piciu. Jednak zespół ten może rozwinąć się nie tylko u pacjenta, który jest w domu. W takiej sytuacji neurolog może spotkać się w szpitalu chirurgicznym, gdy w okresie pooperacyjnym pacjent przyjmujący żywienie pozajelitowe nie otrzymuje wystarczającej ilości płynów. Nadmierne stosowanie leków moczopędnych u pacjentów w podeszłym wieku, szczególnie cierpiących na cukrzycę (czasami nierozpoznanych), zawsze obarczone jest pogorszeniem.

Postępujące pogorszenie świadomości może być spowodowane innymi chorobami fizycznymi (niewydolnością serca, zapaleniem płuc), którym zwykle towarzyszy charakterystyczny obraz kliniczny i odpowiednie wyniki badania paraklinicznego (EKG, RTG klatki piersiowej itp.).