Powikłania zapalenia płuc

Ciężkość choroby i taktyka leczenia pacjentów z zapaleniem płuc są w dużej mierze determinowane przez obecność powikłań płucnych i pozapłucnych. Najważniejsze z nich to:

1. Powikłania płucne:
   1. ostra niewydolność oddechowa;
   2. parapleuralne wysiękowe zapalenie opłucnej i/lub ropniak opłucnej;
   3. ropień płuca;
   4. zespół ostrej niewydolności oddechowej.
2. Powikłania pozapłucne:
   1. zakaźny wstrząs toksyczny;
   2. posocznica.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Ostra niewydolność oddechowa

Ostra niewydolność oddechowa jest niewątpliwie jednym z głównych wskaźników ciężkości zapalenia płuc i może rozwinąć się w ciągu kilku godzin lub dni od wystąpienia choroby. Ostra niewydolność oddechowa rozwija się u 60-85% pacjentów z ciężkim zapaleniem płuc, a ponad połowa z nich wymaga sztucznej wentylacji.

Ciężkiemu zapaleniu płuc towarzyszy rozwój przeważnie niedotlenienia (miąższowej) postaci niewydolności oddechowej, spowodowanej kilkoma mechanizmami patogenetycznymi:

• masywne nacieki pęcherzykowe;
• zmniejszenie całkowitej powierzchni czynnościowej błony pęcherzykowo-włośniczkowej;
• naruszenie dyfuzji gazu;
• poważne zaburzenia w relacjach wentylacja-perfuzja.

Ten ostatni mechanizm ma najwyraźniej decydujące znaczenie dla rozwoju niedotlenienia tętniczego u chorych na zapalenie płuc, ponieważ zachowanie przepływu krwi w słabo wentylowanych lub niewentylowanych pęcherzykach płucnych szybko prowadzi do odprowadzenia mieszanej krwi żylnej do łożyska tętniczego krążenia systemowego i rozwoju przecieku pęcherzykowego. Duże znaczenie w realizacji tego mechanizmu ma niewystarczające niedotlenienie naczyń krwionośnych (odruch Eilecha-Liljestrandta) w słabo wentylowanych obszarach płuc, co pogarsza stosunek wentylacji do perfuzji.

Inny mechanizm powstawania niewydolności oddechowej obserwuje się w przypadku masywnego uszkodzenia zapalnego jednego płuca. W takich przypadkach występuje znacząca różnica w objętościach oddechowych otrzymywanych przez zdrowe i uszkodzone płuca. Z oczywistych względów uszkodzone (czyli bardziej sztywne) płuco otrzymuje znacznie mniejszą część objętości oddechowej podczas wdechu, ponieważ do pokonania oporu dróg oddechowych w uszkodzonym płucu wymagane jest znacznie większe ciśnienie napełniania. Prowadzi to do jeszcze większego zaburzenia relacji wentylacja-perfuzja i pogorszenia niedotlenienia tętniczego.

Opisany mechanizm jest powodem, dla którego niektórzy pacjenci z jednostronnym rozległym uszkodzeniem płuc powikłanym niewydolnością oddechową często przyjmują wymuszoną pozycję po stronie zdrowej. Pozycja ta w pewnym stopniu wyrównuje objętości oddechowe płuc zdrowych i chorych, a ponadto przyczynia się do pewnej redystrybucji przepływu krwi w kierunku zdrowego płuca. W wyniku naruszenia relacji wentylacyjno-perfuzyjnych utlenowanie krwi spada i nieco się poprawia.

Należy dodać, że w przypadku ciężkiej niewydolności oddechowej, gdy zaburzeniom utlenowania towarzyszy całkowite obniżenie wentylacji płuc, np. w wyniku silnego zmęczenia mięśni oddechowych, oprócz niedotlenienia wzrasta napięcie dwutlenku węgla we krwi tętniczej i rozwija się hiperkapnia. W takich przypadkach mówimy o mieszanej postaci ostrej niewydolności oddechowej.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Zakaźny wstrząs toksyczny

Zakaźny wstrząs toksyczny to zespół ostrej niewydolności naczyniowej, który rozwija się w wyniku toksycznego działania czynnika zakaźnego na układ naczyniowy. Ogromne oddziaływanie toksyn bakteryjnych bezpośrednio na ścianę naczynia prowadzi do wyraźnego rozszerzenia naczyń żylnych i odkładania się dużych objętości krwi głównie w łożysku naczyniowym narządów jamy brzusznej. W rezultacie przepływ krwi do prawych komór serca, zmniejsza się objętość krwi krążącej, spada objętość wyrzutowa (SV) i rzut serca, a perfuzja narządów i tkanek obwodowych jest znacznie upośledzona.

W rezultacie oddziaływania patogenów wywołujących zapalenie płuc na układ naczyniowy rozwija się wstrząs hipowolemiczny, charakteryzujący się spadkiem BCC, rzutu serca, CVP (ciśnienia w prawym przedsionku) i ciśnienia napełniania lewej komory.

W ciężkich przypadkach, przy utrzymującym się toksycznym działaniu czynnika zakaźnego, niedotlenienie narządów i tkanek, nasilone niewydolnością oddechową i niedotlenieniem, prowadzi do rozwoju śmiertelnych zaburzeń mikrokrążenia, kwasicy metabolicznej, wystąpienia zespołu DIC oraz gwałtownego zaburzenia przepuszczalności naczyń i funkcji narządów obwodowych.

Obraz kliniczny zakaźnego wstrząsu toksycznego zależy od stopnia niewydolności krążenia. Objawy zakaźnego wstrząsu toksycznego często pojawiają się na etapie ustępowania ciężkiego zapalenia płuc płatowego, zwłaszcza przy krytycznym spadku wcześniej podwyższonej temperatury ciała. Pacjent nagle odczuwa silne osłabienie, zawroty głowy, szumy uszne, ciemnienie oczu, nudności i wymioty. Narasta duszność i kołatanie serca, pojawia się obfity lepki zimny pot.

Podczas badania zwraca się uwagę na ostrą bladość skóry i widoczne błony śluzowe, akrocyjanozę, skóra staje się wilgotna i zimna. Podczas badania układu sercowo-naczyniowego ujawniają się bardzo charakterystyczne objawy wstrząsu:

• tachykardia do 120 uderzeń na minutę i więcej;
• nitkowaty puls;
• obniżenie ciśnienia skurczowego do 90 mm Hg i poniżej;
• znaczny spadek ciśnienia tętniczego tętna (do 15-20 mm Hg), któremu często towarzyszy gwałtowny spadek rzutu serca;
• wyraźne stłumione tony serca.

W ciężkich przypadkach może rozwinąć się stan senności, a nawet śpiączka. Zimna, wilgotna, blada skóra nabiera osobliwego ziemisto-szarego odcienia, co wskazuje na poważne zaburzenia krążenia obwodowego.

Temperatura ciała spada poniżej 36°C. Duszność wzrasta, liczba ruchów oddechowych wzrasta do 30-35 na minutę. Tętno jest nitkowate, częste, czasami arytmiczne. Tony serca są bardzo stłumione. Ciśnienie skurczowe nie jest wyższe niż 60-50 mm Hg lub w ogóle nie jest określone.

Osłabienie czynności nerek objawia się skąpomoczem, a w cięższych przypadkach – bezmoczem, czemu towarzyszy stopniowy wzrost stężenia mocznika i kreatyniny we krwi oraz zaburzenie równowagi kwasowo-zasadowej (kwasica metaboliczna).

Posocznica

Obecnie sepsę definiuje się jako uogólnioną reakcję zapalną organizmu na zakażenie, pośredniczoną przez endogenne mediatory i realizowaną w narządach i układach oddalonych od miejsca pierwotnego uszkodzenia. Głównym następstwem tej uogólnionej reakcji zapalnej jest niewydolność wielu narządów.

Zgodnie z ustaleniami konferencji konsensusowej Amerykańskiego Kolegium Lekarzy Chorób Klatki Piersiowej i Towarzystwa Medycyny Intensywnej Terapii (1991) wyróżnia się pięć stadiów pojedynczego procesu zakaźnego i zapalnego w organizmie:

• bakteriemia;
• posocznica;
• ciężka sepsa;
• wstrząs septyczny;
• niewydolność wielonarządowa.

Każdy z tych etapów wyróżnia się własnym, unikalnym obrazem klinicznym i wynikiem choroby. Tak więc śmiertelność w przypadku sepsy wynosi średnio 40-35%, w przypadku ciężkiej sepsy od 18 do 52%, a w przypadku wstrząsu septycznego od 46 do 82%.

Należy pamiętać, że najczęstszymi przyczynami sepsy są:

• zakażenia płuc, w tym zapalenie płuc (około 45% wszystkich przypadków sepsy);
• infekcje jamy brzusznej (około 20%);
• zakażenia układu moczowo-płciowego (około 15%).

Poniżej przedstawiono kliniczne i laboratoryjne markery pięciu stadiów uogólnionego procesu zakaźno-zapalnego.

Bakteriemia charakteryzuje się obecnością bakterii we krwi, wykrywaną specjalnymi metodami laboratoryjnymi.

Sepsa to ogólnoustrojowa reakcja zapalna organizmu na zakażenie. Objawia się następującymi niespecyficznymi objawami:

• temperatura ciała wyższa niż 38°C lub niższa niż 36°C;
• Tętno powyżej 90 uderzeń na minutę;
• Częstość oddechów większa niż 24/min lub PaCO2 mniejsze niż 32 mm Hg (hipokapnia);
• leukocytoza większa niż 12 x 10 ⁹ /l lub liczba leukocytów mniejsza niż 4 x 10 ⁹ /l lub przesunięcie pasma w lewo o więcej niż 10%

Należy podkreślić, że zgodnie ze współczesnymi koncepcjami bakteriemia nie jest obowiązkowym objawem sepsy; jest to tylko jeden z początkowych etapów ogólnoustrojowej reakcji zapalnej organizmu. W rzeczywistej sytuacji klinicznej hodowlę bakterii we krwi wykrywa się tylko u 30% pacjentów z sepsą (!).

Ciężka sepsa to sepsa związana z dysfunkcją narządów, zmniejszonym ukrwieniem narządów lub niedociśnieniem tętniczym (ciśnienie skurczowe wynoszące 120 mm Hg lub spadek ciśnienia skurczowego o więcej niż 40 mm Hg od wartości wyjściowych).

Wstrząs septyczny charakteryzuje się niedociśnieniem tętniczym, utrzymującym się mimo odpowiedniego leczenia, a także obecnością ciężkich zaburzeń ukrwienia i niedotlenienia narządów i tkanek obwodowych oraz wystąpieniem kwasicy metabolicznej i skąpomoczu/bezmoczu.

Wymienione kryteria sepsy nie są specyficzne, więc diagnoza tego powikłania, przynajmniej do momentu pojawienia się objawów niedokrwienia tkanek i/lub utrzymującego się niedociśnienia tętniczego, jest niezwykle trudna. W większości przypadków ocena wyników posiewów krwi pod kątem jałowości również nie jest pomocna, ponieważ u 1/2 lub 2/3 pacjentów z sepsą są one na ogół ujemne.

Diagnostyka kliniczna i laboratoryjna późnego stadium sepsy (ciężkiej sepsy i wstrząsu septycznego) jest bardziej wiarygodna, ponieważ na tych etapach rozwoju stanu septycznego do niespecyficznych objawów zespołu zapalnego dołączają się dość wyraźnie określone objawy utrzymującego się niedociśnienia tętniczego, hipoperfuzji tkanek i dysfunkcji narządów wewnętrznych.

Przypomnijmy, że w przypadku rozwoju ciężkiej sepsy i wstrząsu septycznego obraz kliniczny choroby gwałtownie się pogarsza. U pacjentów nasilają się objawy hipoksykacji, ostrej niewydolności oddechowej i niedociśnienia tętniczego. Osłabienie, duszność, nasila się kołatanie serca, pojawiają się zimne poty. Bladość lub ziemisty kolor skóry, akrocyjanoza wskazują na poważne zaburzenia krążenia obwodowego. Tachykardia powyżej 120 uderzeń na minutę, pojawia się nitkowaty puls. Znacznie obniża się skurczowe ciśnienie krwi (poniżej 90-60 mm Hg). Pojawia się skąpomocz i bezmocz. Świadomość jest zamglona (stupor, śpiączka).

Ostatnio do diagnozy sepsy zaczęto stosować nowe parametry laboratoryjne. Należą do nich oznaczenia stężenia cytokin, które odgrywają wiodącą rolę w patogenezie uogólnionej odpowiedzi zapalnej organizmu na uszkodzenia zakaźne (lub niezakaźne). Wykazano znaczny wzrost stężenia cytokin - IL-1, IL-6, IL-8, IL-10, a także czynnika martwicy nowotworu - TNF-a (TNF). Niemniej jednak należy wziąć pod uwagę uniwersalną rolę cytokin w patogenezie innych procesów patologicznych i możliwość zwiększenia ich stężenia w niewydolności serca, zapaleniu trzustki, po masywnych operacjach itp.

Innym testem diagnostycznym stosowanym w celu potwierdzenia rozpoznania sepsy jest oznaczenie zawartości jednego z białek ostrej fazy – prokalcytoniny. Wykazano, że zawartość tego białka powyżej 5 mg/ml jest bardziej czułym i swoistym markerem sepsy niż poziom cytokin, białka C-reaktywnego i niektórych wskaźników klinicznych.

Do dynamicznej oceny stanu ukrwienia tkanek i skuteczności leczenia chorych z sepsą zaleca się oznaczenie następujących wskaźników:

• stężenie mleczanu we krwi (zwykle poniżej 2 mEq/l);
• oznaczanie PCO2 błony śluzowej żołądka podczas tonometrii żołądkowej (zwykle poniżej 45 mm Hg);
• oznaczenie wysycenia krwi żylnej mieszanej (norma 70-80%);
• określenie podaży tlenu (zwykle powyżej 600 ml/min/m2 ⁾.

Wreszcie, w celu indywidualnego i odpowiedniego leczenia wstrząsu septycznego, w wielu przypadkach wskazane jest dynamiczne oznaczanie szeregu parametrów hemodynamicznych, w tym za pomocą cewnikowania prawej połowy serca cewnikiem Swana-Ganza.

Niewydolność wielonarządowa

Zespół niewydolności wielonarządowej jest końcowym etapem postępu uogólnionej reakcji zapalnej organizmu (sepsy). Zespół ten charakteryzuje się ciężką dysfunkcją dwóch lub więcej układów narządów u pacjenta z ostrą chorobą zakaźną (w tym zapaleniem płuc), gdy homeostaza nie może być dłużej utrzymywana bez interwencji zewnętrznych. Niewydolność wielonarządowa jest najczęstszą bezpośrednią przyczyną zgonu u pacjentów hospitalizowanych na oddziałach intensywnej terapii.

Postępująca dysfunkcja różnych układów narządów jest spowodowana przede wszystkim uogólnionym wzrostem przepuszczalności naczyń i uszkodzeniem śródbłonka w wyniku oddziaływania na narządy nadmiernie wysokich poziomów cytokin, leukotrienów, aktywnych metabolitów O2 i produktów kwasu arachidonowego. Najczęściej rozwija się dysfunkcja ośrodkowego układu nerwowego, wątroby i nerek, zespół DIC i zespół ostrej niewydolności oddechowej. Jednocześnie uszkodzenie jednego układu narządów na tle sepsy zwiększa ryzyko zgonu średnio o 15-20%.

Ocena ciężkości zapalenia płuc

Obiektywna ocena ciężkości zapalenia płuc jest konieczna do opracowania optymalnej taktyki leczenia pacjenta, przede wszystkim w celu podjęcia decyzji o celowości hospitalizacji pacjentów z zapaleniem płuc w szpitalu lub na oddziale intensywnej terapii (OIT). Ciężkość zapalenia płuc jest determinowana przez wiele czynników: właściwości biologiczne patogenu, możliwe mechanizmy jego penetracji do odcinków oddechowych płuc, rozpowszechnienie procesu zapalnego w płucach, obecność powikłań, ciężkie choroby współistniejące, wiek pacjentów, ich status społeczny itp.

Obecnie najpowszechniej stosowaną skalą wśród klinicystów jest Pneumonia PORT (The Patient Pneumonia Outcomes Research Team - PORT), opracowana przez M. Fine'a i jego współpracowników w 1997 r. Skala M. Fine'a umożliwia szybką stratyfikację pacjenta z zapaleniem płuc według ciężkości choroby i rokowania. Skala bierze pod uwagę wiek i płeć pacjentów, obecność chorób współistniejących oraz dane kliniczne i laboratoryjne odzwierciedlające ciężkość procesu zapalnego w płucach i obecność najistotniejszych powikłań.

Ocena ciężkości przebiegu u pacjentów z pozaszpitalnym zapaleniem płuc (PORT) (według M. Fine i in., 1997)

Charakterystyczny	Zwrotnica
Dane demograficzne
Wiek mężczyzny	Wiek w latach
Wiek kobiety	(Wiek w latach - 10)
Pobyt w domu opieki	+ 10
Choroby towarzyszące
Guzy złośliwe	+30
Choroby wątroby	+20
Zastoinowa niewydolność serca	+ 10
Choroby naczyń mózgowych	+ 10
Choroby nerek	+ 10
Zaburzona świadomość	+20
Tętno >125 uderzeń na minutę	+ 10
Częstotliwość oddechów > 30 na minutę	+20
Skurczowe ciśnienie krwi < 90 mmHg	+20
Temperatura ciała < 35°C lub > 40°C	+ 15
Dane laboratoryjne i radiologiczne
Hematokryt < 30%	+30
PH < 7,35	+30
Mocznik w surowicy > 10,7 mmol/l	+20
Stężenie sodu w surowicy <130 mEq/l	+20
Stężenie glukozy w surowicy > 13,9 mmol/l	+ 10
Pa0 2 < 60 mm Hg. Art. (lub saturacja 0 2 < 90%)	+ 10
Wysięk opłucnowy	+ 10

Według skali M. Fine’a wszystkich chorych na zapalenie płuc można zakwalifikować do jednej z 5 klas ciężkości zapalenia płuc, które różnią się liczbą przypisanych balonów.

• Klasa I – poniżej 70 punktów (pacjent ma mniej niż 50 lat, nie występują u niego żadne choroby współistniejące ani niekorzystne objawy kliniczne i laboratoryjne);
• Klasa II - powyżej 70 punktów;
• Klasa III - 71-90 punktów;
• Klasa IV - 91-130 punktów;
• Klasa V - ponad 130 punktów.

Wykazano ścisłą korelację między klasą skali M. Fine a śmiertelnością pacjentów z pozaszpitalnym zapaleniem płuc. Tak więc śmiertelność pacjentów z klasami I-III waha się od 0,1% do 2,8%, wzrasta do 8,2% u pacjentów z klasą IV i gwałtownie wzrasta u pacjentów z klasą V, osiągając 29,2%. Tak więc pacjenci z łagodnym przebiegiem zapalenia płuc, należący do klas I i II, mają bardzo niskie ryzyko zgonu i mogą otrzymywać leczenie ambulatoryjnie. Pacjenci z umiarkowanym zapaleniem płuc (klasy III i IV) są leczeni w szpitalu specjalistycznym. Pacjenci przypisani do klasy V wyróżniają się najcięższym przebiegiem zapalenia płuc, wysokim ryzykiem zgonu i oczywiście wymagają hospitalizacji w ORIG.

Śmiertelność chorych na pozaszpitalne zapalenie płuc w zależności od stopnia ciężkości choroby (według M. Fine i in., 1997)

Klasa	Liczba punktów	Śmiertelność, %	Zalecenia dotyczące miejsca leczenia
I	<70 Wiek poniżej 50 lat, brak dodatkowych punktów	0,1	Pacjent dochodzący
II	<70	0,6	Pacjent dochodzący
III	71-90	2.8	W szpitalu
IV	91-130	8.2	W szpitalu
V	>130	29.2	W szpitalu (OIOM)

Ogólnie rzecz biorąc, skala PORT dość zadowalająco odzwierciedla ciężkość pozaszpitalnego zapalenia płuc, ale w praktyce nie zawsze może być stosowana do szybkiej stratyfikacji pacjentów, zwłaszcza w warunkach ambulatoryjnych, ponieważ jej wdrożenie wymaga szeregu badań laboratoryjnych. Dlatego w praktyce stosuje się inne, bardziej dostępne zalecenia dotyczące oceny ciężkości zapalenia płuc.

W związku z tym American Thoracic Society opracowało kryteria identyfikacji grupy pacjentów z ciężkim zapaleniem płuc wymagającym bezwarunkowej hospitalizacji na oddziale intensywnej terapii. W tym przypadku identyfikuje się główne i mniejsze objawy ciężkiego zapalenia płuc;

Kryteria drugorzędne obejmują:

• liczba ruchów oddechowych > 30 na minutę;
• ciężka niewydolność oddechowa (PaO2/FiJ2 < 250);
• obustronne lub wielopłatowe zapalenie płuc;
• ciśnienie skurczowe < 90 mmHg;
• ciśnienie rozkurczowe < 60 mmHg

Główne kryteria obejmują:

• konieczność sztucznej wentylacji (patrz rozdział 2);
• zwiększenie objętości nacieku w płucach o 50% lub więcej w ciągu 48 godzin od rozpoczęcia terapii;
• ostra niewydolność nerek (diureza < 80 ml w ciągu 4 godzin lub stężenie kreatyniny w surowicy > 2 mg/dl przy braku wskazań anamnestycznych wskazujących na obecność przewlekłej niewydolności nerek);
• wstrząs septyczny lub konieczność stosowania leków obkurczających naczynia krwionośne przez okres dłuższy niż 4 godziny.

Warto zwrócić uwagę na kryteria ciężkiego zapalenia płuc nabytego w szpitalu podane w pracy SV Yakovleva (2002). Zgodnie z tymi kryteriami, aby ocenić zapalenie płuc jako ciężkie, konieczne jest wystąpienie co najmniej jednego głównego i dodatkowego objawu przedstawionego w tabeli.

Kryteria ciężkiego pozaszpitalnego zapalenia płuc (według SV Jakowlewa, 2002)

Główne kryteria	Kryteria dodatkowe (jeśli możliwe jest wykonanie badań laboratoryjnych)*
Ostra niewydolność oddechowa (częstość oddechów > 30 uderzeń na minutę i saturacja hemoglobiny tlenem < 90%)	Leukopenia
Niedociśnienie tętnicze (ciśnienie skurczowe < 90 mmHg i/lub ciśnienie rozkurczowe < 60 mmHg)	Hipoksemia
Choroba płuc obustronna lub wielopłatowa	Hemoglobina <100 g/l
Ostra niewydolność nerek	Hematokryt < 30%
Zaburzona świadomość
Ciężka współistniejąca patologia (zastoinowa niewydolność serca, marskość wątroby, cukrzyca zdekompensowana, przewlekła niewydolność nerek)
Pozapłucne źródło zakażenia (zapalenie opon mózgowych, zapalenie osierdzia itp.)

* aby uznać zapalenie płuc za ciężkie, konieczne jest występowanie co najmniej jednego objawu głównego i dodatkowego.

Z tabeli wynika, że zaproponowane kryteria uwzględniają zalecenia M. Fine i in. oraz American Thoracic Society, ale różnią się od nich prostotą i praktycznym nastawieniem na stratyfikację pacjentów z zapaleniem płuc, co może być z powodzeniem przeprowadzane nawet na etapie ambulatoryjnym i w izbach przyjęć szpitali.

Należy dodać, że około 10% pozaszpitalnego zapalenia płuc i około 25% szpitalnego zapalenia płuc można zakwalifikować jako ciężkie zapalenie płuc, wymagające leczenia na oddziale intensywnej terapii.

Najczęstszymi patogenami wywołującymi ciężkie zapalenie płuc są:

• pneumokoki (Sfrepfococcus pneumoniae);
• Legionella (Legionella spp.);
• Gronkowiec złocisty;
• pałeczka ropy błękitnej;
• Klebsiella.

Zapalenie płuc wywołane przez te mikroorganizmy, zwłaszcza Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus i Klebsiella, ma bardzo wysoki wskaźnik śmiertelności (31% do 61%). Haemophilus influenzae, Mycoplasma i Chlamydia bardzo rzadko powodują ciężkie zapalenie płuc.

Dane te należy również uwzględnić przy ocenie ryzyka wystąpienia niepożądanych skutków zapalenia płuc.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]