Pozytonowa tomografia emisyjna

Pozytonowa tomografia emisyjna (PET) to metoda dożylnego badania metabolicznej i funkcjonalnej aktywności tkanek ciała. Metoda opiera się na zjawisku emisji pozytronów, obserwowanym w radiofarmaceutykach wprowadzanych do organizmu wraz z jego rozmieszczeniem i akumulacją w różnych narządach. W neurologii głównym punktem zastosowania tej metody jest badanie metabolizmu mózgu w wielu chorobach. Zmiany w akumulacji nuklidów w dowolnym obszarze mózgu sugerują naruszenie aktywności neuronów.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Wskazania do pozytonowej tomografii emisyjnej

Wskazania do pozytronowej tomografii emisyjnej to test hibernacji mięśnia sercowego u pacjentów, którzy wymagają zabiegów pomostowania tętnic wieńcowych lub przeszczepieniu przeszczepu serca i analizę rozróżniania przerzutowego nekrozę i zwłóknienie w powiększeniem węzłów chłonnych pacjentów z rakiem. PET jest również stosowany do oceny guzków płucnych i określenia, czy są one aktywne metabolicznie, diagnozując raka płuc, raka szyi, chłoniaka i czerniaka. CT można łączyć z pozytronową tomografią emisyjną w celu skorelowania danych morfologicznych i funkcjonalnych.

Przygotowanie do pozytonowej tomografii emisyjnej

PET podaje się na pusty żołądek (ostatni posiłek jest 4-6 godzin przed badaniem). Czas trwania badania wynosi od 30 do 75 minut, w zależności od objętości zabiegu. Przez 30-40 minut, konieczne do włączenia wstrzykniętego leku do procesów metabolicznych organizmu, pacjenci powinni znajdować się w warunkach, które minimalizują możliwość aktywności motorycznej, mowy i emocjonalnej w celu zmniejszenia prawdopodobieństwa wyników fałszywie pozytywnych. W tym celu pacjent zostaje umieszczony w oddzielnym pomieszczeniu z dźwiękoszczelnymi ścianami; pacjent leży z zamkniętymi oczami.

Alternatywne metody

Niektóre alternatywne metody funkcjonalnego neuroobrazowania, takie jak spektroskopia rezonansu magnetycznego, tomografia emisyjna pojedynczego fotonu, perfuzja i funkcjonalny MRI, mogą służyć jako alternatywa dla PET.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Jednofotonowa tomografia emisyjna

Mniej kosztownym wariantem badania radioizotopowego struktury intravitalnej mózgu jest tomografia komputerowa emisji pojedynczego fotonu.

Metoda ta polega na rejestrowaniu promieniowania kwantowego emitowanego przez radioaktywne izotopy. W przeciwieństwie do sposobu z PET, kiedy emisji pojedynczego fotonu tomografia komputerowa z wykorzystaniem elementów nie biorące udziału w metabolizmie (Ts99, TI-01) i za pomocą obracania wokół obiektu w parach kamery nie są zapisane, i pojedynczy kwantów (fotonów).

Jedną z modyfikacji metody tomografii komputerowej emisji pojedynczego fotonu jest wizualizacja lokalnego przepływu krwi w mózgu. Pacjent może wdychać mieszaninę gazu ksenonu 133 rozpuszcza się w krwi, i za pomocą komputerowej analizy trójwymiarowego obrazu kompilacji źródeł promieniowania fotonu rozmieszczenie w mózgu z rozdzielczości przestrzennej około 1,5 cm. Sposób ten jest stosowany zwłaszcza w celu zbadania specyfiki lokalnego mózgowy przepływ krwi w chorobach naczyń mózgowych i różnych rodzajach demencji.

Ocena wyników

Ocena PET jest przeprowadzana metodami wizualnymi i półilościowymi. Wizualna ocena danych PET jest przeprowadzana przy użyciu zarówno czarno-białych i barwnych inną skalę, co pozwala na określenie intensywności gromadzenia się radiofarmaceutycznego w różnych regionach mózgu zidentyfikować zmiany patologiczne metabolicznych oszacowania ich położenie, kształt i wymiary.

W analizie półilościowej oblicza się stosunek akumulacji radiofarmaceutyków między dwoma równie dużymi regionami, z których jeden odpowiada najbardziej aktywnej części procesu patologicznego, drugi do niezmienionego przeciwległego regionu mózgu.

Zastosowanie PET w neurologii może rozwiązać następujące problemy:

• do badania aktywności pewnych stref mózgu po przedstawieniu różnych bodźców;
• prowadzić wczesną diagnozę chorób;
• Przeprowadzić diagnostykę różnicową procesów patologicznych podobnych w objawach klinicznych;
• przewidzieć przebieg choroby, ocenić skuteczność terapii.

Główne wskazania do stosowania tej techniki w neurologii są następujące:

• patologia naczyń mózgowych;
• epilepsja;
• Choroba Alzheimera i inne formy demencji;
• choroby zwyrodnieniowe mózgu (choroba Parkinsona, choroba Huntingtona);
• choroby demielinizacyjne;
• guz mózgu.

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23]

Padaczka

PET z 18-fluorodeoksyglukozą umożliwia wykrywanie ognisk epileptogennych, zwłaszcza w przypadku epilepsji ogniskowej, oraz ocenę zaburzeń metabolicznych w tych ogniskach. W okresie między epilepsjami strefa ogniska epileptogennego charakteryzuje się hypometabolizmem glukometabolicznym, a obszar zmniejszonego metabolizmu w wielu przypadkach znacznie przekracza wielkość ogniska, które są ustalane za pomocą strukturalnych metod neuroobrazowania. Ponadto, PET może wykrywać ogniska epileptogenne nawet przy braku zmian elektroencefalograficznych i strukturalnych, może być stosowany w diagnostyce różnicowej ataków epileptycznych i nie-padaczkowych na utratę przytomności. Czułość i swoistość metody znacznie wzrastają wraz z połączonym zastosowaniem PET z elektroencefalografią (EEG).

W tej chwili napadów padaczkowych obserwowano wzrost w regionalnym metabolizmu glukozy u ogniska padaczkowego, często w połączeniu z tłumieniem w innym obszarze mózgu, a nowo rejestrowane po ataku gipometa-bolizm, ciężkość, która zaczyna się zmniejszać znacząco po 24 godzinach od chwili zajęcia.

PET może być również z powodzeniem stosowany przy podejmowaniu decyzji o wskazaniach do chirurgicznego leczenia różnych postaci padaczki. Przedoperacyjna ocena lokalizacji ognisk epileptycznych daje możliwość wyboru optymalnej taktyki leczenia i bardziej obiektywnej prognozy wyników proponowanej interwencji.

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32]

Patologia naczyniowo-mózgowa

W diagnostyce udaru uważana za metodę określania, potencjalnie trwałego odzyskania tkankę mózgu w obszarze penumbry niedokrwiennej, które wyjaśniają wskazania do leczenia i reperfuzji (trombolitycznie) PET. Zastosowanie ligandów receptora benzodiazepiny centralnych neuronów markerów służących integralności pozwala wyraźnie odróżnić trwałego i nieodwracalnie uszkodzoną tkankę mózgu w strefie penumbry niedokrwiennej w początkowej fazie suwu. Możliwe jest także przeprowadzenie diagnostyki różnicowej pomiędzy świeżym i starym ogniskiem niedokrwiennym u pacjentów z powtarzającymi się epizodami niedokrwiennymi.

[33], [34], [35], [36], [37], [38], [39], [40]

Choroba Alzheimera i inne rodzaje demencji

W rozpoznawaniu choroby Alzheimera czułość PET wynosi od 76 do 93% (średnio 86%), co potwierdzają materiały z badania autopsyjnego.

PET choroby Alzheimera charakteryzuje się wyraźne zmniejszenie ogniskowego metabolizmu mózgowego przeważnie w regionach kory nowej skojarzonymi z korą (tyłu pasa, skroniowo-ciemieniowej i korę czołową multimodalnego), bardziej wyraźnych zmian w półkuli dominującej. W tym samym czasie, podstawowe zwoje, wzgórze, móżdżek i kora, które są odpowiedzialne za pierwotne funkcje czuciowe i ruchowe, pozostają względnie zachowane. Najbardziej typowym dwustronnej hipometabolizmu Alzheimera obszarach skroniowo-ciemieniowych mózgu, które jest rozmieszczone w poziomach, mogą być połączone ze zmniejszeniem metabolizmu w korze czołowej.

Demencja spowodowana jest chorobami naczyń mózgowych, charakteryzuje pierwotnym uszkodzeniem płatów czołowych, łącznie z pasa i górną czołową zębatym. Ponadto, u pacjentów z otępieniem naczyniowym zwykle wyświetlić „spotted” obszary zmniejszenie metabolizmu w istocie białej i kory, często cierpią móżdżku i struktur podkorowych. W przypadku otępienia czołowo-czołowego ujawnia się spadek metabolizmu w przednich, przednich i środkowych podziałach kory skroniowej. U pacjentów z otępieniem z ciałami Lewy'ego zauważyć dwustronnej skroniowo metaboliczne niedobory podobny zmiany w chorobie Alzheimera, ale często zaangażowane w korze potylicznej i móżdżku, jest zazwyczaj w stanie nienaruszonym w otępieniem typu Alzheimera.

Wzór zmian metabolicznych w różnych stanach z towarzyszącą demencją

Etiologia otępienia	Strefy zaburzeń metabolicznych
Choroba Alzheimera	Pokonanie kory ciemieniowej, skroniowej i tylnej występuje przede wszystkim w zachowaniu pierwotnej kory czuciowo-ruchowej i pierwotnej kory wzrokowej oraz przy zachowaniu prążkowia, wzgórza i móżdżku. We wczesnych stadiach niedobór często objawia się asymetrycznie, ale proces zwyrodnieniowy objawia się ostatecznie obustronnie.
Demencja naczyniowa	Hipometabolizm i hipoperfuzja w dotkniętych obszarach korowych, podkorowych i móżdżku
Dementia typu czołowego	Korze czołowej, przedniej kory skroniowej, działy mediotemporalnye cierpią przede wszystkim z uszkodzeń natury wyższej jakości niż ciemieniowej kory skroniowej i bocznej, przy względnym zachowaniu pierwotnego sensomotoryczną i korze wzrokowej
Houteon Huntington	Skrzyp i soczewkowe zarodki są wcześniej dotknięte stopniowym, rozproszonym zaangażowaniem kory
Demencja w chorobie Parkinsona	Zaburzenia charakterystyczne dla choroby Alzheimera, ale z bardziej zachowanym regionem medamotoralnym i mniejszą wizualną integralnością korową
Demencja z ciałami Levy'ego	Zaburzenia typowe dla choroby Alzheimera, ale z mniejszym bezpieczeństwem kory wzrokowej i ewentualnie móżdżku

 Zastosowanie PET jako czynnika predykcyjnego rozwoju demencji typu Alzheimera jest obiecujące, szczególnie u pacjentów z łagodnym do umiarkowanego upośledzeniem funkcji poznawczych.

Obecnie podejmowane są próby z PET w celu zbadania skrobiawicy mózgowej in vivo, przy użyciu specjalnych ligandów amyloidu, w celu przedklinicznego rozpoznania otępienia u osób z czynnikami ryzyka. Badanie ciężkości i lokalizacji amyloidozy mózgowej umożliwia również niezawodną poprawę diagnozy w różnych stadiach choroby. Ponadto zastosowanie PET, szczególnie w dynamice, umożliwia dokładniejsze przewidywanie przebiegu choroby i obiektywną ocenę skuteczności terapii.

[41], [42], [43], [44], [45]

Choroba Parkinsona

PET z użyciem swoistego ligandu B18-fluorodepa pozwala chorobie Parkinsona określić ilościowo niedobór syntezy i magazynowanie dopaminy w obrębie presynaptycznych zakończeń prążkowia. Obecność charakterystycznych zmian pozwala już we wczesnych, czasem przedklinicznych stadiach choroby, ustalić diagnozę i zorganizować wdrożenie środków profilaktycznych i leczniczych.

Zastosowanie PET umożliwia diagnostykę różnicową choroby Parkinsona z innymi chorobami, na których obraz kliniczny ma objawy pozapiramidowe, np. Z atrofią wielonarządową.

W celu oceny stanu receptorów dopaminy się za pomocą PET ligand H ₂ receptor ATi raklopryd. Choroba Parkinsona zmniejsza liczbę zakończeń presynaptycznych dopaminergicznych i numer transportera dopaminy w szczelinie synaptycznej, podczas gdy w innych chorobach neurodegeneracyjnych (na przykład, zanik wieloukładowy, postępujące porażenie nadjądrowe i korowo-podkorowe) zmniejsza liczbę receptorów dopaminy w prążkowiu.

Ponadto zastosowanie PET pozwala przewidzieć przebieg i tempo progresji choroby, ocenić skuteczność trwającej terapii lekowej i pomóc w określeniu wskazań do leczenia chirurgicznego.

Pląsawica Huntingtona i inne hiperkinezyny

Wyniki badania PET z pląsawicą Huntingtona charakteryzują się obniżeniem metabolizmu glukozy w ogonie jądra, co umożliwia przedkliniczną skazę chorób u osób, u których istnieje wysokie ryzyko rozwoju choroby w wyniku badań DNA.

Kiedy skręcanie dystonia za pomocą PET z 18-fluorodeoksyglukozy wykrycia zmniejszenia regionalnego poziomu glukozy metabolizm i ogoniastego jąder lentiformnom i przednich pól projekcyjnych Thalamy agencjami jądrze brzuszno-przyśrodkowym w zapisanego ogólny poziom metabolizmu.

Stwardnienie rozsiane

PET z 18-fluorodeoksyglukozą u pacjentów ze stwardnieniem rozsianym wykazuje dyfuzyjne zmiany w metabolizmie mózgu, w tym w istocie szarej. Wykryte ilościowe zaburzenia metaboliczne mogą służyć jako wskaźnik aktywności choroby, a także odzwierciedlać patofizjologiczne mechanizmy zaostrzeń, pomagać w przewidywaniu przebiegu choroby i oceniać skuteczność terapii.

Nowotwory mózgu

CT lub MRI pozwala uzyskać wiarygodne informacje na temat lokalizacji i zasięgu uszkodzenia nowotworu w tkance mózgowej, ale nie pozwala w pełni na precyzyjne odróżnienie zmiany łagodnej od złośliwej. Ponadto, strukturalne metody neuroobrazowania nie mają wystarczającej swoistości, aby odróżnić nawrót nowotworu od martwicy popromiennej. W takich przypadkach PET staje się metodą z wyboru.

Wraz z 18-fluorodeoksyglukozy do diagnozy nowotworów mózgowych z wykorzystaniem innych radiofarmaceutyków, na przykład ¹¹ S-metioniny i ¹¹ S-tyrozyny. W szczególności z PET ¹¹ S-metioniny, - bardziej czułą metodą wykrywania gwiaździaki niż PET 18-fluorodeoksyglukozy również może być stosowany do oceny guzów o niskim stopniu złośliwości. PET z ¹¹ C tyrozyną pozwala odróżnić złośliwy guz od łagodnych zmian w mózgu. Ponadto nowotwory mózgu o wysokim i niskim stopniu złośliwości wykazują różną kinetykę wchłaniania tego radiofarmaceutyku.

Obecnie PET jest jednym z najdokładniejszych i najnowocześniejszych badań do diagnostyki różnych chorób układu nerwowego. Ponadto, ta metoda może być wykorzystana jako badanie funkcjonowania mózgu u zdrowych osób do celów badawczych.

Zastosowanie tej metody ze względu na nieodpowiedni sprzęt i wysokie koszty pozostaje niezwykle ograniczone i dostępne tylko w dużych ośrodkach badawczych, ale potencjał PET jest dość wysoki. Niezwykle obiecujący wdrożenie metodologii, która zapewnia wydajność jednorazową MRI i PET, a następnie łącząc powstałych obrazów, które otrzyma maksymalną ilość informacji o strukturalnych i funkcjonalnych zmian w różnych częściach tkanki mózgowej.

Co to jest tomografia emisyjna pozytonów?

W przeciwieństwie do standardowej MRI lub CT, zapewniając głównie anatomiczny obraz ciała, podczas gdy PET ocenić funkcjonalne zmiany w metabolizmie komórkowym, który może być uznany za wcześnie, jak na początku, przedklinicznych stadiach choroby, kiedy techniki neuroobrazowania strukturalne nie wykazują żadnych zmian patologicznych.

PET wykorzystuje wiele radiofarmaceutyków znakowanych tlenem, węglem, azotem, glukozą, tj. Naturalne metabolity organizmu, które są włączone w metabolizm wraz z ich endogennymi metabolitami. W rezultacie staje się możliwa ocena procesów zachodzących na poziomie komórkowym.

Najczęściej stosowanym radiofarmaceutykiem stosowanym w PET jest fluorodeoksyglukoza. Najczęściej stosowane radiofarmaceutyków PET może być również wykonany z ¹¹ P-metioniny (Met), a ¹¹ C-tyrozyny.

Obciążenie promieniowaniem przy maksymalnej dawce wstrzykiwanego leku odpowiada obciążeniu promieniowaniem odbieranemu przez pacjenta z prześwietleniem klatki piersiowej w dwóch projekcjach, więc badanie jest względnie bezpieczne. Jest przeciwwskazany dla osób cierpiących na cukrzycę, o zawartości cukru ponad 6,5 mmol / l. Przeciwwskazania obejmują ciążę i laktację.