Ekspert medyczny artykułu
Nowe publikacje
Przewlekła niewydolność nerek - leczenie
Ostatnia recenzja: 06.07.2025

Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Leczenie konserwatywne przewlekłej niewydolności nerek dzieli się na objawowe i patogenetyczne. Jego zadania obejmują:
- hamowanie postępu przewlekłej niewydolności nerek (działanie nefroprotekcyjne);
- spowalnianie powstawania przerostu lewej komory (działanie kardioprotekcyjne);
- eliminacja zatruć mocznicowych, zaburzeń hormonalnych i metabolicznych;
- eliminacja powikłań infekcyjnych przewlekłej niewydolności nerek.
Lek jest optymalny do monoterapii przewlekłej niewydolności nerek, wykazuje działanie nefro- i kardioprotekcyjne, jest neutralny metabolicznie i nie powoduje skutków ubocznych.
Główne kierunki leczenia zachowawczego przewlekłej niewydolności nerek to przywrócenie homeostazy azotowej i wodno-elektrolitowej, leczenie nadciśnienia tętniczego i niedokrwistości.
Korekcja homeostazy i zaburzeń metabolicznych
Dieta niskobiałkowa (LPD) eliminuje objawy zatrucia mocznicowego, zmniejsza azotemię, objawy dny moczanowej, hiperkaliemię, kwasicę, hiperfosfatemię, nadczynność przytarczyc, stabilizuje resztkową funkcję nerek, hamuje rozwój mocznicy terminalnej, poprawia samopoczucie i profil lipidowy. Efekt diety niskobiałkowej jest bardziej wyraźny, gdy jest stosowana we wczesnych stadiach przewlekłej niewydolności nerek i przy początkowo powolnym postępie przewlekłej niewydolności nerek. Dieta niskobiałkowa, ograniczająca spożycie białek zwierzęcych, fosforu, sodu, utrzymuje poziom albumin w surowicy, zachowuje stan odżywienia, wzmacnia nefroprotekcyjny i kardioprotekcyjny efekt farmakoterapii (inhibitory ACE). Z drugiej strony leczenie lekami epoetyny, mającymi działanie anaboliczne, przyczynia się do długotrwałego przestrzegania diety niskobiałkowej.
Wybór diety niskobiałkowej jako jednej z priorytetowych metod leczenia przewlekłej niewydolności nerek zależy od etiologii nefropatii i stopnia zaawansowania przewlekłej niewydolności nerek.
- We wczesnych stadiach przewlekłej niewydolności nerek (stężenie kreatyniny poniżej 0,25 mmol/l) dopuszczalna jest dieta z umiarkowanym ograniczeniem białka (1,0 g/kg masy ciała) i kalorycznością co najmniej 35-40 kcal/kg. W tym przypadku preferowane są roślinne białka sojowe (do 85%), wzbogacone o fitoestrogeny, przeciwutleniacze i zawierające mniej fosforu niż mięso, ryby i białko mleka - kazeina. W tym przypadku należy unikać produktów z genetycznie modyfikowanej soi.
- W przewlekłej niewydolności nerek przy poziomie kreatyniny 0,25-0,5 mmol/l wskazane jest większe ograniczenie białka (0,6-0,7 g/kg), potasu (do 2,7 g/dobę), fosforu (do 700 mg/dobę) przy tej samej kaloryczności (35-40 kcal/kg). Dla bezpiecznego stosowania diety niskobiałkowej, zapobiegania zaburzeniom stanu odżywienia, zaleca się stosowanie ketoanalogów niezbędnych aminokwasów [ketosteril w dawce 0,1-0,2 g/(kg x dobę)].
- W przypadku ciężkiej przewlekłej niewydolności nerek (kreatynina powyżej 0,5 mmol/l) normy białka i energii utrzymują się na poziomie 0,6 g białka na 1 kg masy ciała pacjenta, 35-40 kcal/kg, ale potas jest ograniczony do 1,6 g/dzień, a fosfor do 400-500 mg/dzień. Ponadto dodaje się pełną gamę niezbędnych keto/aminokwasów [ketosteril 0,1-0,2 g/(kg x dzień)]. „Ketosteril” nie tylko zmniejsza hiperfiltrację i produkcję PTH, eliminuje ujemny bilans azotowy, ale także zmniejsza insulinooporność.
- W przewlekłej niewydolności nerek u pacjentów z nefropatią dnawą i cukrzycą typu 2 (NIDDM) zaleca się dietę niskobiałkową o właściwościach hipolipidemicznych, modyfikowaną dodatkami do żywności o działaniu kardioprotekcyjnym. Dieta jest wzbogacona o wielonienasycone kwasy tłuszczowe (PUFA): dodaje się owoce morza (omega-3), oleje roślinne (omega-6), produkty sojowe, sorbenty cholesterolu z żywności (otręby, płatki zbożowe, warzywa, owoce), kwas foliowy (5-10 mg/dobę). Ważnym sposobem na przezwyciężenie insulinooporności mocznicowej jest stosowanie zestawu ćwiczeń fizycznych, które normalizują nadmiar masy ciała. Jednocześnie zwiększenie tolerancji na aktywność fizyczną zapewnia terapia epoetyną (patrz poniżej).
- Aby zmniejszyć spożycie fosforu, oprócz białek zwierzęcych, ogranicz spożycie roślin strączkowych, grzybów, białego pieczywa, czerwonej kapusty, mleka, orzechów, ryżu i kakao. Jeśli występuje tendencja do hiperkaliemii, wyklucz suszone owoce (suszone morele, daktyle), chrupiące, smażone i pieczone ziemniaki, czekoladę, kawę i suszone grzyby; ogranicz soki, banany, pomarańcze, pomidory, kalafior, rośliny strączkowe, orzechy, morele, śliwki, winogrona, czarny chleb, gotowane ziemniaki i ryż.
- Ostre ograniczenie produktów zawierających fosforany (w tym produktów mlecznych) w diecie pacjenta z przewlekłą niewydolnością nerek prowadzi do niedożywienia. Dlatego też, wraz z dietą niskobiałkową, która umiarkowanie ogranicza spożycie fosforanów, stosuje się leki wiążące fosforany w przewodzie pokarmowym (węglan wapnia lub octan wapnia). Dodatkowym źródłem wapnia są niezbędne keto/aminokwasy w postaci soli wapniowych. Jeśli uzyskany w tym przypadku poziom fosforanów we krwi nie hamuje całkowicie hiperprodukcji PTH, konieczne jest dołączenie do leczenia aktywnych metabolitów witaminy D3 kalcytriolu, a także skorygowanie kwasicy metabolicznej. Jeśli całkowita korekta kwasicy dietą niskobiałkową jest niemożliwa, przepisuje się doustnie cytryniany lub wodorowęglan sodu w celu utrzymania poziomu SB w granicach 20-22 mEq/l.
Porcja 1 g pożywienia zawiera 5 g białka
Produkty |
Waga porcji, g |
Chleb |
60 |
Ryż |
75 |
Zboża (kasza gryczana, płatki owsiane) |
55-75 |
Jajko kurze (jedno) |
50 |
Mięso |
25 |
Ryba |
25 |
Twaróg |
30 |
Ser |
15-25 |
Smalec (tłuszcz) |
300 |
Mleko |
150 |
Śmietana, śmietana |
200 |
Masło |
500 |
Ziemniak |
300 |
Fasola |
25 |
Świeży groszek |
75 |
Świeże grzyby |
150 |
Czekolada |
75 |
Lody |
150 |
Enterosorbenty (powidon, hydrolityczna lignina, węgiel aktywowany, utleniona skrobia, oksyceluloza) lub dializa jelitowa są stosowane we wczesnych stadiach przewlekłej niewydolności nerek lub gdy nie można (nie chce się) stosować diety niskobiałkowej. Dializę jelitową wykonuje się poprzez perfuzję jelita specjalnym roztworem (chlorek sodu, wapń, potas wraz z wodorowęglanem sodu i mannitolem). Przyjmowanie powidonu przez 1 miesiąc obniża poziom odpadów azotowych i fosforanów o 10-15%. Przyjmowany doustnie na 3-4 godziny przed zabiegiem, 6-7 litrów roztworu do dializy jelitowej usuwa do 5 g azotu niebiałkowego. W rezultacie poziom mocznika we krwi spada o 15-20% na zabieg, a kwasica ulega zmniejszeniu.
Leczenie nadciśnienia tętniczego
Leczenie przewlekłej niewydolności nerek polega na korekcji nadciśnienia tętniczego. Optymalny poziom ciśnienia tętniczego, utrzymujący wystarczający przepływ krwi przez nerki w przewlekłej niewydolności nerek i nieindukujący hiperfiltracji, waha się w zakresie 130/80-85 mm Hg przy braku ciężkiej miażdżycy tętnic wieńcowych lub mózgowych. Na jeszcze niższym poziomie - 125/75 mm Hg konieczne jest utrzymanie ciśnienia tętniczego u pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek z białkomoczem przekraczającym 1 g/dobę. Na każdym etapie przewlekłej niewydolności nerek przeciwwskazane są blokery zwojów nerwowych; nieodpowiednie jest guanetydyna, systematyczne stosowanie nitroprusydku sodu, diazoksydu. Saluretyki, inhibitory ACE, blokery receptora angiotensyny II, beta-blokery i leki działające ośrodkowo najlepiej spełniają cele terapii hipotensyjnej w konserwatywnym stadium przewlekłej niewydolności nerek.
Leki o działaniu ośrodkowym
Leki o działaniu ośrodkowym obniżają ciśnienie krwi poprzez stymulację receptorów adrenergicznych i receptorów imidazolinowych w ośrodkowym układzie nerwowym, co prowadzi do blokady obwodowego unerwienia współczulnego. Klonidyna i metyldopa są źle tolerowane przez wielu pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek z powodu nasilenia depresji, indukcji niedociśnienia ortostatycznego i śróddializacyjnego. Ponadto udział nerek w metabolizmie tych leków dyktuje potrzebę dostosowania dawkowania w przewlekłej niewydolności nerek. Klonidyna jest stosowana w celu złagodzenia kryzysu nadciśnieniowego w przewlekłej niewydolności nerek, blokuje biegunkę w autonomicznej neuropatii mocznicowej przewodu pokarmowego. Moksonidyna, w przeciwieństwie do klonidyny, ma działanie kardioprotekcyjne i przeciwbiałkomoczowe, mniejsze działanie ośrodkowe (depresyjne) i nasila działanie hipotensyjne leków z innych grup, nie zaburzając stabilności centralnej hemodynamiki. Dawkowanie moksonidyny należy zmniejszać w miarę postępu przewlekłej niewydolności nerek, ponieważ 90% leku jest wydalane przez nerki.
Saluretyki
Saluretyki normalizują ciśnienie krwi poprzez korygowanie hiperwolemii i usuwanie nadmiaru sodu. Spironolakton, stosowany w początkowym stadium przewlekłej niewydolności nerek, ma działanie nefroprotekcyjne i kardioprotekcyjne poprzez przeciwdziałanie hiperaldosteronizmowi mocznicowemu. Przy CF poniżej 50 ml/min, diuretyki pętlowe i tiazydopodobne są bardziej skuteczne i bezpieczne. Zwiększają wydalanie potasu, są metabolizowane przez wątrobę, dlatego przy przewlekłej niewydolności nerek ich dawkowanie nie jest zmieniane. Spośród diuretyków tiazydopodobnych indapamid jest najbardziej obiecujący w przewlekłej niewydolności nerek. Indapamid kontroluje nadciśnienie zarówno ze względu na działanie moczopędne, jak i poprzez rozszerzenie naczyń krwionośnych - zmniejszając OPSS. Przy ciężkiej przewlekłej niewydolności nerek (CF poniżej 30 ml/min) skuteczne jest połączenie indapamidu z furosemidem. Diuretyki tiazydopodobne przedłużają działanie natriuretyczne diuretyków pętlowych. Ponadto indapamid, dzięki hamowaniu hiperkalciurii wywołanej przez diuretyki pętlowe, koryguje hipokalcemię i tym samym spowalnia rozwój mocznicowej nadczynności przytarczyc. Jednak saluretyki nie są stosowane w monoterapii nadciśnienia w przewlekłej niewydolności nerek, ponieważ przy długotrwałym stosowaniu nasilają hiperurykemię, insulinooporność, hiperlipidemię. Z drugiej strony saluretyki wzmacniają działanie hipotensyjne ośrodkowych leków przeciwnadciśnieniowych, beta-blokerów, inhibitorów ACE i zapewniają bezpieczeństwo spironolaktonu we wczesnych stadiach przewlekłej niewydolności nerek - ze względu na wydalanie potasu. Dlatego okresowe (1-2 razy w tygodniu) podawanie saluretyków na tle stałego przyjmowania powyższych grup leków przeciwnadciśnieniowych jest korzystniejsze. Ze względu na wysokie ryzyko hiperkaliemii spironolakton jest przeciwwskazany u pacjentów z nefropatią cukrzycową w początkowym stadium przewlekłej niewydolności nerek, a u pacjentów z nefropatią niecukrzycową - z CF poniżej 50 ml/min. U pacjentów z nefropatią cukrzycową zaleca się stosowanie diuretyków pętlowych, indapamidu, ksypamidu. W stadium politycznym przewlekłej niewydolności nerek stosowanie diuretyków pętlowych bez odpowiedniej kontroli gospodarki wodno-elektrolitowej często prowadzi do odwodnienia z ostrą-przewlekłą niewydolnością nerek, hiponatremią, hipokaliemią, hipokalcemią, zaburzeniami rytmu serca i tężyczką. Diuretyki pętlowe powodują również ciężkie zaburzenia przedsionkowe. Ototoksyczność gwałtownie wzrasta przy połączeniu saluretyków z antybiotykami aminoglikozydowymi lub cefalosporynami. W nadciśnieniu związanym z nefropatią cyklosporynową, leki moczopędne pętlowe mogą nasilać działanie przeciwbólowe, a spironolakton może zmniejszać nefrotoksyczność cyklosporyny.
Inhibitory ACE i blokery receptora angiotensyny II
Inhibitory ACE i blokery receptora angiotensyny II mają najsilniejsze działanie nefro- i kardioprotekcyjne. Blokery receptora angiotensyny II, saluretyki, blokery kanału wapniowego i statyny nasilają, a kwas acetylosalicylowy i NLPZ osłabiają hipotensyjne działanie inhibitorów ACE. Jeśli inhibitory ACE są źle tolerowane (bolesny kaszel, biegunka, obrzęk naczynioruchowy), zastępuje się je blokerami receptora angiotensyny II (losartan, walsartan, eprosartan). Losartan ma działanie urykozuryczne, które koryguje hiperurykemię. Eprosartan ma właściwości rozszerzające naczynia krwionośne obwodowe. Preferowane są leki o przedłużonym uwalnianiu, metabolizowane w wątrobie, a zatem przepisywane pacjentom z przewlekłą niewydolnością nerek w nieznacznie zmienionych dawkach: fosinopril, benazepril, spirapril, losartan, walsartan, eprosartan. Dawki enalaprylu, lizynoprylu, perindoprylu, cilazaprylu należy zmniejszać zgodnie ze stopniem zmniejszenia CF; są przeciwwskazane w niedokrwiennej chorobie nerek, ciężkiej nefroangiosklerozie, hiperkaliemii, terminalnej przewlekłej niewydolności nerek (stężenie kreatyniny we krwi powyżej 6 mg/dl) oraz po przeszczepie - w nadciśnieniu spowodowanym nefrotoksycznością cyklosporyny. Stosowanie inhibitorów ACE w warunkach ciężkiego odwodnienia (na tle długotrwałego stosowania dużych dawek saluretyków) prowadzi do ostrej niewydolności nerek przednerkowej. Ponadto inhibitory ACE czasami zmniejszają działanie przeciwanemiczne leków epoetyny.
Blokery kanału wapniowego
Zalety blokerów kanału wapniowego obejmują działanie kardioprotekcyjne z hamowaniem wapnienia tętnic wieńcowych, działanie normalizujące na rytm dobowy ciśnienia tętniczego w przewlekłej niewydolności nerek oraz brak retencji Na i kwasu moczowego. Jednocześnie, ze względu na ujemne działanie inotropowe, blokery kanału wapniowego nie są zalecane w przewlekłej niewydolności serca. W nadciśnieniu i nefrotoksyczności cyklosporyny, ich zdolność do wpływania na zwężenie naczyń aferentnych i hamowania przerostu kłębuszków nerkowych jest przydatna. Większość leków (z wyjątkiem isradypiny, werapamilu i nifedypiny) jest stosowana w przewlekłej niewydolności nerek w normalnych dawkach ze względu na ich przeważający metabolizm wątrobowy. Blokery kanałów wapniowych z serii dihydropirydynowej (nifedypina, amlodypina, isradypina, felodypina) zmniejszają produkcję endoteliny-1, ale w porównaniu do inhibitorów ACE mają mniejszy wpływ na zaburzenia autoregulacji kłębuszkowej, białkomocz i inne mechanizmy postępu przewlekłej niewydolności nerek. Dlatego w zachowawczym stadium przewlekłej niewydolności nerek blokery kanałów wapniowych z grupy dihydropirydynowej należy stosować w skojarzeniu z inhibitorami ACE lub blokerami receptora angiotensyny II. Werapamil lub diltiazem, które mają wyraźne działanie nefroprotekcyjne i przeciwdławicowe, są bardziej odpowiednie do monoterapii. Leki te, podobnie jak felodypina, są najskuteczniejsze i najbezpieczniejsze w leczeniu nadciśnienia w ostrej i przewlekłej nefrotoksyczności cyklosporyny i takrolimusu. Mają również działanie immunomodulacyjne, które normalizuje fagocytozę.
Leczenie przeciwnadciśnieniowe nadciśnienia nerkowego w zależności od etiologii i obrazu klinicznego przewlekłej niewydolności nerek
Etiologia i charakterystyka przewlekłej niewydolności nerek |
Przeciwwskazane |
Pokazano |
IHD |
Blokery zwojowe, leki rozszerzające naczynia obwodowe |
Beta-blokery, blokery kanału wapniowego, nitrogliceryna |
Niedokrwienna choroba nerek |
Inhibitory ACE, blokery receptora angiotensyny II |
Beta-blokery, blokery kanałów wapniowych, leki rozszerzające naczynia krwionośne obwodowe |
Przewlekła niewydolność serca |
Nieselektywne beta-blokery, blokery kanałów wapniowych |
Diuretyki pętlowe, spironolakton, inhibitory ACE, beta-blokery, karwedilol |
Nefropatia cukrzycowa |
Diuretyki tiazydowe, spironolakton, nieselektywne beta-blokery, blokery zwojów nerwowych, metylodopa |
Pętla, diuretyki tiazydowe, inhibitory ACE, blokery receptora angiotensyny II, blokery kanału wapniowego, moksonidyna, nebiwolol, karwedilol |
Nefropatia dnawa |
Diuretyki tiazydowe |
Inhibitory ACE, blokery receptora angiotensyny II, beta-blokery, diuretyki pętlowe, blokery kanału wapniowego |
Łagodny przerost prostaty |
Blokery zwojowe |
Blokery receptorów adrenergicznych A1 |
Nefropatia cyklosporynowa |
Pętla, diuretyki tiazydowe, inhibitory ACE |
Blokery kanału wapniowego, spironolakton, beta-blokery |
Nadczynność przytarczyc z niekontrolowaną hiperkalcemią |
Diuretyki tiazydowe, beta-blokery |
Diuretyki pętlowe, blokery kanałów wapniowych |
[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]
Beta-blokery, leki rozszerzające naczynia krwionośne obwodowe
Beta-blokery, obwodowe leki rozszerzające naczynia krwionośne są stosowane w ciężkim nadciśnieniu nerkowym zależnym od reniny z przeciwwskazaniami do stosowania inhibitorów ACE i blokerów receptora angiotensyny II. Większość beta-blokerów, a także karwedilol, prazosyna, doksazosyna, terazolin są przepisywane na przewlekłą niewydolność nerek w normalnych dawkach, a propranolol jest stosowany w celu złagodzenia kryzysu nadciśnieniowego nawet w dawkach znacznie wyższych niż średnie dawki terapeutyczne. Dawki atenololu, acebutololu, nadololu, betaksololu, hydralazyny należy zmniejszyć, ponieważ ich farmakokinetyka jest upośledzona w przewlekłej niewydolności nerek. Beta-blokery mają wyraźne działanie przeciwdławicowe i przeciwarytmiczne, dlatego są stosowane w leczeniu nadciśnienia u pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek powikłaną chorobą wieńcową i arytmiami nadkomorowymi. Leki beta-selektywne (atenolol, betaksolol, metoprolol, bisoprolol) są wskazane do systematycznego stosowania w przewlekłej niewydolności nerek. W nefropatii cukrzycowej preferowane są nebiwolol i karwedilol, ponieważ mają niewielki wpływ na metabolizm węglowodanów, normalizują dobowy rytm ciśnienia tętniczego i syntezę NO w śródbłonku. Metoprolol, bisoprolol i karwedilol skutecznie chronią mięsień sercowy przed skutkami zwiększonego napięcia unerwienia współczulnego i katecholamin. W ciężkiej kardiomiopatii mocznicowej (frakcja wyrzutowa poniżej 30%) zmniejszają śmiertelność sercową o 30%. Przepisując blokery receptorów alfa1-adrenergicznych (doksazosyna, alfuzosyna, terazosyna), należy wziąć pod uwagę, że oprócz działania hipotensyjnego opóźniają rozwój łagodnego przerostu gruczołu krokowego.
Przeciwwskazania do stosowania beta-blokerów, oprócz tych powszechnie znanych (ciężka bradykardia, upośledzone przewodzenie przedsionkowo-komorowe, niestabilna cukrzyca), w przewlekłej niewydolności nerek obejmują hiperkaliemię, zdekompensowaną kwasicę metaboliczną i ciężką mocznicową nadczynność przytarczyc, kiedy istnieje duże ryzyko zwapnienia układu bodźco-przewodzącego serca.
[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]
Terapia immunosupresyjna
Lek stosuje się u chorych z pierwotnym i wtórnym zapaleniem nerek.
W przewlekłej niewydolności nerek pozanerkowe objawy systemowe wtórnego kłębuszkowego zapalenia nerek często nie występują lub nie odzwierciedlają aktywności procesu nerkowego. Dlatego przy szybkim wzroście niewydolności nerek u pacjentów z pierwotnym lub wtórnym kłębuszkowym zapaleniem nerek z prawidłowymi rozmiarami nerek należy pomyśleć o zaostrzeniu zapalenia nerek na tle przewlekłej niewydolności nerek. Wykrycie objawów ciężkiego zaostrzenia kłębuszkowego zapalenia nerek podczas biopsji nerki wymaga aktywnej terapii immunosupresyjnej. Dawki cyklofosfamidu należy dostosować w przewlekłej niewydolności nerek. Glikokortykosteroidy i cyklosporyna, metabolizowane głównie przez wątrobę, powinny być również przepisywane w zmniejszonych dawkach w przewlekłej niewydolności nerek ze względu na ryzyko pogorszenia nadciśnienia i zaburzeń hemodynamicznych wewnątrznerkowych.
Leczenie anemii
Ponieważ ani dieta niskobiałkowa, ani leki przeciwnadciśnieniowe nie korygują niedokrwistości nerkowej (inhibitory ACE czasami ją nasilają), często konieczne jest stosowanie leków epoetyny w fazie zachowawczej przewlekłej niewydolności nerek. Wskazania do leczenia epoetyną. W fazie zachowawczej przewlekłej niewydolności nerek epoetynę podaje się podskórnie w dawce 20-100 U/kg raz w tygodniu. Należy dążyć do całkowitej wczesnej korekty niedokrwistości (Ht powyżej 40%, Hb 125-130 g/l). Niedobór żelaza, który rozwinął się na tle terapii epoetyną w fazie zachowawczej przewlekłej niewydolności nerek, zwykle koryguje się doustnym podawaniem fumaranu żelaza lub siarczanu żelaza razem z kwasem askorbinowym. Eliminując niedokrwistość, epoetyna ma wyraźne działanie kardioprotekcyjne, spowalniając przerost lewej komory i zmniejszając niedokrwienie mięśnia sercowego w chorobie wieńcowej. Epoetyna normalizuje apetyt i zwiększa syntezę albumin w wątrobie. Jednocześnie zwiększa się wiązanie leków do albumin, co normalizuje ich działanie w przewlekłej niewydolności nerek. Jednak w przypadku zaburzeń odżywiania może rozwinąć się hipoalbuminemia, oporność na leki przeciwanemiczne i inne, dlatego zaleca się szybką korektę tych zaburzeń niezbędnymi keto/aminokwasami. Pod warunkiem pełnej kontroli nadciśnienia epoetyna ma działanie nefroprotekcyjne poprzez zmniejszenie niedokrwienia nerek i normalizację rzutu serca. Przy niewystarczającej kontroli ciśnienia krwi nadciśnienie wywołane epoetyną przyspiesza tempo postępu przewlekłej niewydolności nerek. W przypadku rozwoju względnej oporności na epoetynę spowodowanej inhibitorami ACE lub blokerami receptora angiotensyny II taktykę leczenia należy dobierać indywidualnie. Jeśli inhibitory ACE są stosowane w celu korekty nadciśnienia tętniczego, wskazane jest zastąpienie ich blokerami kanału wapniowego lub beta-blokerami. Jeśli inhibitory ACE (lub blokery receptora angiotensyny II) są stosowane w leczeniu nefropatii cukrzycowej lub kardiomiopatii mocznicowej, leczenie jest kontynuowane przy jednoczesnym zwiększaniu dawki epoetyny.
Leczenie powikłań infekcyjnych
W ostrym zapaleniu płuc i zakażeniach dróg moczowych preferowane są półsyntetyczne penicyliny lub cefalosporyny drugiej i trzeciej generacji, zapewniające stężenie bakteriobójcze we krwi i moczu oraz mające umiarkowaną toksyczność. Można stosować makrolidy (erytromycynę, azytromycynę, klarytromycynę), ryfampicynę i syntetyczne tetracykliny (doksycyklinę) metabolizowane przez wątrobę i nie wymagające znaczącej modyfikacji dawki. W chorobie policystycznej z zakażeniem torbieli stosuje się wyłącznie leki lipofilne (chloramfenikol, makrolidy, doksycyklinę, fluorochinolony, klindamycynę, kotrimoksazol) podawane pozajelitowo. W zakażeniach uogólnionych wywołanych przez oportunistyczną (zwykle gram-ujemną) florę stosuje się leki z grupy fluorochinolonów lub antybiotyki aminoglikozydowe (gentamycynę, tobramycynę), charakteryzujące się wysoką toksycznością ogólną i nefrotoksyczną. Dawki tych leków metabolizowanych przez nerki należy zmniejszać zgodnie z ciężkością przewlekłej niewydolności nerek, a czas ich stosowania należy ograniczyć do 7-10 dni. Dostosowanie dawkowania jest konieczne w przypadku wielu leków przeciwwirusowych (acyklowir, gancyklowir, rybawiryna) i przeciwgrzybiczych (amfoterycyna B, flukonazol).
Leczenie przewlekłej niewydolności nerek jest bardzo złożonym procesem i wymaga zaangażowania lekarzy wielu specjalności.