Przewlekłe zapalenie jelit: przyczyny

Przewlekłe zapalenie jelit jest chorobą polietylenową. Często może to być wynikiem ostrego zapalenia jelit, ale może również rozwijać się niezależnie. Czynniki zakaźne odgrywają ważną rolę w wystąpieniu choroby, chociaż niektórzy badacze uważają, że po ostrych infekcjach jelitowych najczęściej obserwuje się zaburzenia czynnościowe, co jest trudne do zaakceptowania.

Przełożone ostre infekcje jelitowe

Według badań przeniesione zakażenia jelitowe powodują rozwój przewlekłego zapalenia jelit u około 33-40% pacjentów. Przewlekłe zapalenie jelit rozwija się po przeniesionej czerwonce, salmonellozie, infekcji gronkowcowej. W ostatniej dekadzie został dołączony ważności Yersinia, Campylobacter, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, wirus, szczególnie rotawirusa i pierwotniakami i pasożytami jelitowymi zarażenia (lamblia, Ascaris, strongiloidy szeroki tasiemiec, Opisthorchis, Cryptosporidium). Stwierdzono na przykład, że wiele z tych pasożytów z zakażeniem długoterminowym naruszenie absorpcyjnej funkcji jelita cienkiego, i może prowadzić do rozwoju zespołu złego wchłaniania. Rola mogą również odgrywać przenoszone infekcje enterowirusowe.

Przy masowej inwazji przyczyną przewlekłego zapalenia jelit może być Giardia. Infekcje lambli są najbardziej podatne na osoby - nosicieli antygenów HLA-A1 i B12.

Czynnik pochodzenia

W rozwoju przewlekłego zapalenia jelit, odżywiania, jedzenia na sucho, przejadania się, stosowania zbilansowanej żywności (tj. Głównie węglowodanów i ubogich witamin), nadużywanie przypraw, ostrych przypraw ma szczególne znaczenie. Należy jednak zauważyć, że te błędy pokarmowe nie są, oczywiście, głównymi czynnikami etiologicznymi. Mają tendencję do predysponowania do rozwoju tej choroby.

Nadużywanie alkoholu

Alkohol może powodować nieprawidłowe funkcjonowanie błony śluzowej, mieć toksyczne działanie na nią i przyczyniać się do rozwoju przewlekłego zapalenia jelit.

Alergia

Najważniejszym efektem alergizującym jest alergia pokarmowa. "Alergia pokarmowa odnosi się do objawów klinicznych nadwrażliwości na produkty spożywcze, w zależności od odpowiedzi immunologicznej antygenów pokarmowych z odpowiednimi przeciwciałami lub uczulonymi limfocytami."

Najczęstsze produkty alergogenne to mleko krowie, ryby, czekolada, jaja itp.

Narażenie na substancje toksyczne i lecznicze

Przewlekłe zapalenie jelit mogą powstać w wyniku narażenia na działanie substancji toksycznych (arsenu, ołowiu, rtęci, cynku, fosforu, i in.), Jak i długotrwałego stosowania wielu leków (salicylany, indometacyny, kortykosteroidy mofetylu, leki cytotoksyczne, niektóre antybiotyki długotrwałe lub niekontrolowane Ich użyj).

Promieniowanie jonizujące

Działanie jonizujące na jelito cienkie powoduje rozwój zapalenia jelit. Jest to możliwe dzięki radioterapii nowotworów złośliwych jamy brzusznej, miednicy małej.

Niewydolność zastawki krętniczo-kątniczej

Zawór krętniczo-kątniczy zapobiega wymianie zawartości okrężnicy na cienki. 2-3 godziny po jedzeniu, jego funkcja bariery dramatycznie się zwiększa. W zachowaniu funkcji zastawki krętniczo-kątniczej dużą rolę odgrywa kątnica. Chroni zawór krętniczo-kątny przed nadmiernym ciśnieniem hydraulicznym, będąc rodzajem "wentylacji". Zwykle długość jelita ślepego wynosi 8-10 cm, aw przypadku niewystarczającego rozwoju (u 6% osób) pojawia się niewydolność krętniczo-kątnicza.

Tworzenie się ślepej kończyny kończy się w wieku 4 lat, Wrodzona niższość jej może zatem pojawić się wcześnie, a niewystarczalność zastawki krętniczo-kątniczej może wystąpić już we wczesnym dzieciństwie. Gdy zastawka krętniczo-kątnicza jest niewystarczająca, zawartość jelita grubego jest rzucana do jelita cienkiego podczas wysiłku, defekacji i zwiększonego ciśnienia w jelicie grubym - jest to główna przyczyna rozwoju zapalenia refluksu jelitowego.

Według Ya.D. Vitebsky'ego wyizolowano wrodzone i nabyte, a także względną i bezwzględną niewydolność krętniczo-kątniczą. Przy względnym uszkodzeniu zawór pozostaje otwarty tylko przy wysokim ciśnieniu okrężnicy; w absolutnej - szczelina zaworu ciągle.

Niewydolność dużego brodawki dwunastniczej

Kiedy duży brodawki dwunastnicy jest niewystarczający, występuje odpływ żółci z trawienia do jelita cienkiego, co sprzyja rozwojowi zapalenia jelit, biegunka (kwasy żółciowe pobudzają funkcje motoryczne jelit).

Przełożone operacje przewodu żołądkowo-jelitowego

Rozwój przewlekłego zapalenia jelit jest wspomagany przez gastroektomię lub resekcję żołądka, wagotomię, narzucanie gastroenteroanastomozy, wycięcie jelita. Istotny jest również rozwój pooperacyjnych zrostów jelitowych.

Nieprawidłowości w jelitach

Rozwój przewlekłego zapalenia jelit jest wspierany przez megakolon, wrodzone zmiany w kształcie jelita cienkiego.

Niedokrwienie ściany jelita cienkiego

Zmiany niedokrwienne o różnej naturze w ścianie jelita cienkiego przyczyniają się do naruszenia regeneracji błony śluzowej jelita cienkiego, rozwoju zmian zapalnych i dystroficznych w tym jelicie.

Przyczyny rozwoju wtórnego przewlekłego zapalenia jelit

Wtórne przewlekłe zapalenie jelit opracowany choroby narządów trawiennych (owrzodzenia żołądka, wrzód dwunastnicy i 12, przewlekłe zapalenie wątroby, marskość wątroby, choroby dróg żółciowych, trzustki), choroby nerek, przewlekła niewydolność nerek rozwoju (mocznicowy i jelit); ogólnoustrojowe choroby tkanki łącznej; wyprysk; łuszczyca; choroby endokrynologiczne (tyreotoksykoza, cukrzyca); choroby narządów krążenia i układu oddechowego; stany niedoboru odporności.

W patogenezie przewlekłego zapalenia jelit odgrywają ważną rolę zaburzenia ruchu jelit, a nie tylko funkcję z gruczołów trawiennych, a także immunologiczne homeostazy, zmienia Microcirculation mikroflory jelitowej, czynniki genetyczne. Zaburzenia strukturalne i funkcjonalne błony śluzowej jelita cienkiego są ułatwione przez wrodzone i nabyte zmiany w metabolizmie ściany jelita, zaburzenie neurohormonalnej regulacji procesów regeneracyjnych błony śluzowej.

Podczas przewlekłych chorób jelit, jak to ważne procesy patologiczne w wyglądzie dysbakterioza jelit i funkcje szeregu zaburzeń układu pokarmowego, metaboliczne oraz zmiany immunologiczne, które mogą utrzymywać jelitowych.

Podczas badania mechanizmów przewlekłych chorób jelita cienkiego ustalono, że mają one wspólne cechy o różnych formach nozologicznych. Wśród tych mechanizmów są przede wszystkim pojedyncze flory drobnoustrojów i zmiany związane z rozprzestrzeniania bakterii w jelicie cienkim, zaburzenia trawienia, ruchliwości i pischevaritelno przenośnika transportowego, który przyczynia się do wszystkich rodzajów zaburzeń metabolicznych, a zwłaszcza białek i tłuszczu.

Główne czynniki patogenetyczne przewlekłego zapalenia jelit są następujące.

Zapalenie i zaburzenia fizjologicznej regeneracji błony śluzowej jelita cienkiego

W przewlekłym zapaleniu jelit rozwija się proces zapalny (podścielisko błony śluzowej jest infiltrowane przez limfocyty, plazmocyt, eozynofile), ale jego intensywność nie jest duża.

Współcześni gastroenterolodzy uważają, że największą wartością w patogenezie tej choroby są zmiany dystroficzne i naruszenie fizjologicznej regeneracji błony śluzowej jelita cienkiego. W przewlekłym zapaleniu jelit pojawiają się zjawiska proliferacji nabłonka krypty i opóźnienia w procesach różnicowania enterocytów. W rezultacie większość kosmków jelita cienkiego jest podszyta niezróżnicowanymi, niedojrzałymi, a zatem funkcjonalnie gorszymi enterocytami, które szybko umierają. Te okoliczności, oczywiście, przyczyniają się do rozwoju atrofii śluzówki, zespołów malabigestii i złego wchłaniania.

Zaburzenie odporności komórkowej i humoralnej wraz z rozwojem wtórnego funkcjonalnego stanu niedoboru odporności i rolą mechanizmów alergicznych

Jelito jest najważniejszym narządem odporności. Następujące składniki układu odpornościowego są obecne w jelicie cienkim:

• wewnątrz nabłonkowe limfocyty T i B (zlokalizowane między komórkami nabłonkowymi błony śluzowej);
• Limfocyty B i T z ich własnej warstwy błony śluzowej jelita cienkiego, wśród limfocytów B wytwarzających głównie IgA;
• Blaszki Peyera w warstwie podśluzówkowej zawierające limfocyty B (50-70%) i limfocyty T (11-40%);
• Sollitarnymlifoidnye pęcherzyki - w warstwach śluzowych i podśluzówkowych. Zawierają one limfocyty T i B, makrofagi.

Ważnym elementem układu immunologicznego przewodu pokarmowego jest układ wydzielniczych immunoglobulin. Zawartość jelit zawiera wszystkie klasy immunoglobulin, ale najważniejsza jest IgA. Jest syntetyzowany przez komórki plazmatyczne własnej warstwy błony śluzowej jelita cienkiego.

Wydzielnicze IgA ma wiele ważnych właściwości:

• ma wysoką odporność na enzymy proteolityczne;
• ma cytotoksyczność komórkową zależną od przeciwciał i opsonizację fagocytozy za pośrednictwem receptora Fc-a
• komórki fagocytujące. Zatem wydzielanie IgA bierze udział w penetracji antygenu do płytki Pieiera;
• nie wiąże składników dopełniacza, dlatego kompleks immunologiczny utworzony z udziałem IgA nie ma szkodliwego wpływu na błonę śluzową jelit;
• zapobiega przyleganiu mikroorganizmów, ich toksyn, pokarmów i alergenów bakteryjnych do nabłonka błony śluzowej jelit, co blokuje ich przedostawanie się do krwi. Anty-adhezyjne właściwości IgA powodują jej właściwości antybakteryjne, antywirusowe i antyalergiczne.

Awaria systemu odpornościowego w jelicie cienkim, niewystarczająca produkcja limfocytów y-interferon, interleukina-2, niedobór IgA ułatwić penetrację ciała antygenów bakteryjnych i mechanizmów autoimmunologicznych, prowadzenie procesów zapalnych, zwyrodnieniowe w błonie śluzowej jelita cienkiego. Rolę w patogenezie przewlekłego zapalenia jelit odtwarzania mechanizmów alergicznych - wytworzenia przeciwciał przeciwko bakterii jelitowych (alergie bakteriobójcze), przeciwciała do żywności (alergii pokarmowej), elementy tkanki jelit (alergicznych tkanki, autoimmunogenności).

Dysbakterioza jelita

W patogenezie przewlekłego jelit bardzo ważne jest opracowanie dysbioza, co przyczynia się do pojawienia się zaburzeniami układu odpornościowego, w przewodzie pokarmowym, jak również irracjonalnego antybiotykoterapii. Pod wpływem dysbakteriozy pogarsza się trawienie i wchłanianie w jelicie cienkim (przede wszystkim trawienie tłuszczów). Bakteryjne toksyny adsniltsiklazu aktywowane enterocyty, co prowadzi do zwiększonego cAMP gwałtownego wzrostu przepuszczalności błony śluzowej jelit, wyjście do światła jelita wody, elektrolitów, występowania ostrej biegunki i rozwoju odwadniania.

Naruszenie funkcji układu hormonalnego przewodu pokarmowego

W jelicie cienkim, głównie 12-palcowym, wytwarza się wiele hormonów wpływających na jego funkcje.

• Gastryna - wytwarzana przez komórki G z atralnej części żołądka, trzustki, proksymalnego jelita cienkiego. Ma stymulujący wpływ na ruchliwość dwunastnicy.
• Motilina - wytwarzana przez komórki Mo górnej części jelita cienkiego, poprawia motorykę jelita cienkiego.
• Somatostatyna - jest wytwarzana w trzustce, części sercowej żołądka, górnej i dolnej części jelita cienkiego. Hamuje produkcję gastryny, motiliny, hamuje funkcje motoryczne jelit.
• Wazoaktywny polipeptyd jelitowy - jest wytwarzany w jelicie cienkim, żołądku, trzustce. Stymuluje wydzielanie jelitowe i trzustkowe, ruchliwość jelit, wydzielanie insuliny, rozszerzenie naczyń krwionośnych.
• Substancja P - jest wytwarzana w komórkach EU w części sercowej i antralnej żołądka, jelita cienkiego. Wzmacnia perystaltykę jelit, stymuluje wydzielanie soku trzustkowego, śliny, powoduje rozszerzenie naczyń krwionośnych.
• Enteroglukagon - wytwarzany przez komórki A proksymalnych części jelita cienkiego. Spowalnia ruch zawartości poprzez jelito cienkie. Jest to hormon wzrostu dla przewodu pokarmowego, ponieważ konieczne jest utrzymanie normalnego życia i rozmnażania (cyklu komórkowego) komórek przewodu żołądkowo-jelitowego. Enteroglukagon zmienia szybkość replikacji komórek, ma działanie troficzne, sprzyja szybkiemu odzyskiwaniu błony śluzowej jelita z różnymi urazami.

Zakłócenie funkcjonowania przewodu pokarmowego układu pokarmowego sprzyja progresji zmian zapalnych i dystroficznych oraz zmniejszeniu zdolności regeneracyjnych błony śluzowej jelita cienkiego.

Zaburzenie jamy jelitowej i trawienie błonowe (ciemieniowe)

Zapalne zmiany zwyrodnieniowe i zanikowe prowadzić do śluzówki enterocytów działania niskiego poziomu, niedoboru enzymów trawiennych - lakgazy, maltaza, fosfataza zasadowa, i jest najbardziej wyraźny niedobór laktazy. Proces trawienia w jamie jest znacznie zmniejszony.

Wraz z trawieniem w jamie brzusznej cierpi błona ścienna (błona), która jest wykonywana na powierzchni enterocytów (na "granicy szczotek") przez enzymy syntetyzowane przez same komórki jelitowe. Trawienie membrany jest ważnym końcowym etapem hydrolizy składników odżywczych.

Zakażenie Pristenochnoe (błoną) w przewlekłym zapaleniu jelit jest znacząco upośledzone, a także gwałtownie zmniejszona funkcja wchłaniania jelitowego (rozwijają się objawy maldigestii i zespołu złego wchłaniania).

Fermentopatie

W przewlekłym zapaleniu jelit, zwłaszcza przy przedłużonym przepływie, prawie zawsze występuje fermentopatin. U wielu pacjentów fermentacja może być pierwotna, uwarunkowana genetycznie (najczęściej niedobór laktazy), przejawia się lub nasila się w przewlekłym zapaleniu jelit. Fermentopatia sprzyja rozwojowi syndromów maldigestii i złego wchłaniania.

Fermentopatia jest spowodowana naruszeniem funkcji enzymatycznej enterocytów, jej rozwój jest wspierany przez wzmocnienie peroksydacji w komórkach jelita cienkiego. Wysoka aktywność peroksydacji lipidów hamuje, szczególnie tworzenie laktazy, maltazy i sacharozy.

Zmiana funkcji motorycznej jelita

W przewlekłym zapaleniu jelit osłabiona jest również funkcja ruchowa jelit, co ułatwia zmiana funkcji układu hormonalnego przewodu pokarmowego. Zaburzenie ruchliwości jelit występuje jako rodzaj dyskinezy hiper- i hipomotorycznej. Wraz ze wzrostem motoryki jelitowej zmniejsza się kontakt przysadki mózgowej z błoną śluzową jelita, a procesy trawienne są osłabione. Wraz ze spadkiem ruchliwości jelit promowania treści pokarmowej łamanego, rozwija się zastój, wraz dysbioza enterocytów przebiciem, uszkodzenie błony wytrącanie kwasów żółciowych w jelicie.

W końcu czynniki patogenetyczne prowadzą do rozwoju syndromów małych dzieci i złego wchłaniania, do zaburzeń białkowych. Tłuszczowy, węglowodanowy, mineralny, metabolizm witaminowy i wyrażone zaburzenia pozajelitowe.

Bazowy przewlekłe zapalenie jelit nie tylko zapalenie, ale również naruszać fizjologicznej regeneracji błony śluzowej jelita cienkiego - krypt proliferacji nabłonka, różnicowanie komórek, „promowanie” ich odrzucenie kosmków i do światła jelita. Proces różnicowania enterocytów opóźnia się, w wyniku czego większość kosmków stać pokryte niezróżnicowanych komórek nabłonkowych funkcjonalnie Niewypłacalnych szybko umierają. Nekroza staje się krótsza i atrofia, krypty są poddawane stwardnieniu lub poddawane torbielkowemu powiększeniu. Ząb błony śluzowej infiltrowany jest przez komórki plazmatyczne, limfocyty i eozynofile.

Na podstawie danych dotyczących morfogenezy rozróżnia się przewlekłe zapalenie jelit bez atrofii śluzówki i przewlekłe zanikowe zapalenie jelit. Te dwie postacie są w istocie stadiami morfologicznymi (fazami) przewlekłego zapalenia jelit, co potwierdza powtórna Enterobiopsia.

W przewlekłym zapaleniu jelit wpływa na całe jelito cienkie lub jeden z jego oddziałów (etnit, zapalenie jelita krętego).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]