Przewlekłe zapalenie wątroby typu G

Przewlekłe zapalenie wątroby typu G rzadko występuje jako monoinfekcja. W badaniu pacjentów z przewlekłym zapaleniem wątroby typu „ani A, ani B, ani D” przeprowadzonym w Europie, USA i Japonii, wskaźnik wykrywalności wirusa zapalenia wątroby typu G u nich wahał się od 3 do 15%, co jest znacznie wyższe niż wskaźnik wykrywalności HGV u dawców krwi, ale podobne do wskaźnika wykrywalności w grupach kontrolnych (z niewirusowymi chorobami wątroby). Ten fakt statystyczny wskazuje na możliwy, ale nie bezwzględny, udział wirusa zapalenia wątroby typu G w powstawaniu przewlekłego zapalenia wątroby.

W literaturze światowej w większości przypadków opisuje się połączenie przewlekłego zapalenia wątroby typu G z szeroko rozpowszechnionym przewlekłym zapaleniem wątroby typu C i B.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Patomorfologia

Badanie patomorfologiczne przeprowadzono głównie na próbkach tkanki wątroby pobranych w wyniku biopsji od pacjentów z przewlekłym zapaleniem wątroby typu C zakażonych wirusem HGV oraz pacjentów z zakażeniem wirusem HGV, którzy przeszli przeszczep wątroby. Bardzo interesujące są dane MP Rraleta i in. (1997), którzy zbadali 17 biopsji od pacjentów z zakażeniem GBV-C (HGV) i HCV. Marskość wątroby wykryto u 4 (24%); zapalenie wątroby o niskiej, umiarkowanej i wysokiej aktywności - odpowiednio u 3 (18%), 11 (64%) i 3 (18%); martwica okołowrotna była wyrażona w takim samym stopniu - u 4 (24%), 10 (58%) i 3 (18%). Martwicę wewnątrzzrazikową hepatocytów wykryto w 35% biopsji, hepatocyty balonowe - w 18, wielojądrowe - w 6%. Zapalne nacieki wrotne były niewielkie, umiarkowane lub ciężkie w 4 (24%), 12 (70%) i 1 (5%) biopsjach, odpowiednio, i były równomiernie rozmieszczone w przestrzeniach wrotnych; agregaty limfoidalne lub pęcherzyki wykryto u 64% pacjentów, sgeatosis u 82, limfocytarne zapalenie dróg żółciowych u 12, a proliferację cholangiolityczną u 59% pacjentów. Akumulację hemosyderyny w hepatocytach (zwykle niewielką) i/lub komórkach zatokowych wykryto u 35% pacjentów. Niemniej jednak zmiany patologiczne w tkance wątroby w izolowanym zakażeniu HCV i połączonym zakażeniu HCV/HGV były prawie identyczne, co rzuca cień wątpliwości na rolę HGV w powstawaniu przedstawionej powyżej patologii wątroby. F. Negro i in. (1997) wykonali biopsję wątroby u 18 pacjentów z dodatnim wynikiem badania na HGV, którzy w przeszłości przeszli przeszczep wątroby. U 9 z nich zmiany histologiczne były związane z odrzuceniem przeszczepu (2), ostrym zapaleniem dróg żółciowych (1), zapaleniem wątroby typu C (1) i B (1), stłuszczeniem (2). U kolejnych 9 pacjentów zmiany histologiczne prawdopodobnie związane z zakażeniem HGV obejmowały rozwój zapalenia zrazikowego (4) lub wrotnego (1), wakuolizację nabłonka dróg żółciowych (4) i wyraźną naciekową limfocytarną dróg wrotnych. G. Cathomas i wsp. (1997), obserwując grupy pacjentów z zakażeniem HGV, przewlekłym zapaleniem wątroby typu C i izolowanym przewlekłym zapaleniem wątroby typu C, stwierdzili w zakażeniu HCV/HGV w tkance wątroby objawy przewlekłego zapalenia wątroby o minimalnej lub umiarkowanej aktywności odpowiednio u 61,6 i 23,1% przypadków, a także objawy postępującego włóknienia u 15,4% przypadków, a różnice w zmianach histologicznych w HCV/HGV i tylko HCV były nieistotne statystycznie.

Według autorów krajowych u pacjentów z przewlekłym zapaleniem wątroby typu G występowały umiarkowane lub minimalne zmiany zapalne w wątrobie w postaci zapalenia wrotnego i zrazikowego. Wskaźnik aktywności histologicznej (HAI) wahał się od 2 do 5 punktów.

Objawy przewlekłego zapalenia wątroby typu G

Istnieje niewiele opisów obrazu przewlekłego zapalenia wątroby typu G u dorosłych i dzieci. Podaje się, że wśród pacjentów z CHG przeważają mężczyźni. Większość (około 70%) miała czynniki ryzyka zakażenia wirusami zapalenia wątroby - interwencje chirurgiczne, transfuzje krwi, dożylne przyjmowanie narkotyków, donacje itp.

Dorośli pacjenci z CHG jako monoinfekcją mają zespół asteniczny, objawiający się osłabieniem, szybkim męczeniem się, drażliwością. Pacjenci skarżą się również na ból w prawym podżebrzu, uczucie ciężkości w tej okolicy; zauważa się objawy dyspeptyczne (nudności, brak apetytu, zaburzenia stolca).

Powiększenie wątroby nie występuje u wszystkich pacjentów z przewlekłym zapaleniem wątroby typu G; powiększenie śledziony jest rzadkie. Zażółcenie twardówki wykrywa się u 30-40% pacjentów.

Objawy ze strony wątroby obserwuje się w 10–13% przypadków.

U ponad połowy pacjentów z CHG rozwijają się zmiany biochemiczne. Obserwowano hiperfermentemię, zwykle minimalną lub umiarkowaną (ALT i AST przekraczały normę 2-5 razy). W pojedynczych przypadkach rozwijał się wariant cholestatyczny choroby.

W przypadku zakażenia mieszanego HCG z przewlekłym zapaleniem wątroby typu C i/lub przewlekłym zapaleniem wątroby typu B wszyscy lekarze zauważają nieistotny wpływ wirusa zapalenia wątroby typu G na stan czynnościowy wątroby, co wyraża się brakiem „wzbogacenia” objawów klinicznych i wzrostem zespołu cytolitycznego w porównaniu ze wskaźnikami klinicznymi i biochemicznymi występującymi wyłącznie w przebiegu przewlekłego zapalenia wątroby typu C lub przewlekłego zapalenia wątroby typu B.

Przebieg i wyniki przewlekłego zapalenia wątroby typu G

Przewlekłe zapalenie wątroby typu G może trwać długo - nawet 9-12 lat. Jednak pod wpływem terapii interferonem lub spontanicznie u niektórych pacjentów wirusemia HG ustaje i następuje remisja. Ponadto przy skojarzonym przebiegu z CHC i/lub CHB wirus HG może zniknąć z surowicy krwi i przez długi czas nie być wykrywany.

Dzieci mają podobny obraz. Przewlekłe zapalenie wątroby typu G może trwać długo, ale wyzdrowienie z wirusa HCV może nastąpić, w tym w przypadku zakażeń mieszanych z CHC.

W literaturze nie ma wskazań dotyczących skutków przewlekłego zapalenia wątroby typu G w marskości wątroby.

Leczenie przewlekłego zapalenia wątroby typu G

Zalecenia dotyczące leczenia przewlekłego zapalenia wątroby typu G opierają się na danych uzyskanych w leczeniu pacjentów z mieszanym wirusowym zapaleniem wątroby. Wykazano, że pod wpływem terapii interferonowej stężenie HGV zmniejsza się jednocześnie ze spadkiem miana HBV i НСV, podczas gdy obecność HGV nie pogarsza procesu w CHB i CHC i nie wpływa na dynamikę miana wirusów zapalenia wątroby typu B i C.