Wirus zapalenia wątroby typu G (GB-C)

Wirus zapalenia wątroby typu G (HGV) został odkryty w 1995 roku i należy do rodziny Flaviviridae (rodzaj Hepaciviridae). Genom wirusa G to jednoniciowy, niefragmentowany, dodatnio-sensowny RNA o długości 9500 zasad. Strukturalna organizacja genomu wirusa G jest podobna do HVC. Genom zawiera jedną dużą ramkę odczytu, która koduje prekursorowe poliproteiny zawierające około 2800 reszt aminokwasowych. Jest on cięty przez proteazy komórkowe i wirusowe, tworząc dwa strukturalne i co najmniej pięć niestrukturalnych białek. Geny kodujące białka strukturalne (cor i env) sąsiadują z końcem 5' wirusowego RNA, a geny kodujące białka niestrukturalne (helikaza, proteaza, polimeraza) sąsiadują z końcem 3'. Ustalono, że geny niestrukturalne HGV są podobne do genów wirusa zapalenia wątroby typu C, a także wirusów GBV-A i GBV-B. Wszystkie te wirusy są klasyfikowane w jednym rodzaju Hepacivirus z rodziny Flaviviridae.

Pod względem struktury genów strukturalnych HGV nie ma nic wspólnego z GBV-A i HCV i tylko mgliście przypomina GBV-B. Wirus zapalenia wątroby typu G okazał się identyczny z wirusem GBV-C, który został również wyizolowany podczas badania subpopulacji wirusów GBV od małp tamaryn, przez którą przeniesiono wirus RNA od pacjenta z ostrym zapaleniem wątroby o nieznanej etiologii, o inicjałach GB; na jego cześć wszystkie te wirusy nazwano wirusami zapalenia wątroby GBV-A, GBV-B, GBV-C. Wirus HGV (GB-C) ma wadliwe białko cor i wykazuje mniej wyraźną zmienność niż HCV. Zidentyfikowano trzy typy i pięć podtypów genomu HGV. Dominuje genotyp 2a, m.in. w Rosji, Kazachstanie i Kirgistanie.

RNA HGV zbudowane jest według wzoru charakterystycznego dla całej rodziny flawiwirusów: na końcu 5' znajduje się strefa kodująca białka strukturalne, a na końcu 3' strefa kodująca białka niestrukturalne.

Cząsteczka RNA zawiera jedną otwartą ramkę odczytu (ORF); koduje ona syntezę prekursorowego poliproteiny składającego się z około 2900 aminokwasów. Wirus ma stałe regiony genomu (używane do tworzenia starterów stosowanych w PCR), ale charakteryzuje się również znaczną zmiennością, co jest wyjaśnione niską niezawodnością funkcji odczytu wirusowej polimerazy RNA. Uważa się, że wirus zawiera białko rdzeniowe (białko nukleokapsydu) i białka powierzchniowe (białka superkapsydu). Wykryto różne warianty białek kapsydu w różnych izolatach; można również założyć, że istnieją wadliwe białka kapsydu. Różne warianty sekwencji nukleotydowych HGV w różnych izolatach są uważane za różne podtypy w obrębie jednego genotypu lub za pośrednie między genotypami i podtypami. Jednocześnie niektórzy autorzy uważają, że istnieją różne genotypy HGV, w tym GBV-C i HGV-prototype wśród tych ostatnich.

Markery wirusa G występują u 2% populacji tych krajów. Wirus G występuje u 1-2% dawców krwi w różnych krajach świata, tj. częściej niż wirus zapalenia wątroby typu C. Podobnie jak wirusy hepatocytów HBV/HCV, wirus ten jest zdolny do przetrwania, ale rzadziej prowadzi do przewlekłej patologii, a przetrwanie to prawdopodobnie przebiega u zdrowego nosiciela. Ostre objawy kliniczne zapalenia wątroby typu G są również mniej poważne niż w przypadku zapalenia wątroby typu B i C. CPR i IFM są stosowane do diagnozy zapalenia wątroby typu G.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]