Przewlekłe zapalenie żołądka wywołane przez Helicobacter pylori

Helicobacter pylori (H. Pylori) jest ważnym patogenem w żołądku, co powoduje zapalenie żołądka, choroba wrzodowa, gruczolakoraka żołądka, o niskim stopniu złośliwości chłoniaka żołądka.

Przewlekłe zapalenie żołądka wywołane przez Helicobacter pylori może być bezobjawowe lub powodować różne stopnie nasilenia niestrawności. Rozpoznanie ustala się za pomocą testu oddechowego z oznaczonym mocznikiem C14 lub C13 i badaniami morfologicznymi próbek biopsyjnych podczas endoskopii. Leczenie przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka wywołanego przez Helicobacter pylori polega na stosowaniu inhibitorów pompy protonowej i dwóch antybiotyków.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Co powoduje przewlekłe zapalenie żołądka wywołane przez Helicobacter pylori?

Helicobacter pylori to spiralny, gram-ujemny mikroorganizm, który przystosował się do rozmnażania w kwaśnym środowisku. W krajach rozwijających się jest przyczyną przewlekłych zakażeń i zwykle nabywa się w dzieciństwie. W Stanach Zjednoczonych zakażenie występuje rzadziej u dzieci, ale częstość występowania zwiększa się wraz z wiekiem: około 50% osób w wieku 60 lat jest zarażonych. Zakażenie jest szczególnie częste u Afroamerykanów i osób latynoskich.

Mikrob został wysiany ze stolca, śliny i płytki nazębnej, co sugeruje zakażenie drogą doustną lub fekalno-ustną. Zakażenie ma tendencję do rozprzestrzeniania się u rodzin i mieszkańców schroniska. Pielęgniarki i gastroenterolodzy są narażeni na wysokie ryzyko: bakterie mogą być przenoszone przez niedostatecznie dezynfekowane endoskopy.

Patofizjologia przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka wywołana przez Helicobacter pylori

Wpływ zakażenia Helicobacter pylori (Helicobacter pylori) jest różny w zależności od lokalizacji w żołądku. Przewaga zakażenia w części żołądka prowadzi do zwiększenia wydzielania gastryny, najprawdopodobniej z powodu miejscowego spadku syntezy somatostatyny. Wynikające z tego nadmierne wydzielanie kwasu chlorowodorowego predysponuje do rozwoju wrzodów przedniorodowych i dwunastnicy. Infekcja przeważająca w organizmie prowadzi do atrofii błony śluzowej żołądka i zmniejszenia produkcji kwasu, prawdopodobnie z powodu wzrostu lokalnego wydzielania interleukiny 1b. Pacjenci z dominującą infekcją w organizmie są predysponowani do wrzodów żołądka i gruczolakoraka. Niektórzy pacjenci mają połączone zakażenie antrum i ciała żołądka z połączonymi objawami klinicznymi. Wielu pacjentów z zakażeniem Helicobacter pylori nie wykazuje istotnych objawów klinicznych.

Amoniak wytwarzany przez Helicobacter pylori pozwala ciału przetrwać w kwaśnym środowisku żołądka i niszczyć barierę śluzową. Cytotoksyny i enzymy mukolityczne (np. Proteaza bakteryjna, lipaza) wytwarzane przez Helicobacter pylori mogą odgrywać rolę w uszkodzeniu błony śluzowej i późniejszej wrzodzie.

Zainfekowani ludzie są 3-6 razy bardziej narażeni na raka żołądka. Infekcja Helicobacter pylori jest powiązana z jelitowym typem gruczolakoraka ciała i antralnej części żołądka, ale nie z rakiem w oddziale kardiologicznym. Inne powiązane nowotwory obejmują chłoniaka żołądka i chłoniak związany z błoną śluzową (chłoniak MALT), monoklonalny ograniczony nowotwór komórek B.

Rozpoznanie przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka wywołanego przez Helicobacter pylori

Badanie przesiewowe bezobjawowych pacjentów nie gwarantuje postawienia diagnozy. Badania są wykonywane w celu oceny przebiegu choroby wrzodowej i zapalenia żołądka. Zwykle przeprowadza się również badanie po leczeniu, aby potwierdzić śmierć mikroorganizmu. Przeprowadzono zróżnicowane badania w celu weryfikacji diagnozy i skuteczności leczenia.

[9], [10], [11], [12]

Nieinwazyjne testy dla Helicobacter

Testy laboratoryjne zaprogramowane dla Helicobacter oraz testy serologiczne na przeciwciała Helicobacter pylori czułość i swoistość ponad 85%, i uważa się nieinwazyjnych testów wyboru dla weryfikacji pierwotnego zakażenia Helicobacter pylori (H. Pylori). Ponieważ jednak definicja jakościowa pozostaje pozytywna do 3 lat po skutecznej terapii, a ilościowe poziomy przeciwciał nie zmniejszają się znacząco w ciągu 6-12 miesięcy po leczeniu, badania serologiczne zwykle nie są stosowane do oceny skuteczności leczenia.

Przy oznaczaniu mocznika w wydychanym powietrzu stosuje się mocznik znakowany 13C lub 14C. U zainfekowanego pacjenta organizm metabolizuje mocznik i uwalnia znakowany CO ₂, który jest wydychany i można go oznaczyć ilościowo w wydychanym powietrzu 20-30 minut po doustnym podaniu znakowanego mocznika. Czułość i swoistość metody wynosi ponad 90%. Test oddechowy dla Helicobacter (dla mocznika) jest dobrze dostosowany do potwierdzenia śmierci mikroorganizmu po leczeniu. Fałszywie ujemne wyniki są możliwe przy wcześniejszym stosowaniu antybiotyków lub inhibitorów pompy protonowej; dlatego badania kontrolne należy prowadzić dłużej niż 4 tygodnie po antybiotykoterapii i 1 tydzień po terapii inhibitorami pompy protonowej. H2-blokery nie wpływają na wyniki testu.

Testy inwazyjne dla Helicobacter

Gastroskopię stosuje się do pobierania próbek biopsyjnych fragmentów błony śluzowej w celu wykonania szybkiego testu mocznikowego (BTM lub test ureazy) i histologicznego wybarwienia próbki biopsyjnej. Siew bakteryjny ma ograniczone zastosowanie ze względu na niską stabilność drobnoustroju.

Szybki test mocznika, w którym obecność bakteryjnego mocznika w biopsjach powoduje zmianę zabarwienia w specjalnych mediach, jest metodą wyboru diagnozy próbek tkanek. Histologiczne zabarwienie próbek biopsyjnych należy wykonać u pacjentów z ujemnym wynikiem BTM, ale z klinicznym podejrzeniem zakażenia, jak również z poprzednią antybiotykoterapią lub lekami inhibitorowymi pompy protonowej. Szybki test mocznika i barwienie histologiczne mają czułość i swoistość ponad 90%.

Leczenie przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka wywołanego przez Helicobacter pylori

Pacjenci z powikłaniami (np. Zapalenie żołądka, wrzody, nowotwory) potrzebują leczenia ukierunkowanego na zniszczenie mikroorganizmu. Eliminacja Helicobacter pylori może nawet w niektórych przypadkach doprowadzić do wyleczenia chłoniaka z tkanki limfoidalnej związanej z śluzówką (ale nie do innego złośliwego procesu związanego z zakażeniem). Leczenie bezobjawowej infekcji jest kontrowersyjne, ale rozpoznanie roli Helicobacter pylori w rozwoju raka doprowadziło do zalecenia leczenia zapobiegawczego.

Leczenie przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka wywołanego przez Helicobacter pylori (Helicobacter pylori) wymaga stosowania terapii mieszanej, zwykle obejmującej antybiotyki i środki hamujące wydzielanie kwasu. Inhibitory pompy protonowej hamują H. Pylori i zwiększają pH żołądka, zwiększając stężenie leków w tkankach i skuteczność leków przeciwbakteryjnych, tworząc niekorzystne środowisko dla H. Pylori.

Zaleca się stosowanie trzech leków. Doustne podawanie omeprazolu, 20 mg, 2 razy dziennie lub lanzoprazol 30 mg dwa razy dziennie, klarytromycyna w dawce 500 mg dwa razy dziennie, i metronidazol 500 mg, 2 razy dziennie, lub amoksycylina 1 g 2 razy dziennie przez 14 dni utwardzania infekcja w ponad 95% przypadków. Ten tryb ma doskonałą tolerancję. Ranitydyna bizmutu, cytrynian 400 mg podawanej doustnie, dwa razy dziennie, może być stosowany jako bloker H ₂ receptory histaminy w celu zwiększenia pH.

Terapia cztery preparaty inhibitorów pompy protonowej z 2 razy dziennie, i 500 mg subsalicylan tetracyklinę albo zasadowy cytrynian bizmutu, 525 mg 4 razy dziennie i metronidazol w dawce 500 mg trzy razy dziennie jest również skuteczne, ale bardziej kłopotliwe.

Zakażeni pacjenci z owrzodzeniem dwunastnicy lub żołądka wymagają przedłużonego zahamowania kwasowości przez co najmniej 4 tygodnie.

Leczenie przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka wywołanego przez Helicobacter pylori (Helicobacter pylori) należy powtórzyć, jeśli H. Pylori zostanie zatrzymany. W przypadku nieskuteczności powtarzających się cykli leczenia, niektórzy autorzy zalecają endoskopowe przygotowanie hodowli do badania jej wrażliwości na leki.