Przyczyny i czynniki ryzyka rozwoju jaskry

Jeśli podsumujemy czynniki przyczynowe rozwoju jaskry, możemy utworzyć następujący obraz: dysfunkcja podwzgórza prowadzi do zaburzeń endokrynologicznych i metabolicznych, które z kolei powodują zaburzenia miejscowe. Jaskra dziedziczna jest związana z dysfunkcją podwzgórza, zaburzeniami endokrynologicznymi i metabolicznymi. Czynniki dziedziczne determinują predyspozycje anatomiczne, zaburzenia hydrostatyki i hydrodynamiki, co powoduje wzrost ciśnienia śródgałkowego.

Teorie rozwoju jaskry

Pierwszy okres (koniec XIX - początek XX wieku) - teoria retencji, czyli opóźnienia odpływu płynu śródgałkowego z oka. Zwiększone ciśnienie śródgałkowe tłumaczono rozwojem goniosynechii, pigmentacji kąta przedniej komory. Informacje uzyskano w badaniu oczu enukleowanych (niewidomych z jaskrą bezwzględną). Inne czynniki (nerwowe, naczyniowe, endokrynologiczne) zostały zignorowane. Okazało się jednak, że pigmentacja goniosynechii nie zawsze prowadzi do jaskry.

Drugi okres (lata 20.-50. XX wieku) jest neurohumoralny, charakteryzuje się badaniem różnych aspektów życia chorych na jaskrę, tj. stanu układu nerwowego i hormonalnego. Pominięto czynniki miejscowe, mechaniczne i naczyniowe.

Trzeci okres (od lat 50. XX wieku) to podejście syntetyczne, uwzględniające ogólne i lokalne mechanizmy wzrostu ciśnienia śródgałkowego, oparte na nowych danych: roli dziedziczności w transmisji jaskry, zjawisku jaskry steroidowej, bezpośrednich przyczyn wzrostu ciśnienia śródgałkowego (histologicznych, histochemicznych, tonograficznych itp.), patogenezie zaniku nerwu wzrokowego jaskrowego.

1. Dziedziczność. Istnieje genetyczna predyspozycja do jaskry pierwotnej (znaleziono co najmniej dwa geny, które przyczyniają się do rozwoju tej choroby). Ustalono, że nie tylko jeden gen odpowiada za rozwój jaskry. Istnieje kilka genów, które, jeśli występują w nich zmiany patologiczne, prowadzą do choroby. Choroba ponadto ujawnia się tylko przy innych czynnikach zewnętrznych wpływających na organizm lub jeśli mutacje występują w kilku genach jednocześnie. W przypadkach, gdy jaskra jest dość powszechna w rodzinie, dziedziczność należy uznać za ważny czynnik ryzyka. Ważne jest również, aby członkowie rodziny, mieszkając razem, byli narażeni na te same czynniki środowiskowe. I ta parada z predyspozycjami genetycznymi odgrywa znaczącą rolę w rozwoju jaskry. „Test sterydowy” - wzrost ciśnienia śródgałkowego po wprowadzeniu sterydów - uzupełnia predyspozycję genetyczną. Predyspozycje do jaskry są przekazywane przez typ dominujący. Plemiona izomeryczne nie mają jaskry; w Normandii, Szwecji i Danii jaskra występuje u 2-3% populacji.
2. Teoria neurogenna – zaburzenie współdziałania procesów hamujących kory mózgowej i podkory, równowaga pobudliwości układu współczulnego i przywspółczulnego.
3. Naruszenie hemodynamiki oka - segmentów przedniego i tylnego. Wraz z wiekiem ciśnienie tętna krwi spada, zmniejsza się objętość obwodowa krwi krążącej, co prowadzi do zmniejszenia objętości krwi przepływającej przez błonę naczyniową, przednią część oka. Powoduje to zjawiska dystroficzne w beleczkach, ciele rzęskowym, co prowadzi do zmiany ciśnienia śródgałkowego i spadku funkcji wzrokowej.

S.N. Fiodorow, rozwijając teorię hemodynamiczną, zaproponował, aby uznać jaskrę za niedokrwienną chorobę oka, która przebiega w trzech stadiach:

1. niedokrwienie przedniego odcinka;
2. wzrost ciśnienia śródgałkowego;
3. niedokrwienie nerwu wzrokowego z towarzyszącym wzrostem ciśnienia śródgałkowego.

NV Volkov zasugerował, że stosunek ciśnienia wewnątrzczaszkowego, śródgałkowego i tętniczego jest wiodącym czynnikiem w genezie jaskry. Normalny stosunek ciśnienia wewnątrzgałkowego i śródczaszkowego jest zaburzony. Normalnie ten stosunek; jeśli wzrasta o 3:1, to prowadzi to do rozwoju zaniku jaskrowego nerwu wzrokowego.

Patogeneza jaskry pierwotnej według A. P. Nesterova

1. Zaburzenia dystroficzne i czynnościowe związane z wiekiem w oku anatomicznie predysponowanym.
2. Przesunięcia hydrostatyczne to zmiany w normalnym stosunku ciśnienia śródgałkowego w różnych zamkniętych i półzamkniętych układach oka (1/4-1/3 płynu śródgałkowego pęcznieje wzdłuż drogi tylnej).
3. Jednostka funkcjonalna układu drenażowego oka.
4. Zaburzenie hydrodynamiki oka.
5. Wzrost ciśnienia śródgałkowego, wtórne zmiany zwyrodnieniowe naczyń w przednim i tylnym odcinku oka.
6. Organiczna blokada układu odwadniającego oka z zanikiem nerwu wzrokowego i utratą funkcji wzrokowych.

Wtórne zmiany w oku prowadzą do wzrostu ciśnienia śródgałkowego, co z kolei wywołuje zmiany wtórne.

U pacjentów z cukrzycą ryzyko wystąpienia jaskry jest trzykrotnie większe. U 35% pacjentów z jaskrą występują zaburzenia metabolizmu białek i hipercholesterolemia.

Zmiany dystroficzne. Degeneracja tkanki łącznej prowadzi do fragmentarycznego rozpadu substancji tkanki łącznej w naczyniach, beleczkach. Dystrofia śródbłonka prowadzi do jego proliferacji i stwardnienia beleczek, co skutkuje obliteracją kolektorów. Rozpad włókien kolagenowych prowadzi do utraty napięcia beleczek i ich wciśnięcia do obszaru kanału Schlemma, współczynnik łatwości odpływu płynu C zmniejsza się prawie 2-krotnie, następnie odpływ prawie ustaje, wydzielanie jest wtórnie zaburzone.

W początkowym stadium jaskry współczynnik C obniża się do 0,13, w stadium rozwiniętym – do 0,07, w stadium terminalnym – do 0,04 i mniej.

Bloki układów hydrostatycznych i hydrodynamicznych według A. P. Niestierowa i ich przyczyny

1. Blokada twardówki powierzchniowa. Przyczyna: ucisk i zrost naczyń żylnych nadtwardówkowych.
2. Blok kanałów Schlemma kończy się. Powód: wewnętrzne ściany kanału Schlemma zamykają ujścia kanałów zbiorczych.
3. Zablokowanie kanału Schlemma. Przyczyna: wewnętrzna ściana kanału Schlemma przesuwa się i blokuje jego światło, następuje zapadnięcie się kanału Schlemma.
4. Blokada siateczki beleczkowej. Przyczyna: ucisk szczelin beleczkowych, wydalanie złuszczających barwników krwi. Zmiany zapalne i dystroficzne,
5. Blokada kąta komory przedniej. Przyczyna: przemieszczenie korzenia rogówki do przodu, rozwój goniozynechii w jaskrze wrodzonej - wady rozwoju embrionalnego.
6. Blokada soczewki. Przyczyna: przemieszczenie soczewki w kierunku komory przedniej, ciało rzęskowe dotyka soczewki, kierując ją do ciała szklistego.
7. Blokada tylna ciała szklistego. Przyczyna: gromadzenie się płynu śródgałkowego w ciele szklistym, co powoduje jego przemieszczanie się do przodu.
8. Blokada źreniczna może być względna i bezwzględna. Przyczyna: ścisłe przyleganie i przywieranie rogówki do przedniej torebki soczewki - zamknięcie źrenicy.

Czynniki ryzyka rozwoju jaskry

Wiek odgrywa ważną rolę, zwłaszcza w przypadku jaskry pierwotnej. Grupa wiekowa obejmuje najczęściej pacjentów powyżej 40 roku życia. Wraz z wiekiem obserwuje się wzrost ciśnienia śródgałkowego nawet w zdrowych oczach, ponieważ proces starzenia zachodzi w siatce beleczkowej. W tym okresie zmniejsza się również produkcja cieczy wodnistej, więc ciśnienie śródgałkowe wzrasta umiarkowanie. Ciśnienie śródgałkowe u większości pacjentów z jaskrą zaczyna wzrastać między 40 a 50 rokiem życia, czasami w późniejszym okresie.

Płeć. Kobiety częściej cierpią na jaskrę z zamkniętym kątem, podczas gdy mężczyźni częściej cierpią na jaskrę pigmentacyjną. Kobiety częściej cierpią na jaskrę z normalnym ciśnieniem, chociaż ich tarcza nerwu wzrokowego jest bardziej wrażliwa na ciśnienie śródgałkowe.

Rasa. Pacjenci pochodzenia afrykańskiego często mają wyższe ciśnienie śródgałkowe. Mają podwyższone ciśnienie śródgałkowe w młodszym wieku. Jaskra barwnikowa jest najczęstsza u osób o jasnej karnacji. Jaskra z zamkniętym kątem jest typowa dla Azji; Japończycy często mają jaskrę przy normalnym ciśnieniu. Osoby pochodzenia kaukaskiego mieszkające w krajach Europy Północnej są najbardziej podatne na rozwój jaskry pseudoeksfoliacyjnej.

Dziedziczność. Fakt dziedzicznej predyspozycji do jaskry jest znany od dawna. Nie oznacza to jednak, że dziecko, którego rodzice chorują na jaskrę, koniecznie zachoruje na tę chorobę. Jaskra może pojawić się spontanicznie i bez rodzinnej predyspozycji do tej choroby. Jaskra wrodzona, dziecięca i młodzieńcza są częściej dziedziczne, ale spontaniczne przypadki jaskry są również obserwowane w tej kategorii pacjentów. Jednak genetyczna predyspozycja do rozwoju wysokiego ciśnienia śródgałkowego i ryzyko zachorowania na jaskrę czasami nawet przy prawidłowym ciśnieniu śródgałkowym nie są negowane i mają duże znaczenie.

Miażdżyca jest jednym z głównych problemów zdrowotnych współczesnego społeczeństwa. Naczynia krwionośne oka, podobnie jak inne naczynia, mogą cierpieć na miażdżycę. W przypadku miażdżycy zaćma i zwyrodnienie plamki żółtej (związane z wiekiem zmiany w centralnej strefie siatkówki) rozwijają się częściej i w młodszym wieku. Badania pokazują, że miażdżyca nie zwiększa ryzyka rozwoju jaskry, a mimo to istnieje słaby związek między miażdżycą a zwiększonym ciśnieniem śródgałkowym. Osoby cierpiące na miażdżycę są bardziej narażone na zwiększone ciśnienie śródgałkowe w porównaniu ze zdrowymi osobami w tym samym wieku.

Krótkowzroczność i dalekowzroczność. Zdrowe oczy dalekowzroczne i krótkowzroczne mają takie samo średnie ciśnienie śródgałkowe. Jednak dalekowzroczność wiąże się z większym ryzykiem wystąpienia jaskry z zamkniętym kątem, podczas gdy krótkowzroczność jest bardziej podatna na rozwój jaskry pigmentacyjnej. Takie oczy są bardziej wrażliwe na skutki zwiększonego ciśnienia śródgałkowego.

Zaburzenia przepływu krwi przez gałkę oczną. Fakt, że zmniejszony przepływ krwi przez gałkę oczną występuje zazwyczaj przed zmianami jaskrowymi, a pacjenci z jaskrą często mają zaburzenia krążenia w innych narządach, wskazuje, że niektóre z tych zaburzeń mają charakter przyczynowy,

Niektórzy pacjenci z jaskrą wykazują zmiany w krążeniu krwi nawet w spoczynku, ale szczególnie po wysiłku fizycznym, stresie emocjonalnym lub zimnie. Istnieją różne objawy, które najprawdopodobniej są spowodowane dysregulacją naczyń, a nie miażdżycowymi zaburzeniami krążenia. Udowodniono, że pacjenci z jaskrą cierpią na różne zaburzenia krążenia znacznie częściej niż zdrowi ludzie w tym samym wieku. Przy niskim ciśnieniu śródgałkowym, przy którym rozwijają się uszkodzenia jaskrowe, istnieje możliwość, że zaburzenia krążenia są również zaangażowane w proces patologiczny. W najpoważniejszych przypadkach niedostateczne krążenie krwi (tj. odżywianie nerwu wzrokowego) może prowadzić do uszkodzeń strukturalnych, czasami nawet przy dość niskich poziomach ciśnienia śródgałkowego. Najczęstszą przyczyną zmniejszonego ukrwienia jest miażdżyca. Może ona prowadzić do zwężenia naczyń krwionośnych, zakrzepicy i zatorów. Główną przyczyną pogorszenia przepływu krwi przez gałkę oczną w jaskrze są zaburzenia dysregulacyjne w naczyniach krwionośnych, w tym naczyniach oka. Pacjenci cierpiący na zaburzenia regulacji naczyń mają tendencję do niskiego ciśnienia krwi (niedociśnienia), zwłaszcza w nocy, oraz do występowania skurczu naczyń.

Ciśnienie krwi. Wysokie ciśnienie krwi, lub nadciśnienie, jest znanym zagrożeniem dla zdrowia. Nie ma stałego ciśnienia krwi. Może się zmieniać w ciągu dnia w zależności od aktywności fizycznej, pozycji osoby (poziomej lub pionowej), spożycia pokarmu i stosowania leków.

Jaskra często wiąże się z prawidłowym ciśnieniem krwi w ciągu dnia, ale w nocy może ono wzrastać lub spadać, co nie zdarza się u zdrowych osób.

W przypadku pacjentów chorych na jaskrę znaczny spadek ciśnienia ortostatycznego (przy zmianie pozycji ciała z poziomej na pionową) może być bardzo niebezpieczny.

Nadciśnienie tętnicze w przebiegu jaskry nie ma aż tak poważnego znaczenia, jednak przewlekłe nadciśnienie tętnicze prowadzi do rozwoju miażdżycy, co z kolei skutkuje rozwojem chorób oczu, w tym jaskry.

U pacjentów z zespołem naczynioskurczowym często zdarzają się przejściowe spadki ciśnienia krwi, ponieważ krążenie w ich oczach jest bardzo wrażliwe na spadki ciśnienia krwi.

Naczynia krwionośne oka dostarczają pożywienia do różnych części gałki ocznej. Aktywna regulacja przepływu krwi w oku odbywa się w następujący sposób. Kiedy światło dostaje się do oka zdrowej osoby, natychmiast zwiększa się dopływ krwi do siatkówki i nerwu wzrokowego. Prowadzi to do spadku ciśnienia krwi w naczyniach przy wejściu do siatkówki i powoduje niedobór dopływu krwi. Aby zrekompensować ten niedobór, naczynia rozszerzają się. W ten sposób regulowany jest przepływ krwi w oku.

Cukrzyca. Cukrzyca może powodować nieodwracalne uszkodzenia oczu, zwłaszcza z rozwojem jaskry. Cukrzyca może powodować znaczny wzrost ciśnienia śródgałkowego, co jest uważane za powikłanie jaskry. Istnieją dowody na to, że jaskra jest mniej powszechna w cukrzycy.

Zatem głównymi czynnikami ryzyka zwiększonego ciśnienia śródgałkowego i w konsekwencji rozwoju jaskry są wiek, dziedziczność, rasa, miażdżyca i krótkowzroczność. Głównymi czynnikami ryzyka rozwoju uszkodzeń jaskrowych są zwiększone ciśnienie śródgałkowe, dysregulacja naczyniowa z niedociśnieniem układowym i skurczem naczyń, płeć żeńska i rasa.

Czynniki dodatkowe (predyspozycje anatomiczne do rozwoju jaskry)

1. Krótkowzroczność i dalekowzroczność. Zdrowe oczy hipermetropijne i krótkowzroczne mają średnie ciśnienie śródgałkowe. Jednak przy dalekowzroczności ryzyko wystąpienia jaskry z zamkniętym kątem jest wyższe, a przy krótkowzroczności częściej obserwuje się jaskrę barwnikową. Takie oczy są bardziej wrażliwe na skutki zwiększonego ciśnienia śródgałkowego.
2. Mniejsza oś przednia i tylna oka.
3. Tylna lokalizacja kanału Schlemma.
4. Mała komora przednia.
5. Duży obiektyw.
6. Niewielka krzywizna rogówki powoduje, że komora przednia jest płytka.
7. Atopia ciała rzęskowego, osłabienie mięśnia Bruckego, który napina ostrogę twardówkową, co prowadzi do zapadnięcia się stopni.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]