Przyczyny i patogeneza autoimmunologicznego przewlekłego zapalenia tarczycy

Badanie systemu HLA wykazało, że zapalenie tarczycy Hashimoto jest związane z loci DR5, DR3, B8. Wrodzoną genezę choroby (zapalenie tarczycy) Hashimoto potwierdzają dane o częstych przypadkach choroby u bliskich krewnych. Genetycznie wywołana wada immunokompetentnych komórek prowadzi do rozpadu naturalnej tolerancji i infiltracji tarczycy przez makrofagi, limfocyty i komórki plazmatyczne. Dane dotyczące subpopulacji limfocytów krwi obwodowej u pacjentów z autoimmunologicznymi chorobami tarczycy są sprzeczne. Jednak większość autorów przylega do punktu widzenia jakościowego pierwotnego jakościowego supresora T-antygenu. Jednak niektórzy badacze nie potwierdzają tej hipotezy i sugerują, że bezpośrednią przyczyną choroby jest nadmiar jodu i innych leków, które odgrywają rolę czynnika rozstrzygającego w rozpadzie naturalnej tolerancji. Udowodniono, że wytwarzanie przeciwciał występuje w tarczycy, jest przeprowadzane przez pochodne komórek beta, jest procesem zależnym od T. Wytwarzanie przeciwciał do tyroglobuliny (ATA), antygen mikrosomalną (AMA), receptor TSH prowadzi się z kompleksami immunologicznymi, uwalnianie substancji biologicznie czynnych, co w efekcie powoduje niszczące zmiany tyreocytach i prowadzi do zmniejszenia czynności tarczycy. Rezultatem przewlekłego zapalenia tarczycy jest niedoczynność tarczycy. W przyszłości zmiany patomorfologiczne mogą być przerostowe lub zanikowe.

Obniżenie stężenia we krwi hormonu tarczycy zwiększa uwalnianie mózgowej TSH, wywołując zwiększony wzrost nabłonka zachowane tyreotropinę (z kolejnym infiltracji przez limfocyty) przez tworzenie kompleksów antygen-przeciwciało i degradacji nabłonka pęcherzyków. Działanie cytotoksyczne zależy od wpływu komórek K w kompleksie z autoprzeciwciałami. Tak więc stopniowemu wzrostowi objawów niedoczynności tarczycy towarzyszy wzrost wielkości gruczołu i ostatecznie tworzenie się wola.

Atroficzna forma charakteryzuje się kliniką niedoczynności tarczycy bez powiększania gruczołów nawet przy wysokim poziomie TSH we krwi. Ta sytuacja zakłada niewrażliwość nabłonka tarczycy na hormon. W literaturze pojawiły się doniesienia, których autorzy wyjaśnili to zjawisko przez działanie na receptory błonowe TSH uwolnionej tyreoglobuliny. W tym przypadku występowała odwrotna zależność między stężeniem tyreoglobuliny a czułością receptorów.

T. Feit za pomocą metody cytochemicznej, wykazał, że pacjenci z atrofią tarczycy mogą mieć immunoglobuliny G, zdolne do blokowania indukowanego przez TTG wzrostu tkanki tarczycy. Te same przeciwciała wykryto w tyreotoksykozie bez powiększenia gruczołu. Należy zauważyć, że u pacjentów z atrofią tarczycy czasami rodzą się dzieci z wrodzoną niedoczynnością tarczycy. Inną cechą rzadkich gatunków tarczycy Hashimoto nietypowy wariant objawów klinicznych, gdy faza nadczynność tarczycy otrzymuje tarczycy, a następnie ponownego wywołania tarczycy. Jednak do tej pory przyczyny tego przebiegu przewlekłego zapalenia tarczycy nie są dokładnie znane. Jednak fakt, że krew od pacjentów z przewlekłym zapaleniem tarczycy czasami określane tyrotropiny immunoglobuliny sugeruje, hipo- i nadczynność tarczycy faza odzwierciedla relacje TSH przeciwciał i tireoblokiruyuschih.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Sekcja zwłok

Gdy tarczyca tarczycy Hashimoto jest zwiększona do 50-150 g lub więcej; gęsty, czasem zdrewniały, z wyboistą powierzchnią. Na rozcięciu jego substancja często ma biały marmur lub białawo-różowy, czasem żółtawy kolor, o dużej strukturze płatkowej. Na tym tle często występują węzły o różnych rozmiarach i typach. Żelazko nie jest przylutowane do otaczających tkanek. Zrąb gruczołu jest obficie infiltrowany przez elementy limfoidalne, w tym komórki plazmatyczne. Stwierdzono powstawanie typowych pęcherzyków limfoidalnych o różnych rozmiarach z jasnymi centrami i wyraźną strefą płaszcza. W rzadkich przypadkach infiltracja jest rozproszona i jest powodowana przez nagromadzenie małych limfocytów lub głównie przez komórki plazmatyczne. Infiltry powodują dysocjację pęcherzyków tarczycy, czasami zachowane są duże zraziki, w których znajdują się pęcherzyki z oznakami morfologicznymi wzrastającej aktywności czynnościowej (zjawisko hasitoxicosis). W innych obszarach mieszki włosowe są małe, pokryte albo ubite albo przerośnięte, przekształcone w komórki Gurtle-Ashkenazi przez komórki nabłonkowe. Koloid jest gruby lub nieobecny. W pęcherzykach zmienionych degeneracyjnie powstają uciśnięte komórki pęcherzykowe i wielkokomórkowe, które powstają z nabłonka pęcherzykowego. Elementy limfoidalne znajdują się niekiedy w ścianie pęcherzyka, ściskają komórki pęcherzykowe, ale niszczą błony i zachowują własne. Transformacja nabłonka pęcherzykowego w komórkach Gurtle-Ashkenazi występuje również w przetrwałych pęcherzykach; komórki te często mają olbrzymie, brzydkie jądro, dwujądrzaste jądra itd. Zrąb gruczołu jest często włóknisty, zwłaszcza w przegrodzie międzybulkowej. Stopień zwłóknienia jest wczesny. Może nadać gruczołowi gęstą, czasami leśną konsystencję. Żelazo trudno odróżnić od zapalenia tarczycy od Riedla. Jest to włóknisty wariant choroby Hashimoto. Istnieje pogląd, że zmiany w tarczycy z tą chorobą w czasie, jeśli postępują, są bardzo powolne.

W wariancie komórki plazmatycznej choroby infiltracja ma charakter dyfuzyjny głównie przez komórki plazmatyczne. W tych przypadkach transformacja tyreocytów do komórek Gurtle-Ashkenazi jest szczególnie intensywna, podobnie jak zniszczenie miąższu gruczołu, ale zwłóknienie zrębu występuje rzadko.

W stanie atrofii masa gruczołów nie przekracza 5-12 g, w znacznej części miąższ zastępuje się hialinizowaną tkanką łączną zawierającą elementy limfoidalne z domieszką komórek plazmatycznych. W przeżywających pęcherzykach stwierdza się transformację tyreocytów w komórki Gurtle-Ashkenazi lub metaplazję komórek płaskokomórkowych.