Przyczyny i patogeneza neuropatii cukrzycowej

Przyczyny i patogeneza neuropatii cukrzycowej

Patogeneza neuropatii cukrzycowej nie jest w pełni zrozumiała. Głównym początkowym patogenetycznym czynnikiem neuropatii cukrzycowej jest przewlekła hiperglikemia, która ostatecznie prowadzi do zmiany w strukturze i funkcji komórek nerwowych. Prawdopodobnie najważniejszą rolę odgrywa mikroangiopatia (zmiany w vasa nervorum z zaburzonym zaopatrzeniem w krew włókien nerwowych) i zaburzenia metaboliczne, do których należą:

• Aktywacja bocznika poliolu (nieprawidłowego metabolizmu glukozy) - alternatywny szlak metabolizmu glukozy, przy czym jest on przetwarzany do sorbitolu przez aldozoreduktaay działania następnie fruktozy akumulacji sorbitolu i fruktozy prowadzi do hiperosmolarność przestrzeni międzykomórkowych nerwowego obrzęku tkanki;
• zmniejszenie syntezy składników błon komórek nerwowych, co prowadzi do zakłócenia impulsu nerwowego. W związku z tym, efektywna w neuropatii cukrzycowej jest stosowanie kobalaminy zaangażowanych w syntezę otoczki mielinowej nerwu zmniejsza ból związany z uszkodzeniem obwodowego układu nerwowego stymulacyjnej wymiany nukleinowego poprzez aktywację kwasu foliowego;
• brak enzymatyczny enzymatyczną glikozylacji białek strukturalnych nerwowy kolumna (mieliny i tubuliny), co prowadzi do trudności i demielinizacji nerwowej impulsu; glikozylacja białek błony podstawnej naczyń włosowatych powoduje ich zagęszczenie i zaburzenie procesów metabolicznych we włóknach nerwowych. W związku z tym, efektywna w neuropatii cukrzycowej jest stosowanie kobalaminy zaangażowanych w syntezę otoczki mielinowej nerwu, co zmniejsza ból związany z uszkodzeniem obwodowego układu nerwowego stymulujący wymiany nukleinowego poprzez aktywację kwasu foliowego;
• zwiększony stres oksydacyjny i supresja układu antyoksydacyjnego, a następnie nagromadzenie wolnych rodników (bezpośrednie działanie cytotoksyczne). Aby zahamować ten proces, kwas tioctowy, koenzym, jest stosowany w utleniającej dekarboksylacji alfa-ketokwasów;
• procesy autoimmunologiczne (według niektórych danych przeciwciała przeciwko insulinie obniżają czynnik wzrostu nerwów, co prowadzi do atrofii włókien nerwowych).

Epidemiologia neuropatii cukrzycowej

Częstość występowania różnych postaci neuropatii u pacjentów z cukrzycą sięga 65-80%. Neuropatia cukrzycowa rozwija się w każdym wieku, ale objawy kliniczne występują częściej u osób w wieku powyżej 50 lat. Praktycznie z tą samą częstotliwością dotyka pacjentów z cukrzycą typu 1 i 2. Najczęstszą postacią uszkodzenia obwodowego układu nerwowego jest cukrzycowa rozproszona obwodowa polineuropatia (około 80%). Drugą najczęstszą jest autonomiczna neuropatia cukrzycowa (stwierdzona u 15% pacjentów z cukrzycą w momencie rozpoznania i 50% w ciągu 20 lat od wystąpienia choroby). Najczęściej cierpi na unerwienie wegetatywne układu sercowo-naczyniowego.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Klasyfikacja neuropatii cukrzycowej

Do rozprzestrzeniania się neuropatii nosić:

Dalsza symetryczna neuropatia:

• z pierwotną zmianą nerwów czuciowych (sensoryczną postacią cukrzycowej neuropatii);
• z dominującą zmianą nerwów ruchowych (postać ruchowa neuropatii cukrzycowej), z połączonym uszkodzeniem nerwów czuciowych i motorycznych (forma sensomotoryczna neuropatii cukrzycowej);

Neuropatia autonomiczna:

• Przewód pokarmowy: atonia żołądka, enteropatia cukrzycowa (biegunka nocna i poposiłkowa),
• układ sercowo-naczyniowy: bez zawału mięśnia sercowego, niedociśnienie ortostatyczne, zaburzenie rytmu serca;
• pęcherz;
• układ rozrodczy: zaburzenia erekcji, wytrysk wsteczny;
• inne narządy i układy: zaburzony odruch źreniczny, upośledzona potliwość, brak objawów hipoglikemii.

Focal neuropatia to:

• neuropatia nerwów czaszkowych;
• mononeuropatia (kończyny górne lub dolne);
• wielokrotna mononeuropatia;
• poliradikulopatia,
• plexopatia;
• Zespoły tunelowe (w ścisłym tego słowa znaczeniu nie są neuropatiami, ponieważ są spowodowane kompresją, być może, z niezmienionego nerwu).

Wyróżnij następujące etapy polineuropatii cukrzycowej:

• etap 0 - brak objawów neuropatii;
• Etap 1 (subkliniczny) - zmiany w obwodowym układzie nerwowym, ujawnione przez specjalne ilościowe testy neurologiczne, podczas gdy nie ma klinicznych objawów neuropatii;
• Etap 2 jest etapem manifestacji klinicznej, gdy wraz ze zmienionymi testami neurologicznymi występują oznaki i objawy neuropatii;
• Etap 3 - charakteryzuje się poważnym upośledzeniem funkcji nerwów, prowadzącym do ciężkich powikłań, w tym rozwoju zespołu stopy cukrzycowej

[8], [9], [10], [11], [12], [13],