Przyczyny i patogeneza zakażenia pneumokokowego

Przyczyny zakażenia pneumokokowego

Według współczesnej klasyfikacji pneumokoki należą do rodziny Streptococcaceae, rodzaju Streptococcus . Są to gram-dodatnie ziarniaki o kształcie owalnym lub kulistym, o wielkości 0,5-1,25 µm, zlokalizowane parami, czasami w krótkich łańcuchach. Pneumokoki mają dobrze zorganizowaną otoczkę. Zgodnie z jej składem polisacharydowym zidentyfikowano ponad 85 serotypów (serovarów) pneumokoków. Tylko szczepy o gładkiej otoczce są patogenne dla ludzi, które przy użyciu specjalnych surowic klasyfikuje się jako jeden z pierwszych 8 typów; pozostałe serowary są słabo patogenne dla ludzi.

Zniszczenie pneumokoków powoduje uwolnienie endotoksyny.

Patogeneza zakażenia pneumokokowego

Pneumokoki mogą wpływać na wszystkie narządy i układy, ale płuca i drogi oddechowe należy traktować jako potrójny narząd. Przyczyny, które determinują tropizm pneumokoków do układu oskrzelowo-płucnego, nie zostały wiarygodnie ustalone. Bardziej prawdopodobne jest, że antygeny otoczkowe pneumokoków mają powinowactwo do tkanki płucnej i nabłonka dróg oddechowych. Wprowadzenie patogenu do tkanki płucnej jest ułatwione przez ostre infekcje dróg oddechowych, które eliminują funkcję ochronną nabłonka dróg oddechowych i zmniejszają ogólną immunoreaktywność. Istotne znaczenie mają także różne wrodzone i nabyte defekty układu eliminacji antygenów bakteryjnych: wady układu surfaktantowego płuc, niedostateczna aktywność fagocytarna neutrofili i makrofagów pęcherzykowych, upośledzona drożność oskrzeli, osłabiony odruch kaszlu itp. Szczególne miejsce w patogenezie uszkodzeń płuc w zakażeniu pneumokokowym zajmuje dysfunkcja nabłonka rzęskowego oskrzeli, a także zmiany składu chemicznego i właściwości reologicznych wydzieliny oskrzelowej.

W wyniku oddziaływania mikro- i makroorganizmów w układzie oskrzelowo-płucnym tworzy się ognisko zapalne o charakterystycznym podłożu morfologicznym, właściwym dla niektórych postaci klinicznych choroby (zapalenie oskrzeli, zapalenie płuc, zapalenie opłucnej itp.).

Z pierwotnej zmiany pneumokoki zaczynają rozprzestrzeniać się wraz z przepływem limfy i krwi, tworząc przedłużoną bakteriemię. Klinicznie może to objawiać się jako zespół zakaźno-toksyczny, ale możliwa jest również bezobjawowa bakteriemii.

U osłabionych dzieci pneumokoki mogą przenikać przez barierę krew-mózg i wywoływać ropne zapalenie opon mózgowych lub zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu.

Rozprzestrzenianie się zakażenia drogą kontaktową oskrzelową może prowadzić do rozwoju ropnego zapalenia opłucnej, zapalenia zatok, zapalenia ucha środkowego, zapalenia wyrostka sutkowatego, zapalenia osierdzia, ropnia nadtwardówkowego, ropniaka opłucnej. Bakteriemia pneumokokowa może prowadzić do rozwoju zapalenia kości i szpiku, ropnego zapalenia stawów, ropnia mózgu.

Ciężkie formy zakażenia pneumokokowego rozwijają się niemal wyłącznie u małych dzieci, a ciężkość form klinicznych jest determinowana nie tylko reaktywnością makroorganizmu, ale także wirulencją patogenu. Zakażenie jest szczególnie ciężkie przy masywnej bakteriemii i wysokim stężeniu antygenu otoczkowego we krwi.

W ciężkich przypadkach zakażenia pneumokokowego rozwijają się zaburzenia reologiczne i hemodynamiczne, aż do wystąpienia rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego, ostrej niewydolności nadnerczy, obrzęku i opuchlizny tkanki mózgowej.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]