Przyczyny wydłużania i skracania czasu częściowej tromboplastyny po aktywacji (APTT)

Przyczyny prowadzące do wydłużenia czasu aktywowanej częściowej tromboplastyny (APTT) 

• Wskaźniki naruszenie aktywowany częściowy czas tromboplastyny (aPTT) podczas normalnego czasu protrombiny i trombiny obserwowano tylko niedobór lub czynnikami hamującymi, VIII, IX, XI, XII i prekalikreiny i kininogenu o wysokiej masie cząsteczkowej. Z tych patologii najczęściej obserwuje się brak i / lub zahamowanie czynnika VIII i IX, który jest charakterystyczny dla hemofilii A i B, a także niedoboru czynnika von Willebranda. Rzadziej we krwi wcześniej zdrowych osób pojawiają się inhibitory czynnika VIII.
• Powolne krzepnięcia w celu określenia zarówno aktywowanego częściowego czasu tromboplastyny (APTT) i czas protrombiny w normalnym czasie stężenie trombiny i fibrynogenu obserwowano przy niedoboru czynników X, V, II, i po ekspozycji na leki przeciwzakrzepowe pośrednich.
• Wydłużenie czasu protrombinowego z normalnymi wskazaniami czasu częściowej tromboplastyny po aktywacji (APTT) i czasu trombiny jest charakterystyczne tylko dla niedoboru czynnika VII.
• Wydłużenie czasu częściowej tromboplastyny po aktywacji (APTT), czasu protrombiny i trombiny obserwuje się przy głębokiej hipofibrynogenemii, leczeniu aktywatorami fibrynolizy. Wydłużenie czasu krzepnięcia tylko w teście trombiny jest charakterystyczne dla dysfibrinogenezy i naruszeń polimeryzacji monomerów fibryny.
• Afibrinogenemii i hipofibrynogenemii, zarówno wrodzonej, jak i związanej z ciężkim uszkodzeniem wątroby, towarzyszy wydłużenie czasu częściowej tromboplastyny po aktywacji (APTTV).
• Podczas leczenia heparyną wydłużony jest czas częściowej tromboplastyny po aktywacji (APTT), czas protrombiny i trombiny. Znaczenie jest związane z definicją czasu aktywowanej częściowej tromboplastyny (APTT). Wiadomo, że pacjenci mogą mieć zwiększoną i zmniejszoną wrażliwość na heparynę. Na koniec kwestię tolerancji na heparynę można udoskonalić poprzez ponowne ustalenie czasu częściowej tromboplastyny po aktywacji (APTT) na 1 godzinę przed następnym podaniem heparyny. Jeżeli czas częściowej tromboplastyny po aktywacji (APTT), w tym momencie zostanie wydłużona o więcej niż 2,5-krotnie w porównaniu z normą, zwiększona wrażliwość na ustalenie, heparynę i zmniejszenia dawki lub zwiększa odstęp między podaniami.

Wydłużenie czasu aktywowanej częściowej tromboplastyny (APTT) może wskazywać na obecność antykoagulanta toczniowego (VA) u pacjenta, przy braku naruszenia innych wskaźników koagulogramu.

Skrócenie czasu częściowej tromboplastyny po aktywacji (APTT) wskazuje na przewagę nadkrzepliwości i występuje w pierwszej (nadkrzepliwej) fazie ostrego zespołu DIC.

Wykrywanie oznaki nadkrzepliwości (skrócenie czasu krzepnięcia, czas protrombinowy, APTT) jest uważany za wskazanie do zalecania środkowy cząsteczkowa (15 000-25 000 Da) lub o niskiej masie cząsteczkowej (4200-6100) heparyny. Aby monitorować adekwatność trwającej terapii 2 razy dziennie, konieczne jest określenie czasu krzepnięcia krwi lub czasu częściowej tromboplastyny po aktywacji (APTT). W badaniu czasu krzepnięcia krwi z heparyną infuzji (z użyciem pompy infuzyjnych) powinien być wybrany w taki sposób, aby utrzymywać ten wskaźnik ciągu 15-23 minut i aPTT jest 2-3 razy większa niż normalnie. Ponadto, podczas podawania wysokich dawek heparyny, codzienne monitorowanie zawartości ATIII jest konieczne, ponieważ jego poziom jest znacznie zmniejszony w wyniku konsumpcji.

Heparyny o niskiej masie cząsteczkowej (frakcjonowane) powodują mniejsze zużycie ATIII, praktycznie nie aktywują płytek krwi i nie wywołują reakcji immunologicznych. Nie są one w stanie jednocześnie wiązać trombiny i ATIII, więc nie przyspieszają inaktywacji ATIII, ale zachowują zdolność do katalizowania hamowania czynnika Xa ATIII. Przyspieszania czynnika Xa inaktywację nie wymaga powstawanie trzeciorzędowego kompleksu, a można to osiągnąć jedynie poprzez wiązania heparyny z AT III (w zależności od stosunku formulacji o niskiej masie cząsteczkowej heparyny przeciw-Xa / przeciw IIa wynosi od 2: 1 do 4: 1).

Bardziej czuły test jest stosowany do kontrolowania leczenia heparyną drobnocząsteczkową niż APTT-określa aktywność anty-Xa w osoczu (ilościowe oznaczanie heparyny, gdzie Xa jest stosowany jako odczynnik). Przy określaniu aktywności plazmy anty-Xa, siarczan dekstranu stosuje się do wyprowadzenia heparyny z kompleksu z białkami, co zapewnia dokładny pomiar ilości kompleksów Xa z ATIII. Jako wskaźnik stosuje się reakcję z chromogenicznym substratem na czynniku Xa.

Schemat postępowania w leczeniu heparyną o średniej masie cząsteczkowej

Dawka heparyny	Metoda podawania	Stosunek kontroli APTT / APTT pacjenta i liczba oznaczeń
Mniej niż 20 000 sztuk / dzień	Podskórnie (2-3 podania)	Monitorowanie nie jest potrzebne
20 000-30 000 U / dzień	Podskórnie (2-3 podania)	1,2-1,5, oznaczanie przed następnym podaniem i po 4-6 godzinach
Ponad 30 000 sztuk / dzień	Dożylne (okresowe podawanie 5000-7500 jednostek w 4 godziny lub 7500-10 000 jednostek po 6 godzinach)	1,5-4, oznaczanie przed następnym podaniem
500-1000 U / h	Dożylne (infuzja)	2.0-2.5

Schemat monitorowania leczenia heparyną drobnocząsteczkową

Dawka heparyny	Metoda podawania	Anty-Xa, U / ml
2000-2500 IU	Podskórnie (1 raz dziennie)	Monitorowanie nie jest potrzebne
4000-5000 jm	Podskórnie (1-2 razy dziennie)	Przed następnym wprowadzeniem - 0,2-0,4 U / ml
100-120 jm / kg	Podskórnie (2 razy dziennie)	Przed wstrzyknięciem - powyżej 0,3 U / ml, po 3-4 godzinach - poniżej 1,5 U / ml
30-40 IU / kg jeden raz, następnie 10-15 IU (kg.h)	Ciągły wlew dożylny	0,5-1,0 U / ml, korekta prędkości co 3-6 godz

W przypadku zawału mięśnia sercowego skuteczność leczenia przeciwzakrzepowego (heparyny) ocenia się na podstawie stopnia wydłużenia APTT, co również odzwierciedla drożność tętnic wieńcowych.

[1], [2], [3], [4], [5]