Przyczyny wzrostu i spadku amylazy

W ostrym zapaleniu trzustki amylaza w krwi i moczu wzrasta 10-30 razy. Hiperamilazemia pojawia się na początku choroby (po 4-6 godzinach), osiąga maksimum po 12-24 godzinach, następnie gwałtownie spada i dochodzi do normy w 2-6 dniu. Poziom wzrostu aktywności amylazy w surowicy nie koreluje z ciężkością zapalenia trzustki.

Aktywność amylazy w moczu zaczyna rosnąć 6-10 godzin po ostrym ataku zapalenia trzustki i powraca do normy po 3 dniach. W niektórych przypadkach aktywność amylazy w moczu ma dwie fale wzrostu przez 3 dni. Czułość diagnostyczna oznaczania amylazy w surowicy w ostrym zapaleniu trzustki wynosi 95%, swoistość wynosi 88%.

Ostre zapalenie trzustki może wystąpić bez zwiększania aktywności amylazy (w szczególności w przypadku martwicy trzustki). W pierwszym dniu po wystąpieniu choroby normalny poziom aktywności amylazy w moczu wykryto u 25% pacjentów z nieskutecznym zapaleniem trzustki, 20% z tłuszczem i 10% z krwotocznym. Dokładniejsze informacje uzyskuje się badając aktywność amylazy w dziennej objętości moczu. Ważnym i, w niektórych przypadkach, kluczowym dla rozpoznania nawracającej postaci ostrego zapalenia trzustki jest powtarzający się wzrost aktywności amylazy w krwi i moczu podczas nawracających nawrotów zespołu bólowego. W różnych postaciach ostrego zapalenia trzustki, dynamika wzrostu alfa amylazy we krwi i moczu ma inny charakter. Tak więc, w przypadku obrzęku trzustki, krótkotrwała amylaza jest charakterystyczna dla 1-3 dni choroby; w przypadku tłustej trzustki - wysokiej i długiej amylazy oraz w przypadku krwotocznej martwicy trzustki - krótkotrwałej hiperamilazemii w 3. Dniu choroby. Patogenetycznie hiperamilazemia rozwija się w wyniku blokady przez obrzękniętą tkankę śródmiąższową przewodów wydalniczych trzustki i jest najbardziej typowa dla tłustej owłosionej trzustki. W przypadku krwotocznej martwicy trzustki obserwuje się gwałtowny wzrost aktywności α-amylazy we krwi, a następnie jej gwałtowny spadek, co odzwierciedla postęp martwicy.

Hiperamilazemia i hiperamilazuria są ważne, ale nie są swoiste dla ostrego zapalenia trzustki; ponadto wzrost ich aktywności może być krótkotrwały. Aby zwiększyć informatywność uzyskanych wyników badania, przydatne jest połączenie aktywności amylazy z krwią i moczu z równoległym określeniem stężenia kreatyniny w moczu i surowicy. Na podstawie tych danych wskaźnik klirensu amylazy-kreatyniny oblicza się według następującego wzoru:

[(AM × CrC) / (CrM × AC)] × 100,

Gdzie AM - amylaza z moczem; AC - amylaza surowicy krwi; KrM - kreatynina w moczu; KrS - stężenie kreatyniny w surowicy.

W normalnym wskaźnika kreatyniny-amylazy nie więcej niż 3, jej wzrost jest uważane za oznakę trzustki od trzustki zwiększony poziom amylazy trzustkowej jest prawdziwe, klirens jest wykonywana na 80% szybsza eliminacja amylazy ze śliny. Niemniej jednak ustalono, że w ostrym zapaleniu trzustki klirens zarówno beta, jak i S-amylaz wzrasta znacznie, co wyjaśniono w następujący sposób. U osób zdrowych amylaza w surowicy jest najpierw filtrowana w kłębuszkach nerkowych, a następnie ponownie wchłaniana przez nabłonek kanalikowy. W ostrym zapaleniu trzustki reabsorpcja w kanalikach jest hamowana przez nadmierne wydalanie beta i S-amylazy. Ponieważ aktywność amylazy w surowicy w ostrym zapaleniu trzustki wynika głównie z beta-amylazy, klirens beta-amylazy wzrasta wraz ze wzrostem klirensu całkowitej amylazy. W ostrym zapaleniu trzustki aktywność amylazy w surowicy i klirens amylazy-kreatyniny zwykle zwiększa się poprzez hamowanie reabsorpcji amylazy w kanalikach nerkowych. W chorobach pod postacią zapalenia trzustki aktywność amylazy w surowicy może się zwiększać, ale klirens amylazy-kreatyniny pozostaje prawidłowy, ponieważ nie ma wad cewy. Bardzo ważne jest, aby w tym badaniu zbierać krew i mocz w tym samym czasie.

W przewlekłej aktywności trzustki amylazy w krwi i moczu, wzrost (w 10-88% i 21-70%, odpowiednio) podczas zaostrzenia i na przeszkody do odpływu soku trzustkowego (zapalenie, obrzęk głowę trzustki i przewodem kompresji bliznowate zwężenie brodawki dwunastnica itp.). Gdy sklerotyczne postać trzustki hyperamylasemia określana jako stopień drożność kanałów i funkcjonalnych pojemność pozostałego dławnicy. Aby zwiększyć czułość badawczą krwi i moczu amylazy AI przewlekłego zapalenia trzustki Khazanov (1997) zaleca, aby analizować je w pierwszym dniu pobytu w szpitalu, a następnie co najmniej dwa razy po badaniach instrumentalnych (fibrogastroduodenoscopy, badanie rentgenowskie żołądka i jelit, i inne.), A także w czasie wzmocnienie bóle brzucha. W tym samym czasie czułość testu wzrasta z 40 do 75-85%.

W przewlekłym zapaleniu trzustki ze zmianami włóknistymi trzustki, zaostrzeniom, często wyrażanym i często występującym, towarzyszy stosunkowo niewielki wzrost aktywności amylazy.

Ze względu na naruszenie zdolności funkcjonalnej trzustki hiperamylazemia często nie występuje w ostrym ropnym zapaleniu trzustki (z rozległą martwicą martwicy trzustki).

W przypadku raka trzustki aktywność amylazy we krwi i moczu może wzrastać, ale często utrzymuje się w granicach normy lub nawet spada.

Wyniki oceny aktywności amylazy w krwi i badania moczu utrudnione przez fakt, że enzym ten występuje także w gruczołach ślinowych, raka okrężnicy, mięśni szkieletowych, płuc, nerki, jajników, jajowodów, rak prostaty. Dlatego amylazy może być zwiększona przez cały szereg chorób, które w podobny sposób w odniesieniu do ostrego zapalenia trzustki: ostre zapalenie wyrostka robaczkowego, zapalenie otrzewnej, wrzodu żołądka i dwunastnicy, niedrożność jelita, zapalenie pęcherzyka żółciowego, zakrzepica, naczyń krezkowej i guz chromochłonny, kwasicy cukrzycowej, po operacji o wad serca po resekcji wątroby, odbierania dużych ilości alkoholu, uzyskując sulfonoamidy, morfina, tiazydowe środki moczopędne, doustne środki antykoncepcyjne. Wzrost aktywności amylazy w tych chorobach wynika z wielu przyczyn iw większości przypadków jest reaktywny. Ponieważ znaczne rezerwy amylazy w komórkach graniastych każde zaburzenie ich integralności i najmniejsze wydzielanie trzustkowe trudności odpływ może prowadzić do znacznego przenikania amylazy we krwi. U pacjentów ze wzrostem otrzewnej aktywności amylazy może odzwierciedlać proliferacji bakterii tworzących amylazy. Zazwyczaj aktywność alfa-amylazy w tych chorobach wzrasta we krwi 3-5 razy.

Zmniejszenie aktywności alfa-amylazy we krwi jest możliwe przy tyreotoksykozie, zawale mięśnia sercowego, martwicy trzustki.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]