Przyczyny podwyższonego i obniżonego poziomu amylazy

W ostrym zapaleniu trzustki amylaza we krwi i moczu wzrasta 10-30 razy. Hiperamylazemia występuje na początku choroby (po 4-6 godzinach), osiąga maksimum po 12-24 godzinach, następnie szybko spada i wraca do normy w 2-6 dniu. Poziom wzrostu aktywności amylazy w surowicy nie koreluje z ciężkością zapalenia trzustki.

Aktywność amylazy w moczu zaczyna wzrastać 6-10 godzin po ostrym ataku zapalenia trzustki i wraca do normy po 3 dniach. W niektórych przypadkach aktywność amylazy w moczu ma dwie fale wzrostu w ciągu 3 dni. Czułość diagnostyczna oznaczania amylazy w surowicy krwi w przypadku ostrego zapalenia trzustki wynosi 95%, swoistość 88%.

Ostre zapalenie trzustki może wystąpić bez wzrostu aktywności amylazy (w szczególności przy martwicy trzustki). W ciągu pierwszych 24 godzin od wystąpienia choroby prawidłowy poziom aktywności amylazy w moczu stwierdza się u 25% pacjentów z poronnym zapaleniem trzustki, u 20% z tłuszczowym zapaleniem trzustki i u 10% z krwotocznym zapaleniem trzustki. Dokładniejsze informacje uzyskuje się, badając aktywność amylazy w dobowej objętości moczu. Ważnym, a w niektórych przypadkach decydującym, znaczeniem dla rozpoznania nawracającej postaci ostrego zapalenia trzustki jest powtarzający się wzrost aktywności amylazy we krwi i moczu podczas powtarzających się nawrotów zespołu bólowego. W różnych postaciach ostrego zapalenia trzustki dynamika wzrostu alfa-amylazy we krwi i moczu jest różna. Tak więc krótkotrwała amylazemia w 1.-3. dniu choroby jest charakterystyczna dla obrzękowego zapalenia trzustki; w przypadku tłuszczowej martwicy trzustki - wysoka i długotrwała amylazemia, a w przypadku krwotocznej martwicy trzustki - krótkotrwała hiperamylazemia w 3. dniu choroby. Patogenetycznie hiperamylaza rozwija się w wyniku zablokowania przewodów wyprowadzających trzustki przez obrzękniętą tkankę śródmiąższową i jest najbardziej charakterystyczna dla tłuszczowej martwicy trzustki. W krwotocznej martwicy trzustki obserwuje się gwałtowny wzrost aktywności α-amylazy we krwi, po którym następuje szybki spadek, co odzwierciedla postęp martwicy.

Hiperamylazemia i hiperamylazuria są ważnymi, ale niespecyficznymi objawami ostrego zapalenia trzustki; ponadto wzrost ich aktywności może być krótkotrwały. Aby zwiększyć informatywność uzyskanych wyników badań, przydatne jest połączenie oznaczania aktywności amylazy we krwi i moczu z równoległym oznaczaniem stężenia kreatyniny w moczu i surowicy krwi. Na podstawie tych danych oblicza się wskaźnik klirensu amylazy-kreatyniny, korzystając z następującego wzoru:

[(AM×KrS)/(KrM×AC)]×100,

Gdzie AM oznacza amylazę w moczu; AC oznacza amylazę w surowicy; KrM oznacza kreatyninę w moczu; KrS oznacza kreatyninę w surowicy.

Zwykle indeks amylazy-kreatyniny nie przekracza 3, jego wzrost jest uważany za objaw zapalenia trzustki, ponieważ w zapaleniu trzustki wzrasta poziom prawdziwej amylazy trzustkowej, a jej klirens jest o 80% szybszy niż klirens amylazy ślinowej. Ustalono jednak, że w ostrym zapaleniu trzustki klirens zarówno beta-, jak i S-amylazy znacznie wzrasta, co jest wyjaśnione w następujący sposób. U zdrowych osób amylaza surowicza jest początkowo filtrowana w kłębuszkach nerkowych, a następnie wchłaniana ponownie przez nabłonek kanalikowy. W ostrym zapaleniu trzustki mechanizm wchłaniania zwrotnego kanalikowego jest tłumiony z powodu nadmiernego wydalania beta- i S-amylazy. Ponieważ aktywność amylazy surowicy w ostrym zapaleniu trzustki jest głównie spowodowana beta-amylazą, to wraz ze wzrostem klirensu całkowitej amylazy wzrasta klirens beta-amylazy. W ostrym zapaleniu trzustki aktywność amylazy w surowicy i klirens amylazy-kreatyniny są zwykle podwyższone z powodu zahamowania nerkowego mechanizmu kanalikowego wchłaniania zwrotnego amylazy. W chorobach występujących pod przykrywką zapalenia trzustki aktywność amylazy w surowicy może wzrosnąć, ale klirens amylazy-kreatyniny pozostaje prawidłowy, ponieważ nie ma wady kanalikowej. W tym badaniu bardzo ważne jest, aby pobrać krew i mocz w tym samym czasie.

W przewlekłym zapaleniu trzustki aktywność amylazy we krwi i moczu wzrasta (odpowiednio u 10-88% i 21-70% pacjentów) podczas zaostrzenia procesu i gdy występują przeszkody w odpływie soku trzustkowego (zapalenie, obrzęk głowy trzustki i ucisk przewodów, bliznowate zwężenie brodawki dwunastnicy itp.). W sklerotycznej postaci zapalenia trzustki hiperamylazaemia jest również uwarunkowana stopniem niedrożności przewodów i wydolnością funkcjonalną pozostałej części gruczołu. Aby zwiększyć czułość badania aktywności amylazy we krwi i moczu w przewlekłym zapaleniu trzustki, AI Khazanov (1997) zaleca przeprowadzenie ich analizy w pierwszym dniu pobytu w szpitalu, a następnie co najmniej dwa razy po badaniach instrumentalnych (fibrogastroduodenoskopia, badanie rentgenowskie żołądka i jelit itp.), a także w momencie nasilenia bólu brzucha. W tym przypadku czułość testu wzrasta z 40 do 75-85%.

W przewlekłym zapaleniu trzustki ze zmianami włóknistymi w trzustce zaostrzeniom, często znacznym i rozległym, towarzyszy stosunkowo niewielki wzrost aktywności amylazy.

W ostrym ropnym zapaleniu trzustki (z rozległą „całkowitą” martwicą trzustki) często nie stwierdza się hiperamylazymii, co wynika z upośledzenia wydolności czynnościowej trzustki.

W przypadku raka trzustki aktywność amylazy we krwi i moczu może wzrosnąć, ale często pozostaje w granicach normy lub nawet spada.

Ocena wyników testów aktywności amylazy we krwi i moczu jest skomplikowana przez fakt, że enzym ten występuje również w gruczołach ślinowych, jelicie grubym, mięśniach szkieletowych, nerkach, płucach, jajnikach, jajowodach i gruczole krokowym. Dlatego aktywność amylazy może być podwyższona w wielu chorobach, które mają obraz podobny do ostrego zapalenia trzustki: ostre zapalenie wyrostka robaczkowego, zapalenie otrzewnej, perforacja wrzodu żołądka i dwunastnicy, niedrożność jelit, zapalenie pęcherzyka żółciowego, zakrzepica naczyń krezkowych, a także guz chromochłonny, kwasica cukrzycowa, po operacjach wad serca, po resekcji wątroby, przyjmowaniu dużych ilości alkoholu, przyjmowaniu sulfonamidów, morfiny, diuretyków tiazydowych i doustnych środków antykoncepcyjnych. Zwiększona aktywność amylazy w tych chorobach wynika z wielu przyczyn i jest reaktywna w większości przypadków. Ze względu na znaczne rezerwy amylazy w komórkach pęcherzykowych, każde zaburzenie ich integralności lub najmniejsza przeszkoda w odpływie wydzieliny trzustkowej może doprowadzić do przedostania się znacznej ilości amylazy do krwi. U pacjentów z zapaleniem otrzewnej wzrost aktywności amylazy może odzwierciedlać proliferację bakterii wytwarzających amylazę. Zazwyczaj aktywność alfa-amylazy we krwi wzrasta 3-5 razy w przypadku chorób wymienionych powyżej.

Spadek aktywności alfa-amylazy we krwi może wystąpić w przypadku tyreotoksykozy, zawału mięśnia sercowego i martwicy trzustki.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]