Przyczyny podwyższenia i obniżenia poziomu lipoprotein o wysokiej gęstości

Spadek stężenia HDL-C poniżej 0,9 mmol/l wiąże się ze zwiększonym ryzykiem rozwoju miażdżycy. Badania epidemiologiczne wykazały odwrotną zależność między stężeniem HDL-C a częstością występowania choroby wieńcowej. Określenie stężenia HDL-C pomaga zidentyfikować ryzyko rozwoju choroby wieńcowej. Spadek stężenia HDL-C o każde 5 mg/dl, czyli 0,13 mmol/l poniżej średniej, prowadzi do wzrostu ryzyka rozwoju choroby wieńcowej o 25%.

Podwyższone stężenie HDL-C uważa się za czynnik przeciwmiażdżycowy.

Za podwyższony poziom HDL uważa się poziom większy niż 80 mg/dl (>2,1 mmol/l).

Podwyższony poziom HDL zmniejsza ryzyko chorób sercowo-naczyniowych; jednakże wysoki poziom HDL spowodowany niektórymi podstawowymi nieprawidłowościami genetycznymi może nie chronić przed chorobami sercowo-naczyniowymi ze względu na towarzyszący im metabolizm lipidów i zaburzenia metaboliczne.

Pierwotne przyczyny to pojedyncze lub wielokrotne mutacje genetyczne, które powodują nadprodukcję lub zmniejszone wydalanie HDL. Wtórne przyczyny wysokiego HDL obejmują przewlekły alkoholizm prowadzący do marskości wątroby, pierwotną marskość żółciową, nadczynność tarczycy i stosowanie niektórych leków (np. glikokortykoidów, insuliny, fenytoiny). W przypadku nieoczekiwanych wyników klinicznych wysokiego poziomu HDL u pacjentów nieprzyjmujących leków obniżających poziom lipidów, należy natychmiast przeprowadzić diagnostyczną ocenę wtórnych przyczyn tego stanu, z obowiązkowym pomiarem AST, ALT i TSH; wynik ujemny wskazuje na możliwe pierwotne przyczyny dyslipidemii.

Niedobór białka transportującego estry cholesterolu (CETP) jest rzadkim dziedziczonym autosomalnie recesywnym zaburzeniem spowodowanym mutacją w genie CETP. CETP ułatwia przenoszenie estrów cholesterolu z HDL do innych lipoprotein, a zatem niedobór CETP powoduje niski poziom cholesterolu LDL i opóźnione usuwanie HDL. Pacjenci nie mają żadnych objawów klinicznych ani oznak choroby, ale ich poziom HDL wynosi > 150 mg/dl. Nie obserwuje się zmniejszenia ryzyka sercowo-naczyniowego. Nie jest wymagane leczenie.

Rodzinna hiperalfa-apoproteinemia to autosomalna dominująca choroba dziedziczna, spowodowana różnymi nieznanymi i znanymi mutacjami genetycznymi, w tym tymi, które powodują nadprodukcję apolipoproteiny A-1 i apolipoproteiny C typu III. Zaburzenie to jest zwykle wykrywane przypadkowo, gdy poziom HDL w osoczu wynosi > 80 mg/dl. Pacjenci nie mają innych objawów klinicznych ani oznak. Nie jest wymagane leczenie.

Obecnie stężenie HDL-C w surowicy krwi poniżej 0,91 mmol/l jest uważane za wskaźnik wysokiego ryzyka choroby niedokrwiennej serca, podczas gdy poziom powyżej 1,56 mmol/l odgrywa rolę ochronną. Jednoczesna ocena stężenia całkowitego cholesterolu i HDL-C w surowicy krwi jest ważna dla określenia taktyki leczenia. Jeśli stężenie HDL-C u pacjenta jest niskie (mniej niż 0,91 mmol/l), a całkowity cholesterol jest prawidłowy, najskuteczniejszymi środkami zapobiegania chorobie niedokrwiennej serca są ćwiczenia fizyczne, rzucenie palenia i utrata masy ciała. Jeśli stężenie całkowitego cholesterolu wzrasta, a zawartość HDL-C spada (mniej niż 0,91 mmol/l), programy interwencji medycznej powinny być ukierunkowane na obniżenie poziomu całkowitego cholesterolu za pomocą specjalnych diet lub, w razie potrzeby, farmakoterapii.

Po określeniu zawartości HDL-C we krwi można obliczyć współczynnik aterogenny cholesterolu (C _{współczynnik} aterogenny ): C _{współczynnik} aterogenny = (Całkowity C-HDL-C) / HDL-C. Współczynnik _aterogenny C w rzeczywistości odzwierciedla stosunek zawartości aterogennej LP we krwi do antyaterogennej. Współczynnik ten wynosi nie więcej niż 1 u noworodków, osiąga 2,5 u zdrowych mężczyzn w wieku 20-30 lat i 2,2 u zdrowych kobiet w tym samym wieku. U mężczyzn w wieku 40-60 lat bez klinicznych objawów miażdżycy _{współczynnik aterogenny} C waha się od 3 do 3,5. U osób z chorobą wieńcową jest większy niż 4, często osiągając 5-6. Należy zauważyć, że _{współczynnik aterogenny} C jest stosunkowo niski u osób o długiej wątrobie: u osób powyżej 90 roku życia nie przekracza on 3. _{Współczynnik} aterogenny C dokładniej odzwierciedla korzystne i niekorzystne połączenie LP pod względem ryzyka rozwoju choroby wieńcowej i miażdżycy.

Analizując wyniki badania, należy wziąć pod uwagę, że wzrost lub spadek poziomu HDL-C może mieć miejsce w przypadku wielu chorób lub schorzeń.

Choroby i schorzenia, które mogą zmieniać poziom HDL-C we krwi

Zwiększone wartości	Zredukowane wartości
Pierwotna marskość żółciowa wątroby	Cukrzyca
Przewlekłe zapalenie wątroby	Choroby nerek i wątroby
Alkoholizm	GLP typu IV
Inne przewlekłe zatrucia	Ostre zakażenia bakteryjne i wirusowe

Jednakże ocena ryzyka wystąpienia miażdżycy wyłącznie na podstawie wartości HDL-C może dostarczyć potencjalnie nieprawidłowych informacji diagnostycznych, dlatego też wartości HDL-C należy oceniać w porównaniu ze stężeniem całkowitego cholesterolu i LDL-C.