Ekspert medyczny artykułu
Nowe publikacje
Przyczyny wysokiego i niskiego poziomu żelaza we krwi
Ostatnia recenzja: 06.07.2025

Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
W niektórych stanach patologicznych i chorobach zawartość żelaza w surowicy krwi ulega zmianie.
Najważniejsze choroby, zespoły chorobowe, objawy niedoboru i nadmiaru żelaza w organizmie człowieka
Choroby, zespoły i objawy niedoboru żelaza |
Choroby, zespoły i objawy nadmiaru żelaza |
Niedokrwistość hipochromiczna Miokardiopatia z powodu niedoboru mioglobiny Zanikowe zapalenie błony śluzowej nosa Zanikowe zapalenie języka Dysgeusia i anoreksja Zapalenie dziąseł i warg Dziedziczny i wrodzony zanik syderopeniczny błony śluzowej nosa, cuchnący nieżyt nosa (ozena) Ezofagopatia z niedoboru żelaza (dysfagia u 5-20%) Zespół Plummera-Vinsona (4-16% przypadków stan przedrakowy i rak przełyku) Zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka Niedobór mioglobiny atonia mięśni szkieletowych Koilonychia i inne zmiany troficzne paznokci |
Hemochromatoza dziedziczna Miokardiopatia z hiperelastozą wsierdzia (syderoza sercowa) Hepatoza z marskością barwnikową Syderoza i włóknienie trzustki Brązowa cukrzyca Splenomegalia Hipogenitalizm Wtórna syderoza w talasemii i innych chorobach Zawodowa syderoza płuc i syderoza oka Jatrogenna syderoza transfuzyjna Plamica alergiczna Miejscowy obrzęk tłuszczowo-mięśniowy w miejscu domięśniowych wstrzyknięć preparatów żelaza |
Stany niedoboru żelaza (hipozyderoza, niedokrwistość z niedoboru żelaza) są jedną z najczęstszych chorób człowieka. Formy ich objawów klinicznych są różnorodne i wahają się od stanów utajonych do ciężkich postępujących chorób, które mogą prowadzić do typowych uszkodzeń narządów i tkanek, a nawet śmierci. Obecnie powszechnie przyjmuje się, że diagnozę stanów niedoboru żelaza należy postawić przed rozwojem pełnego obrazu choroby, czyli przed wystąpieniem niedokrwistości hipochromicznej. Przy niedoborze żelaza cierpi cały organizm, a niedokrwistość hipochromiczna jest późnym stadium choroby.
Nowoczesne metody wczesnej diagnostyki hiposyderozy obejmują oznaczenie stężenia żelaza w surowicy, całkowitej zdolności wiązania żelaza w surowicy (TIBC) oraz stężenia transferyny i ferrytyny w surowicy.
Wskaźniki metabolizmu żelaza w różnych typach anemii
Wskaźniki metabolizmu żelaza |
Wartość odniesienia |
|
Niedokrwistość zakaźna nowotworu |
Zaburzenie syntezy hemowej globiny |
Żelazo w surowicy, mcg/dl | ||||
mężczyźni | 65-175 |
<50 |
<50 |
>180 |
kobiety | 50-170 |
<40 |
<40 |
>170 |
TIBC, mcg/dl | 250-425 |
>400 |
180 |
200 |
Współczynnik nasycenia, % | 15-54 |
<15 |
<15 |
>60 |
Ferrytyna, mcg/l |
20-250 |
<10-12 |
>150 |
160-1000 |
Nadmierna zawartość żelaza w organizmie nazywana jest „syderozą” lub „hipersyderozą”, „hemosyderozą”. Może być miejscowa i uogólniona. Rozróżnia się syderozę egzogenną i endogenną. Syderozę egzogenną często obserwuje się u górników zajmujących się wydobyciem rud żelaza czerwonego, u spawaczy elektrycznych. Syderozę górników można wyrazić w postaci masywnych złogów żelaza w tkance płucnej. Syderozę miejscową rozwija się, gdy fragmenty żelaza wnikają do tkanki. W szczególności zidentyfikowano syderozę gałki ocznej z odkładaniem się hydratu tlenku żelaza w ciele rzęskowym, nabłonku komory przedniej, soczewce, siatkówce i nerwie wzrokowym.
Syderoza endogenna ma najczęściej podłoże hemoglobinowe i powstaje w wyniku wzmożonego niszczenia tego barwnika krwi w organizmie.
Hemosyderyna to agregat wodorotlenku żelaza połączony z białkami, glikozaminoglikanami i lipidami. Hemosyderyna powstaje wewnątrz komórek o charakterze mezenchymalnym i nabłonkowym. Ogniskowe odkładanie się hemosyderyny obserwuje się zwykle w miejscu krwotoków. Hemosyderozę należy odróżnić od „żelazowania” tkanek, które występuje, gdy niektóre struktury (np. włókna sprężyste) i komórki (np. neurony mózgu) są impregnowane żelazem koloidalnym (w chorobie Picka pewna hiperkineza, brunatne stwardnienie płuc). Szczególną formą dziedzicznych złogów hemosyderyny, powstających z ferrytyny w wyniku zaburzenia metabolizmu komórkowego, jest hemochromatoza. W tej chorobie szczególnie duże złogi żelaza obserwuje się w wątrobie, trzustce, nerkach, w komórkach układu fagocytów jednojądrowych, gruczołach śluzowych tchawicy, w tarczycy, nabłonku języka i mięśniach. Najbardziej znana jest pierwotna, czyli idiopatyczna hemochromatoza – choroba dziedziczna charakteryzująca się zaburzeniem metabolizmu pigmentów zawierających żelazo, zwiększonym wchłanianiem żelaza w jelitach i jego gromadzeniem w tkankach i narządach z rozwojem w nich wyraźnych zmian.
Jeśli w organizmie występuje nadmiar żelaza, może wystąpić niedobór miedzi i cynku.
Oznaczenie żelaza w surowicy daje pojęcie o ilości żelaza transportowanego w osoczu krwi, związanego z transferyną. Duże wahania zawartości żelaza w surowicy krwi, możliwość jego wzrostu w procesach martwiczych w tkankach i zmniejszenie procesów zapalnych ograniczają wartość diagnostyczną tego badania. Określenie wyłącznie zawartości żelaza w surowicy krwi nie dostarcza informacji o przyczynach zaburzeń metabolizmu żelaza. W tym celu konieczne jest określenie stężenia transferyny i ferrytyny we krwi.