^

Zdrowie

A
A
A

Przyczyny wysokiego i niskiego poziomu żelaza we krwi

 
Alexey Kryvenko , Redaktor medyczny
Ostatnia recenzja: 06.07.2025
 
Fact-checked
х

Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.

Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.

Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.

W niektórych stanach patologicznych i chorobach zawartość żelaza w surowicy krwi ulega zmianie.

Najważniejsze choroby, zespoły chorobowe, objawy niedoboru i nadmiaru żelaza w organizmie człowieka

Choroby, zespoły i objawy niedoboru żelaza

Choroby, zespoły i objawy nadmiaru żelaza

Niedokrwistość hipochromiczna

Miokardiopatia z powodu niedoboru mioglobiny

Zanikowe zapalenie błony śluzowej nosa

Zanikowe zapalenie języka

Dysgeusia i anoreksja

Zapalenie dziąseł i warg

Dziedziczny i wrodzony zanik syderopeniczny błony śluzowej nosa, cuchnący nieżyt nosa (ozena)

Ezofagopatia z niedoboru żelaza (dysfagia u 5-20%)

Zespół Plummera-Vinsona (4-16% przypadków stan przedrakowy i rak przełyku)

Zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka

Niedobór mioglobiny atonia mięśni szkieletowych

Koilonychia i inne zmiany troficzne paznokci

Hemochromatoza dziedziczna

Miokardiopatia z hiperelastozą wsierdzia (syderoza sercowa)

Hepatoza z marskością barwnikową

Syderoza i włóknienie trzustki

Brązowa cukrzyca

Splenomegalia

Hipogenitalizm

Wtórna syderoza w talasemii i innych chorobach

Zawodowa syderoza płuc i syderoza oka

Jatrogenna syderoza transfuzyjna

Plamica alergiczna

Miejscowy obrzęk tłuszczowo-mięśniowy w miejscu domięśniowych wstrzyknięć preparatów żelaza

Stany niedoboru żelaza (hipozyderoza, niedokrwistość z niedoboru żelaza) są jedną z najczęstszych chorób człowieka. Formy ich objawów klinicznych są różnorodne i wahają się od stanów utajonych do ciężkich postępujących chorób, które mogą prowadzić do typowych uszkodzeń narządów i tkanek, a nawet śmierci. Obecnie powszechnie przyjmuje się, że diagnozę stanów niedoboru żelaza należy postawić przed rozwojem pełnego obrazu choroby, czyli przed wystąpieniem niedokrwistości hipochromicznej. Przy niedoborze żelaza cierpi cały organizm, a niedokrwistość hipochromiczna jest późnym stadium choroby.

Nowoczesne metody wczesnej diagnostyki hiposyderozy obejmują oznaczenie stężenia żelaza w surowicy, całkowitej zdolności wiązania żelaza w surowicy (TIBC) oraz stężenia transferyny i ferrytyny w surowicy.

Wskaźniki metabolizmu żelaza w różnych typach anemii

Wskaźniki metabolizmu żelaza

Wartość odniesienia


Niedokrwistość z niedoboru żelaza

Niedokrwistość zakaźna nowotworu

Zaburzenie syntezy hemowej globiny

Żelazo w surowicy, mcg/dl
mężczyźni

65-175

<50

<50

>180

kobiety

50-170

<40

<40

>170

TIBC, mcg/dl

250-425

>400

180

200

Współczynnik nasycenia, %

15-54

<15

<15

>60

Ferrytyna, mcg/l

20-250

<10-12

>150

160-1000

Nadmierna zawartość żelaza w organizmie nazywana jest „syderozą” lub „hipersyderozą”, „hemosyderozą”. Może być miejscowa i uogólniona. Rozróżnia się syderozę egzogenną i endogenną. Syderozę egzogenną często obserwuje się u górników zajmujących się wydobyciem rud żelaza czerwonego, u spawaczy elektrycznych. Syderozę górników można wyrazić w postaci masywnych złogów żelaza w tkance płucnej. Syderozę miejscową rozwija się, gdy fragmenty żelaza wnikają do tkanki. W szczególności zidentyfikowano syderozę gałki ocznej z odkładaniem się hydratu tlenku żelaza w ciele rzęskowym, nabłonku komory przedniej, soczewce, siatkówce i nerwie wzrokowym.

Syderoza endogenna ma najczęściej podłoże hemoglobinowe i powstaje w wyniku wzmożonego niszczenia tego barwnika krwi w organizmie.

Hemosyderyna to agregat wodorotlenku żelaza połączony z białkami, glikozaminoglikanami i lipidami. Hemosyderyna powstaje wewnątrz komórek o charakterze mezenchymalnym i nabłonkowym. Ogniskowe odkładanie się hemosyderyny obserwuje się zwykle w miejscu krwotoków. Hemosyderozę należy odróżnić od „żelazowania” tkanek, które występuje, gdy niektóre struktury (np. włókna sprężyste) i komórki (np. neurony mózgu) są impregnowane żelazem koloidalnym (w chorobie Picka pewna hiperkineza, brunatne stwardnienie płuc). Szczególną formą dziedzicznych złogów hemosyderyny, powstających z ferrytyny w wyniku zaburzenia metabolizmu komórkowego, jest hemochromatoza. W tej chorobie szczególnie duże złogi żelaza obserwuje się w wątrobie, trzustce, nerkach, w komórkach układu fagocytów jednojądrowych, gruczołach śluzowych tchawicy, w tarczycy, nabłonku języka i mięśniach. Najbardziej znana jest pierwotna, czyli idiopatyczna hemochromatoza – choroba dziedziczna charakteryzująca się zaburzeniem metabolizmu pigmentów zawierających żelazo, zwiększonym wchłanianiem żelaza w jelitach i jego gromadzeniem w tkankach i narządach z rozwojem w nich wyraźnych zmian.

Jeśli w organizmie występuje nadmiar żelaza, może wystąpić niedobór miedzi i cynku.

Oznaczenie żelaza w surowicy daje pojęcie o ilości żelaza transportowanego w osoczu krwi, związanego z transferyną. Duże wahania zawartości żelaza w surowicy krwi, możliwość jego wzrostu w procesach martwiczych w tkankach i zmniejszenie procesów zapalnych ograniczają wartość diagnostyczną tego badania. Określenie wyłącznie zawartości żelaza w surowicy krwi nie dostarcza informacji o przyczynach zaburzeń metabolizmu żelaza. W tym celu konieczne jest określenie stężenia transferyny i ferrytyny we krwi.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.