Przyczyny podwyższonego stężenia dialdehydu malonowego we krwi

Stężenie malondialdehydu w surowicy krwi wynosi zazwyczaj poniżej 1 μmol/l.

Jednym z negatywnych skutków peroksydacji lipidów jest powstawanie malonowego dialdehydu w wyniku rozpadu wielonienasyconych kwasów tłuszczowych wywołanego przez wolne rodniki. Ten aldehyd tworzy zasady Schiffa z grupami aminowymi białek, działając jako środek „sieciowania”. Sieciowanie skutkuje nierozpuszczalnymi kompleksami lipidowo-białkowymi zwanymi pigmentami zużycia lub lipofuscynami.

Stężenie malondialdehydu w surowicy krwi odzwierciedla aktywność procesów peroksydacji lipidów w organizmie pacjenta i służy jako wskaźnik stopnia zatrucia endogennego. Z reguły wysoka zawartość malondialdehydu odpowiada poważnemu stopniowi zatrucia endogennego.

Zwiększone stężenie malondialdehydu w surowicy krwi stwierdza się w przypadku zawału mięśnia sercowego, ostrej niewydolności oddechowej i niewydolności wątroby, ostrego zapalenia trzustki, zapalenia pęcherzyka żółciowego, ostrej niedrożności jelit, sepsy, urazowego uszkodzenia mózgu i innych chorób.

Przyczyny wzrostu dialdehydu malonowego we krwi tkwią w podstawowym procesie utleniania. W organizmie człowieka stale zachodzi różnorodna praca twórcza, metaboliczna. Ponadto organizm regularnie próbuje neutralizować szkodliwe formacje rozpadu za pomocą pewnych układów. Znane wolne rodniki, które są zazwyczaj obwiniane za wiele problemów i chorób, w rzeczywistości są również standardowo obecne w organizmie człowieka, ale jeśli stają się znacznie liczniejsze i proces ich powstawania jest aktywowany, w rezultacie „rodzi się” toksyczny, reaktywny MDA – dialdehyd malonowy. Substancja ta powstaje z tego powodu, że wolne rodniki zaczynają agresywnie niszczyć zdrowe wielonienasycone kwasy tłuszczowe. MDA „skleja” grupy aminowe białek i prowokuje powstawanie kompleksów lipidowo-białkowych, które nie są zdolne do rozpuszczenia (lipofuscyny). Układ odpornościowy nie może ignorować tych fizjologicznie szkodliwych formacji, a tak rozpoczyna się proces zapalny.

Przyczyny wzrostu dialdehydu malonowego we krwi wiążą się również z faktem, że dialdehyd wiąże się ze specyficznym białkiem odpornościowym (H), takie połączenie uniemożliwia aktywne funkcjonowanie makrofagów, które odpowiadają za neutralizowanie szkodliwych substancji. Ochrona antyoksydacyjna nie jest w stanie działać prawidłowo, w wyniku czego organizm otrzymuje silny szok oksydacyjny - stres. Taki stres z kolei uszkadza stan białek, a także tłuszczów (lipidów) i kwasów nukleinowych (związków odpowiedzialnych za zachowanie i przekazywanie informacji genetycznej, dziedzicznej).

Stres oksydacyjny należy oceniać kompleksowo, badając parametry stężeń nie tylko dialdehydu malonowego, ale także glutationu, beta-karotenu, 8-OH deoksyguanozyny, koenzymu Q10 i innych substancji. Glutation, jako związek aminokwasowy (glicyna, cysteina, glutamina) ulega bardzo szybkiemu zniszczeniu w wyniku utleniania, przyczyny wzrostu dialdehydu malonowego we krwi są bezpośrednio związane z tym rozpadem. Faktem jest, że glutation charakteryzuje się „sklejaniem” toksyn, wolnych rodników dzięki składnikom zawierającym siarkę, skutecznie je neutralizuje i usuwa. Jeśli glutation jest nieaktywny, MDP we krwi zaczyna wzrastać.

Należy zauważyć, że przyczyny wzrostu malondialdehydu we krwi są z pewnością wyjaśnione przez stres oksydacyjny. Jednak w małych dawkach atak oksydacyjny jest nawet przydatny, ponieważ warunkowo „uczy” organizm przeciwstawiać się naprawdę poważnemu stresowi. Hipoteza adaptacji jest obecnie rozwijana przez naukowców i krótko opisuje jej założenie w następujący sposób: stopniowy, rozsądny proces adaptacji zależy od dozowanego stresu oksydacyjnego. Podrażnieniom oksydacyjnym powinno towarzyszyć umiarkowane odżywianie z ograniczeniem kalorii. Tak więc, gdy tlen w formie aktywnej naturalnie wzrasta w organizmie z powodu dojrzewania, a następnie starzenia, przyczyny wzrostu malondialdehydu we krwi są po prostu nieobecne, ponieważ wszystkie układy i narządy nauczyły się już radzić sobie z LPO (peroksydacją lipidów).

Powszechnie przyjmuje się, że przyczyny zwiększonego stężenia dialdehydu malonowego we krwi tkwią w metabolizmie komórkowym. W rzeczywistości peroksydacja jest wynikiem nadmiernie aktywnej aktywności metabolicznej komórek. Dzieje się to w następujący sposób: komórki pobierają tlen z płuc, wykorzystują otrzymany pierwiastek do fermentacji tłuszczów, białek i glukozy. Uwalnia się pewna ilość energii, którą komórki wykorzystują do własnych celów. Oprócz otrzymanego „doładowania” komórki samodzielnie produkują energię zapasową. W ten sposób uzyskuje się nadmiar wysokoenergetycznych cząsteczek – wolnych rodników. Te cząsteczki są magazynowane jako rezerwa wewnątrz komórki, łącząc się z każdą substancją, która może znajdować się w pobliżu.

Przyczyną wzrostu stężenia dialdehydu malonowego we krwi jest przede wszystkim stres oksydacyjny, a poziom MDA (dialdehydu malonowego) wzrasta również wskutek zatrucia wywołanego zatruciami zewnętrznymi lub chorobami wewnętrznymi - przewlekłymi lub ostrymi.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]