Przyczyny podwyższonego poziomu dehydrogenazy mleczanowej we krwi

U kobiet w ciąży, noworodków oraz osób po intensywnym wysiłku fizycznym w warunkach fizjologicznych obserwuje się zwiększoną aktywność dehydrogenazy mleczanowej.

Zwiększona aktywność dehydrogenazy mleczanowej w zawale mięśnia sercowego jest obserwowana 8-10 godzin po jego wystąpieniu. Maksymalna aktywność jest osiągana po 48-72 godzinach (zwykle 2-4 razy wyższa) i pozostaje podwyższona przez 10 dni. Okresy te mogą się różnić w zależności od wielkości uszkodzonego mięśnia sercowego. Zwiększona całkowita aktywność dehydrogenazy mleczanowej u pacjentów z zawałem mięśnia sercowego występuje z powodu gwałtownego wzrostu dehydrogenazy mleczanowej ₁ i częściowo dehydrogenazy mleczanowej _2. Nie obserwuje się wzrostu aktywności dehydrogenazy mleczanowej u pacjentów z dławicą piersiową, co pozwala na wykorzystanie oznaczenia dehydrogenazy mleczanowej w ciągu 2-3 dni po ataku dławicy piersiowej jako wysoce wiarygodnego kryterium braku uszkodzenia mięśnia sercowego.

Umiarkowany wzrost całkowitej aktywności dehydrogenazy mleczanowej obserwuje się u większości pacjentów z ostrą niewydolnością wieńcową (bez zawału mięśnia sercowego), zapaleniem mięśnia sercowego, przewlekłą niewydolnością serca i zastoinową chorobą wątroby. U pacjentów z zaburzeniami rytmu serca aktywność dehydrogenazy mleczanowej jest zwykle prawidłowa, ale w przypadku stosowania terapii elektropulsacyjnej czasami wzrasta.

Źródłem zwiększonej aktywności dehydrogenazy mleczanowej może być tkanka płucna w zatorowości i zawale płuc. Połączenie normalnej aktywności AST, zwiększonej aktywności dehydrogenazy mleczanowej i zwiększonego stężenia bilirubiny może służyć jako triada diagnostyczna zatorowości płucnej i do odróżnienia jej od zawału mięśnia sercowego. W zapaleniu płuc aktywność enzymu może czasami nie wzrastać.

W miopatiach (dystrofie mięśniowe, urazowe uszkodzenia mięśni, procesy zapalne, zaburzenia związane z chorobami endokrynologicznymi i metabolicznymi) obserwuje się wzrost aktywności dehydrogenazy mleczanowej; w neurogennych chorobach mięśni aktywność dehydrogenazy mleczanowej nie wzrasta.

W ostrym wirusowym zapaleniu wątroby aktywność dehydrogenazy mleczanowej w surowicy krwi wzrasta w pierwszych dniach okresu żółtaczkowego; w łagodnych i umiarkowanych postaciach choroby dość szybko wraca do normy. Ciężkim postaciom wirusowego zapalenia wątroby, a zwłaszcza rozwojowi niewydolności wątroby, towarzyszy wyraźny i dłużej utrzymujący się wzrost dehydrogenazy mleczanowej.

W żółtaczce mechanicznej, we wczesnym stadium niedrożności dróg żółciowych, aktywność dehydrogenazy mleczanowej jest prawidłowa, w późniejszych stadiach obserwuje się wzrost aktywności dehydrogenazy mleczanowej z powodu wtórnego uszkodzenia wątroby.

W przypadku raka wątroby lub przerzutów raka do wątroby może wystąpić wzrost aktywności dehydrogenazy mleczanowej.

W fazie remisji przewlekłego zapalenia wątroby i marskości wątroby aktywność dehydrogenazy mleczanowej we krwi pozostaje w granicach normy lub jest nieznacznie zwiększona. Podczas zaostrzenia procesu obserwuje się wzrost aktywności enzymu.

Wzrost aktywności dehydrogenazy mleczanowej jest charakterystyczny dla niedokrwistości megaloblastycznej i hemolitycznej, dlatego jej oznaczenie wykorzystuje się w diagnostyce różnicowej choroby Gilberta (LDH w normie) oraz przewlekłej niedokrwistości hemolitycznej (LDH podwyższone).

Aktywność dehydrogenazy mleczanowej wzrasta w ostrej i zaostrzającej się przewlekłej chorobie nerek; w przewlekłej chorobie nerek związanej z mocznicą może być prawidłowa, ale często wzrasta po hemodializie, co jest spowodowane usunięciem inhibitorów enzymu podczas tej procedury.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]